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儿童急性髓细胞白血病诊治指南【急性髓细胞白血病(AML)的诊断和MIC分型】(一)AML基本诊断依据1．临床症状、体征：有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛及肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现。
2．血象改变：血红蛋白及红细胞降低，血小板减少，白细胞增高、正常或减低，分类可发现数量不等的原、幼粒(或幼单)细胞或未见原、幼粒(或幼单)细胞。
3．骨髓形态学改变：是确诊的主要依据. 骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生，仅少数呈增生低下，均以髓细胞增生为主，原粒+早幼粒(或原单+幼单)细胞必须≥20％才可确诊为AML。
红白血病(M6 )除上述外尚有红系≥50％且伴形态异常；急性巨核细胞白血病(M7)骨髓中原巨核细胞≥30％。
除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外，应该做过氧化酶(POX)、糖原(PAS)、非特异性酯酶(NSE)和酯酶氟化钠(NaF)抑制试验等细胞化学染色检查，以进一步确定异常细胞性质并与急性淋巴细胞白血病(ALL)鉴别。
【AML的MIC分型】除了临床及细胞形态学(Morphology，M)诊断以外，还必须作免疫表型(Immunophenotype，I)及细胞遗传学(Cytogeneties，C)检查，即MIC分型诊断，尽可能作分子生物学(Molecularbiology，M)融合基因检测，即MICM分型。
1．细胞形态学分型：按照FAB分型标准分为M0和M1~M7型。
2．免疫表型：髓系免疫标志：CD13，CD33,CD14,CD15，CDw65，CD45 ，MPO等；红系免疫标志：CD71，血型糖蛋白；巨核系免疫标志：CD41，CD42，CD62，CD61; 免疫表型常伴有淋系抗原表达，较常见的有CD7，CD19等，则诊断为伴有淋系标记的AML(Ly+-AML)。
3．细胞遗传学改变：①染色体数量改变：高二倍体(≥ 47)，低二倍体(≤45)，+21，-7，-8，-11等。
②)染色体核型改变：t(9；11)，MLL-AF9融合基因(儿童急性白血病中该融合基因阳性者86％为AML, 其中75％为M5 )；t(11；19)，ENL-MLL融合基因(该融合基因阳性者儿童可为AML，也可为ALL，成人则均为AML)；t(8；21)，AML1-ETO融合基因(是M2b的特异标记，预后较好)；t(15；17)，PML-RARα融合基因是急性早幼粒细胞白血病(APL/M3的特异标记；t(11；17)，PML-PLZF融合基因是APL变异型的特异标；invl6多见于M4Eo，预后较好等。
急性髓细胞白血病要点1：分类M1（急性粒细胞白血病微分化型）、M2（急性粒细胞白血病部分分化型）、M3（急性早幼粒细胞白血病）、M4（急性粒-单核细胞白血病）、M5（急性单核细胞白血病）、M6（急性红白血病）和M7（急性巨核细胞白血病）。
要点2：急性粒细胞白血病外周血基本特点：贫血、部分白血病可见幼红细胞，例如M1、M6和M7；白细胞数多数增高，但有的病例可以正常，甚至减少，减少多见于M6和M7；出现大量幼稚细胞，特别是原始细胞是主要的特征，原始和幼稚细胞应超过30%；M3以异常早幼粒细胞为主，可高达90%；M4原单和幼单细胞可占30%～40%，M5原单和幼单可占30%～45%。
血小板数均明显减少，但有的M7病例可正常，但可见到类似淋巴细胞的小巨核细胞，M6发展到红白血病期可见到畸形血小板；总的来说，Auer小体见于粒细胞白血病，尤其是M3更容易见到。
Auer小体形态（箭头所指）要点3：M1骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。
骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。
NEC是指非红系细胞。
ANC是指所有有核细胞。
要点4：M2a型骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系），早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。
要点5：M3的骨髓象：多数病例骨髓增生极度活跃，个别病例增生低下。
分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主，占30%～90%（NEC），早幼粒细胞与原始细胞之比为3：1以上。
幼红细胞和巨核细胞均明显减少。
早幼粒形态和柴捆样物质，即成束的Auer小体早幼粒形态和柴捆样物质，即成束的Auer小体要点6：M4型骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃。
粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。
急性髓系白血病育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化。
基本信息2主要病因白血病的病因和发病机制非常复杂，尽管这一领域的研究已经取得了很大的进展，但白血病的病因仍未被完全了解。
目前普遍认为，绝大多数白血病是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。
2、化学物质如油漆、苯、染发剂等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。
最近北京的一份调查报告发现许多儿童白血病患者在半年来均做过室内装饰。
3、细胞毒药物致病：急性白血病与口服氯霉素可能有关，其它尚有氨基比林、安乃近、磺胺类、保泰松等。
4、病毒感染：近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。
病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C类RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。
3诊断标准3.1英法美协诊断标准英法美协作组（FAB协作组）于1976和1985年先后提出了AML的形态学诊断标准及修改建议，1991年又增补一特殊亚型，即AML微分化型，先介绍如下。
（1）M0（急性髓系白血病微分化型）：骨髓中原始细胞≥90%（NEC），胞浆大多透亮或中度嗜碱，五嗜天青及(或)CD13可阳性。
淋系抗原阴性，但可有CD7+，Td T+;电镜髓过氧化酶（MPO）阳性。
（2）M1（急性白粒细胞白血病未化型）；原理细胞（I+II型）≥90%(NEC),其中至少有3%的原粒细胞过氧化至中性分叶核粒细胞>10%，单核细胞10%时，亦属此型。
核细胞（常为幼稚及成熟单核细胞）>20%。
2) 骨髓象如上所述，外周血中单核细胞系（包括原始、幼稚及成熟单核细胞）≥5X109/L。
3) 骨髓象如上所述，外周血单核细胞系<5×109/L，而血清溶菌酶以及细胞化学支持单核细胞数量显著者。
4) 骨髓象类似M2，而单核细胞系>20%，或血清溶菌酶超过正常（11.5±4）mg/L，的3倍，或尿溶菌酶超过正常（2.5mg/L）的3倍。
5) 骨髓象类似M2，而外周血单核细胞系≥5×109/L时亦可划分为M4。
急性髓系白血病能治愈吗急性髓系白血病是一种严重的血液系统恶性肿瘤，且目前发病率连年逐渐上升。
该疾病主要是由于骨髓细胞持续生长和分裂导致血细胞生成失去控制，从而导致细胞无法正常工作，向身体不同的部位扩散，对身体健康造成威胁，具有较高的致死率。
因此，对于急性髓系白血病的治疗一直都是医学界关注的重点之一，以下本文就为大家简要科普急性髓系白血病的相关知识以及急性髓系白血病相关治疗方法，希望能为大众了解此疾病提供一定帮助。
一、急性髓系白血病病因急性髓系白血病是一种严重的血液恶性肿瘤，属于骨髓细胞癌的范畴。
该疾病目前发病病因尚未明确，但是一些物理因素、化学环境、遗传因素等都能够造成急性髓系白血病。
以下就为大家简要介绍一些导致急性髓系白血病的病因。
（一）物理因素过量暴露于辐射环境当中可能会导致DNA的损伤，从而引发急性髓系白血病。
这种现象在某些职业环境如放射性工作人员中比较常见。
（二）化学因素长期暴露在苯及含苯有机溶剂中与白血病的发生存在关联。
此外，亚硝胺类、氯霉素等化学物质也可能导致白血病的发生。
（三）遗传因素遗传倾向性是一种概念性观点，即某些个体在其基因组中拥有易感基因，可以增加患白血病的风险。
近年来，越来越多研究表明，一些急性髓系白血病患者与家族性癌症和遗传纯合性的缺陷有关，这揭示出遗传因素对疾病发生的影响。
二、急性髓系白血病的症状在日常生活中患者或者是患者家属可以通过一些症状来判断是否患上急性髓系白血病，患者如果出现了相关的症状，需要及时到医院进行治疗，以免病情恶化，以下就为大家简要科普急性髓系白血病的症状。
（一）疲劳和虚弱急性髓系白血病患者会感到非常疲惫和虚弱，这是因为身体里的血液无法运输氧气和营养物质。
（二）感染白血病干细胞的生长也会导致正常的白细胞、红细胞和血小板数量下降，这使患者更容易受到感染。
（三）长期的呼吸道感染当患者患有淋巴细胞增多症时，他们更容易患上长期的呼吸道感染。
（四）出血和淤血由于血小板数量减少，急性髓系白血病患者会面临内出血、皮下出血和其他频繁出血的风险。
急性髓细胞白血病的治疗方法急性髓细胞白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）是一种由幼稚的骨髓细胞累积导致的白血病。
它是一种严重的血液疾病，如果不及时诊断和治疗，可能会导致患者的死亡。
目前，治疗急性髓细胞白血病的方法主要包括化疗、骨髓移植和靶向治疗。
第一种治疗方法是化疗。
化疗是通过使用化学药物来杀死异常的白血病细胞。
化疗通常使用一种或多种药物的组合进行，称为化疗方案。
常用的化疗药物包括阿糖胞苷、达诺班、阿霉素等。
化疗的目的是通过杀死异常细胞来恢复正常的造血功能。
化疗通常会导致一系列副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫功能下降等。
因此，在进行化疗期间，患者需要密切监测并采取相应的支持性治疗来减轻副作用。
第二种治疗方法是骨髓移植。
这是一种通过替换患者的异常骨髓细胞来治疗白血病的方法。
骨髓移植可以来自同种异体或自体，即自体造血干细胞移植和异体造血干细胞移植。
自体造血干细胞移植是指将患者自身的健康造血干细胞重新注入其体内，以恢复正常造血功能。
异体造血干细胞移植是指从与患者体质兼容的供体中获得造血干细胞，然后将其注入患者体内。
骨髓移植的过程中，患者需要接受大剂量的化疗药物和放疗以摧毁异常的骨髓细胞。
骨髓移植有一定的风险，包括移植排斥反应和移植物抗宿主病等并发症。
因此，在选择骨髓移植治疗之前，需要充分评估患者的适宜性和风险。
第三种治疗方法是靶向治疗。
靶向治疗是一种使用特定药物来直接干扰白血病细胞的增殖和存活的方法。
目前，已经开发出一些靶向治疗药物，如酪氨酸激酶抑制剂、核苷酸合成酶抑制剂等。
这些药物可以损害白血病细胞的生长和存活，同时对正常细胞的损害较小。
靶向治疗具有较少的副作用，但对于不同的患者可能有不同的疗效。
因此，选择适合患者的靶向治疗药物非常重要。
除了上述治疗方法外，还有一些辅助性治疗方法可以帮助患者更好地应对白血病的治疗。
例如，输血和输液可以帮助患者纠正贫血、维持水电解质平衡等。
免疫疗法可以增强患者的免疫力，抵抗感染。
白血病科普知识白血病是一种由于骨髓异常增殖引起的恶性肿瘤性疾病，它会导致体内白细胞过多，并影响正常造血功能。
白血病的发病机制复杂多样，包括遗传因素、环境因素以及免疫异常等。
下面将就白血病的分类、病因、症状、诊断和治疗等方面进行详细介绍。
一、白血病的分类根据白血病细胞类型的不同，白血病可以分为急性白血病和慢性白血病两大类。
急性白血病是由于骨髓中幼稚、原始细胞过度增生而导致的，常见的有急性淋巴细胞白血病和急性髓系白血病。
而慢性白血病则是由于骨髓中成熟细胞过度增生引起的，常见的有慢性淋巴细胞白血病和慢性髓系白血病。
二、白血病的病因白血病的病因尚不完全清楚，但已知有一些与白血病发生相关的因素。
其中，遗传因素被认为是白血病发生的重要原因之一。
一些遗传突变会导致细胞的异常增殖和分化，从而增加患白血病的风险。
此外，环境因素如化学物质、辐射等也与白血病的发生有关。
免疫异常也是白血病的一个重要病因，因为免疫系统的异常会导致白血病细胞的产生和增殖。
三、白血病的症状白血病的症状因病情和类型的不同而有所差异。
一般来说，白血病患者会出现乏力、无力、贫血、发热、消瘦、出血倾向等症状。
此外，由于白血病细胞会占据正常造血细胞的位置，患者会出现骨髓抑制和免疫功能下降的表现，如易感染、皮肤瘀点、淤血等。
四、白血病的诊断白血病的诊断主要依靠病史、体格检查和实验室检查。
医生会根据患者的症状、体征和实验室检查结果来判断是否患有白血病，并进一步确定白血病的类型和分期。
常用的实验室检查包括血液常规、骨髓穿刺、染色体分析、流式细胞术等。
五、白血病的治疗白血病的治疗方法主要包括化疗、放疗和造血干细胞移植等。
化疗是目前最常用的治疗方法，通过使用抗癌药物来杀死白血病细胞。
放疗则是利用高能射线来杀灭白血病细胞。
对于某些患者，由于化疗和放疗的效果不佳，或者已经出现复发等情况，可能需要进行造血干细胞移植来替换异常造血系统。
六、预防白血病的方法目前尚无明确的方法可以预防白血病的发生，但我们可以通过一些措施来降低患病的风险。
急性髓细胞性白血病(专业知识值得参考借鉴)一概述急性髓细胞性白血病（Acutemyeloidleukemia，AML）是髓系造血干／祖细胞恶性疾病。
以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。
本病占小儿白血病的30%。
在分子生物学改变及化疗反应方面儿童AML与成人（＜50岁）相似。
婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。
二病因根据目前的认识，白血病的确切病因尚不明，但与地域环境因素、电离辐射、化学接触、酗酒与吸烟，以及与机体对某些病毒感染所致的特殊反应有关。
此外，近年来通过基因突变频率和一些易患生物标记研究发现，它可能是遗传学和环境因素共同作用的结果。
三分型（一）形态学分型1.M0-M7根据FAB的AML形态学分型，将它分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型：（1）原粒细胞微分化型（M0）原粒细胞胞体大，核仁明显，无嗜天青颗粒和奥氏小体，MPOSPB 阳性＜3%。
M0型在儿童很少见。
（2）原粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）≥90%（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。
（3）原粒细胞白血病部分分化型（M2）分以下两个亚型：①M2a骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）＞30%～＜90%，单核细胞＜20%，早幼粒细胞以下阶段＞10%。
②M2b骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。
（4）颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，＞30%（占非红系有核细胞），其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。
可分2个亚型：①粗颗粒型（M3a）嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。
②细颗粒型（M3b）嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。
（5）粒-单核细胞白血病（M4）占15%～20%。
按原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列4种亚型：①M4a原始和早幼粒细胞增生为主，原、幼单和单核细胞＞20%（占非红系有核细胞）。
②M4b原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞＞20%（占非红系有核细胞）。
③M4c原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者＞30%（占非红系有核细胞）。
④M4E0除上述特点外，有粗大而圆的，嗜酸颗粒着色较深的嗜酸粒细胞，占1%～30%。
（6）单核细胞白血病（M5）约占10%。
分2个亚型：①未分化型（M5a）骨髓非红系有核细胞中原始单核细胞≥80%。
②部分分化型（M5b）骨髓中非红系有核细胞中原始和幼稚单核细胞＞30%；原单核细胞＜80%。
（7）红白血病（M6）约占5%。
M6型胎儿血红蛋白（HbF）和血红蛋白H（HbH）多增高。
骨髓中红细胞系＞50%，且常有形态学异常，骨髓非红细胞系原始粒细胞（或原始+幼单核细胞）＞30%；若血片中原粒（或原单）细胞＞5%，骨髓非红系细胞中原粒细胞（或原始+幼单核细胞）＞20%。
（8）巨核细胞白血病（M7）约占1%。
M7可发生在3岁以下婴儿，特别是伴Down综合征。
外周血有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原巨核细胞≥30%。
原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓造血细胞少，往往“干抽”，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。
（二）免疫学分型免疫分型的原理是基于白血病形成的分化阻断学说即白血病细胞基因异常，分化受阻于某阶段形成不同亚型的白血病。
（三）MIC分型1986年9月，第二届国际MIC研究协作组制定了ANLL的MIC分型标准。
首先根据细胞形态、细胞化学染色及免疫学标志区分AML与ALL（急性淋巴细胞白血病）。
AML的特异染色体改变较ALL多见，常有独立的预后价值。
根据染色体是否异常与形态学相关分为两大类。
（四）MICM分型目前国际上通用的是形态学（Morphology）、免疫学（Immunology）、细胞遗传学（Cytogenetics）和分子生物学（Molecular）分型，即MICM分型。
四临床表现1.贫血常是发病时的首发症状，苍白出现的早和严重，并呈进行性加重。
贫血呈正细胞正色素，有时可见有核红细胞出现在外周。
由贫血引起临床表现苍白、乏力、气促、耳鸣和食欲明显减退，严重贫血可导致贫血性心力衰竭。
2.出血约60%的初诊AML有不同程度的出血，皮肤黏膜（鼻、口腔及牙龈）出血最常见，眼底、球结膜出血较易见，血尿较少见，但镜下血尿不易被发现，严重的胃肠、呼吸道和颅内出血虽不多见却常是致死的原因。
M3型常合并严重的出血和DIC。
3.发热和感染常有不规则发热，它可以是肿瘤性发热，但长时间，持续38℃以上的发热常提示有感染存在，感染可发生在体表、体内任何部位。
4.白血病细胞浸润表现AML髓外浸润可发生在本病各亚型。
（1）皮肤浸润M4型、M5型多发生小婴儿伴高白细胞、皮肤浸润及伴CNSL。
外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。
（2）口腔牙龈改变25%～50%的M5和M4患者可因白血病浸润出现牙龈增生，严重者牙龈肿胀如海绵状，表面破溃出血，但AML其他亚型牙龈增生少见。
口鼻黏膜、扁桃体或舌体浸润则较不多见。
（3）肝、脾、淋巴结肿大见于约40%的病例（M5型较多见），与ALL相比其发生率较低，淋巴结从黄豆、花生米大到鸽蛋大小不等，圆而饱满，质韧无触痛，常见于颈部、腋下及腹股沟部，淋巴结、肝、脾肿大也不如ALL明显。
巨大肝、脾肿大仅见于小婴儿AML。
（4）骨关节痛AML骨痛、关节痛不如ALL常见。
骨关节痛易发生在肋骨、脊椎骨，或肢体长骨及肘、踝等大关节，偶尔可出现骨坏死，但关节渗液稀见。
表现为持续性并阵发性加剧的骨、关节疼痛或肿痛，行动受碍。
小儿以四肢长骨及其关节受累为主，常易误诊为风湿、类风湿性关节炎等病。
胸骨压痛是常见体征，有助于白血病诊断。
（5）中枢神经系统受累初诊AML的发生率不详，但包括复发时的全病程CNSL总发生率儿童为5%～20%，成人约15%，明显低于ALL。
CNSL以浸润软脑膜为主。
临床出现颅内压增高、脑神经受损和脑脊液改变，重者可有意识改变或抽搐、瘫痪，甚至发生癫痫样发作，意识障碍等。
（6）眼部症状绿色瘤，M1、M2型多见。
常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。
可表现为眼球突出、复视或失明。
AML视网膜、脉络膜浸润比ALL少见，可合并出血或引致失明，眼底浸润往往提示合并CNS受累。
AML还可以发生心脏、心包、肺、胸膜、肾及胃肠等各种器官、组织的浸润，但一般很少导致出现临床症状。
睾丸、前列腺、卵巢、子宫浸润较少见。
五检查1.血象贫血和血小板减少极其常见（占75%～95%）半数AML患者白细胞数增高，多在10×109/L～100×109/L之间部分病例甚至＞100×109/L。
部分患者白细胞数可正常，少数患者（常为M3型或老年病例）白细胞数＜4.0×109/L。
部分患者血红蛋白低于正常值，甚至出现严重贫血，网织红细胞常减少。
血小板数多数患者减少，少数正常或轻度增高。
2.骨髓象多数患者高度增生，正常造血细胞被白血病细胞取代；少数患者骨髓增生低下，但原始细胞仍在30%以上。
如胞浆内发现Auer小体，更有助于排除ALL而确诊为AML。
3.细胞组织化学染色AML的不同亚型其细胞化学染色特点不尽相同，因此AML的细胞化学染色对该病的诊断十分重要。
4.染色体80%～90%的儿童AML伴有染色体异常。
其中约半数AML病例只以单独核型异常出现，其余伴有附加异常。
采用高分辨技术，核型异常发现率高达90%以上。
AML的染色体异常以结构畸变为主，高达39种之多，某些特殊的结构异常，如t（8；21）（q22；q22）、t（15；17）（q22；q21）和inv（16）（p13；q22）或t（16；16）（p13；q11），与良好预后相关。
六诊断根据典型的临床表现及实验室检查AML的诊断并不困难。
血或骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%，可诊断为AML。
当患者被证实有克隆性重现性细胞遗传学异t（8；21）（q22；q22），inv（16）（p13；q22）或t（16；16）（p13；q22）以及t（15；17）（q22；q21）时，即使原始细胞＜20%，也应诊断为AML。
七治疗1.化疗（1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定（AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。
（2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C），可减少后期复发。
研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷（HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。
方法大剂量阿糖胞苷（HD-Ara-C）2g/m2，每12小时1次，静脉注射，6次。
或联合蒽环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即六个月）。
（3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
2.支持治疗支持治疗的改进使大剂量化疗得以实施，使患儿安全度过骨髓抑制及感染关。
（1）加强护理，出血倾向时卧床休息，进食高热量、优质蛋白食物，维持水、电解质平衡。
（2）随着白血病细胞死亡（肿瘤溶解综合征）往往伴高尿酸血症，高钾、高磷和低钙。
因此应立即采用有效措施预防白血病死亡细胞增多而导致脑、肺或其他器官的栓塞。
治疗方法：口服羟基脲及白细胞透析术能有效减少AML患者幼稚细胞数。
鼓励患者多饮水外，要给予嘌呤醇10mg/kg•d，分三次口服，连续5～6天；当血尿酸＞59μmol/L时需要大量输液和碱化尿液。
（3）在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭（G-CSF）或莫拉司亭（GM-CSF）可缩短骨髓抑制期减少感染，保证强化疗的顺利实施。
（4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有利于BMT。
血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获血小板为1U）。
最好使血小板维持在30×109/L以上。
粒细胞过低，可考虑输浓缩白细胞。
因粒细胞寿命仅数小时。
疗效不确切。
（5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食，应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
（6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。
当粒细胞≤0.5×109/L时应给予广谱抗生素预防感染。
3.造血干细胞移植此疗法不仅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。
