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溃疡性结肠炎患者的临床诊治研究进展近年来，溃疡性结肠炎（UC）的发病率逐年增加，治疗难度也逐渐加大，给患者带来极大的痛苦和生活负担。
本文旨在探讨UC的临床诊治研究进展，为医生提供参考意见，提高诊治质量。
一、病因病机UC是一种自身免疫性、慢性、反复发作的结肠炎症，常常影响远端结肠和直肠。
该病的病因尚不明确，但已确定的是免疫异常、遗传因素和环境因素是重要的造成UC的因素。
当免疫系统不能识别身体内的有害物质而攻击正常组织时，便会引起肠道的炎症反应。
二、临床特点UC的临床症状表现多样，主要包括腹痛、腹泻、便血、便秘、里急后重、肛门不适等消化系统症状，以及疲乏、贫血、发热等全身症状。
患者早期症状不明显，易被忽视和误诊，日积月累形成了反复发作的肠道病变和慢性炎症以及其他不良症状，对患者的健康造成了极大的危害。
三、诊断UC的诊断通常采用结肠镜检查和病理学检查，并可辅助血液、免疫学和生化学分析。
结肠镜检查可以清晰地观察到肠壁局部的红肿、出血、溃疡、充血等症状，病理学检查可以进一步明确肠壁炎症反应的确认。
血液检查中，白细胞和C反应蛋白水平增高可用于诊断UC。
此外，应注意与克罗恩病相鉴别，定期重复结肠镜检查和肠道生物谱检查非常重要。
四、治疗4.1保守治疗：对于不严重的UC患者，保守治疗能够有效地缓解炎症反应和减轻症状。
例如，针对消化系统，饮食要选择易于消化、低纤维、低脂肪、富含营养的食物，忌食辣椒、生冷等刺激性食品。
同时，积极锻炼身体，增强免疫系统的抵抗力。
4.2药物治疗：针对UC的药物治疗通常包括抗炎药、免疫抑制剂、激素等，以下为具体内容。
（1）抗炎药：常用的抗炎药包括5-氨基水杨酸、丙磺舒、5-氨基酚酸、美沙拉嗪等，这些药物有较强的抗炎作用，能够减轻炎症反应和肠道疼痛。
（2）免疫抑制剂：如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素等，这些药物可以抑制免疫系统的活性，降低炎症反应。
（3）激素治疗：激素对于控制UC病情具有一定的效果，但副作用较大，需要严格掌握用药指导。
溃疡性结肠炎发病机制研究进展溃疡性结肠炎(ulcerative colitis ，UC)是一种原因不明的肠道慢性非特异性炎症，腹痛、腹泻、黏液便和血便是主要临床症状。
UC的发病与多种因素有关，包括免疫因素、遗传因素、感染因素、精神因素、氧自由基、一氧化氮以及环氧化酶。
现就UC发病机制研究进展作一综述。
1 免疫因素免疫因素在UC的病因中发挥重要作用。
对免疫易感人群而言，这些因素可能触发一个连续的慢性免疫过程，中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T 和B 淋巴细胞、自然杀伤(NK) 细胞等参与了此过程，这些效应细胞释放的抗体、细胞因子和炎症介质引起组织破坏和炎性病变。
1.1 细胞因子在UC中的作用：大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均可在UC 患者的结肠黏膜中检测到[1]。
这些免疫细胞可释放多种细胞因子，现已证实细胞因子在局部炎症反应和免疫反应中起重要作用，IL-1，IL-6，IL-8利肿瘤坏死因子（TNF）等促炎症细胞因子是公认的能介导UC发病的细胞因子[2]，而一些具有抗炎作用的细胞因子，如IL-4、IL-10等，在维持肠道正常的免疫功能中起重要作用。
如果抗炎与促炎因子的平衡状态被破坏，如促炎因子一方占优势，则导致疾病的发生。
UC患者肠黏膜中，单核巨噬细胞能产生大量TNF-?琢和IL-Ib这两种细胞因子具有许多相同的生物活性：如致热作用、促进细胞分解代谢、产生急性反应期蛋白以及使内皮细胞分泌PGl2、PGE2和血小板活化因子等，这将导致炎症面积的扩大以及炎症递质、破坏性酶类、自由基分泌的增加。
因此，UC 中导致组织损伤的急性炎症很大程度上是由TNF-?琢和IL-1b 的强大生物活性造成的，皮质类同醇激素在转录水平上能阻断IL-6(和IL-1) 的合成，并且可以预防许多其他细胞因子的产生，虽然目前仍不存在某一种有效的单独抑制IL-6 产生的药物，但是皮质类固醇对IL-6及其他细胞因子的有效抑制作用支持了细胞因子在UC 免疫发病机制中的作用[3]。
溃疡性结肠炎诊治研究进展1 诊断UC是一种慢性肠道疾病，主要表现为腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重，少数患者伴有发热、腹部绞痛及体重减轻等。
临床表现与结肠炎症程度有关。
UC分型（见表1），诊断中有如下特点：1.1 多数患者在20～40岁发病，男女均可患病，炎症主要侵犯直肠、乙状结肠、降结肠，也有少数累及横结肠及全结肠，以左侧结肠多见，约占66.2%[3]。
1.2 主要临床表现是腹痛、腹泻、便血和发热，也可能有贫血、疲倦、食欲不振及体重下降。
如累及直肠者常伴有里急后重，很快出现血便。
1.3 影像学检查：（1）钡剂灌肠X线检查：UC早期黏膜皱襞紊乱，肠壁呈锯齿状，肠腔有一小龛影，典型表现为肠管管壁缩窄、变短，呈水管状。
慢性UC时结肠明显缩短，结肠袋消失。
（2）内镜超声：经肛管或直肠的内镜超声可检出脓液积聚，窦道、肠壁增厚及直肠周围结构异常。
1.4 内镜检查及病理活检：内镜检查给UC的诊断提供可靠依据。
结肠镜下直接观察到结肠黏膜的病理特点，并可取活组织检查。
早期可见肠黏膜因毛细血管模糊，呈大小不等的红斑，伴有黏膜充血、水肿，进一步发展为黏膜糜烂、粗糙、质地变脆，触之易出血。
重症UC黏膜粗糙，血管难以辨认。
此外可见假息肉或炎性息肉，有蒂或无蒂，色鲜红、苍白或鱼肉色。
慢性炎症时有直肠瓣变钝，乙状结肠呈管状、炎症反应持续并对称。
UC时可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，区分急性与慢性病变。
隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性UC的表现。
也可有隐窝萎缩，黏膜面变形。
1.5 实验室检查：大便常规和大便培养、血红蛋白、白细胞计数、血沉、抗结肠抗体、一氧化氮、细胞因子、免疫球蛋白及淋巴细胞亚群检测可以反映疾病的活动情况及愈合情况，但无特异性。
1.6 核素标记检查：具有无创伤、简便的优点，是诊断和鉴别诊断炎症性肠病（IBD）的新方法。
2 治疗2.1 药物治疗：目前尚缺乏满意的治疗方法。
被认为是结肠癌的癌前病变，已被世界卫生组织列为现代难治病之一[5]，目前我国治疗UC的主要药物为氨基酸水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂等。
溃疡性结肠炎患者的临床诊治研究进展溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种慢性、复发性炎症性肠病，主要累及结肠和直肠。
该疾病的临床表现多样，包括腹泻、便血、腹痛、贫血、发热等症状，严重影响患者的生活质量。
目前，溃疡性结肠炎的诊治研究取得了一些进展，不仅对疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法，也为患者带来了更多的希望。
一、诊断进展1. 临床表现的综合评估溃疡性结肠炎的临床表现多样化，且与其他肠道疾病有一定的重叠性，因此对患者进行全面的临床症状综合评估对正确诊断至关重要。
近年来，临床医生对溃疡性结肠炎的诊断标准进行了修订和完善，通过结合患者的病史、症状、体征、实验室检查和内镜检查等多方面信息，提高了诊断的准确性。
2. 生物标志物的应用生物标志物在溃疡性结肠炎的诊断和疾病活动度评估中发挥重要作用。
C-反应蛋白（CRP）和粪便中的白细胞和钙粘蛋白等生物标志物可以帮助医生评估炎症的活动度和严重程度，对制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
3. 影像学检查的进展近年来，随着医学影像技术的不断进步，影像学检查在溃疡性结肠炎的诊断和疾病监测中得到了广泛应用。
CT、MRI和超声等影像学检查可以直观显示结肠黏膜的炎症程度、范围和表现形式，对临床医生进行病变分析和定位提供了更多的信息。
二、治疗进展1. 个体化治疗策略的发展溃疡性结肠炎是一种复杂的炎症性肠道疾病，患者之间存在着较大的临床表现差异和治疗反应差异。
个体化治疗策略的发展成为当前治疗溃疡性结肠炎的重要方向。
根据患者的病情、症状严重程度和治疗反应情况，医生可以制定个体化的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和营养支持等。
2. 生物制剂的广泛应用生物制剂是近年来治疗溃疡性结肠炎的重要药物之一，包括抗肿瘤坏死因子（TNF）药物、抗白细胞介素-12/23（IL-12/23）药物和集细胞因子和整合素受体拮抗剂等。
这些药物可以显著改善患者的症状，减轻炎症程度，提高生活质量。
溃疡性结肠炎的临床症状与护理研究进展摘要：就目前观察溃疡性结肠炎的临床表现而言，可以结合现有的医科技术进行采用以中医的辨证施治，以及采取西医治疗的方法对溃疡性结肠炎临床医学研究进行深层次的分析。
通过对患者的病理进行实际的观察，并采取对未来医患可能出现的情况进行分析比较，来进行溃疡性结肠炎患者的临床医学观察。
随着现代人们的工作压力、生活环境等因素的影响，导致近年来溃疡性结肠炎的病患出现概率也在逐年提升，占据住院比大约有0.01%的住院患者，他们大多数是以重度或轻度的患者为主，其占到了溃疡性结肠炎住院比的35%至45%，对于这一类的患者而言，他们所涵盖的临床表现主要以慢性复发为基本的临床表现，而突然爆发的患者，仅仅占比溃疡性结肠炎患者总数的2.4%，其出现的医患情况严重腹痛、腹泻、血便等等，与肠道疾病的病理表现极为相似。
关键词：溃疡性结肠炎、临床症状与护理、未来的研究进展引言溃疡性结肠炎是我们平时所接触的疾病中最为容易复发的疾病之一，它的主要成因与日常的饮食不规律有着极其密切的关系，大多患者是以轻、中度为主要的疾病形式而爆发的，肠道外疾病属于肠胃科较少见的多发性肠道疾病，对其疾病的治疗主要途径主要包含，以药物治疗和输液治疗两种治疗主要途径，而对其突然爆发的溃疡性结肠炎的治疗，通常以手术的形式进行医治，手术的死亡率及癌变率的出现极低。
通过对国内一颗数据的有关显示和查询上，我们可以发现，溃疡性结肠炎在国外属于较常见疾病，每个人的患病概率也极高，一般在0.8%左右的出现概率，而相比较于我国溃疡性结肠炎的出现较为罕见，然而近年来溃疡性结肠炎的患病率也呈现出逐年增高的方向，并成为了肠道主要疾病之一，对其进行治疗和护理上，我们更应该加强医疗水平科学治疗技术诊断水平，使得患者可以解决患病烦恼，提高患者的生活质量。
本文九溃疡性结肠炎临床表现进行了相关参考，并对其表现进行分析。
一、对于溃疡性结肠炎的临床观察及护理途径（一）医学设备的检验途径1.C T的影像检查对于影像方面的检查，可以使用CT的检查形式。
中医学关于溃疡性结肠炎的研究进展【关键词】中医学；溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是以腹痛、腹泻、黏液脓血便以及里急后重为主要症状,以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为主要病理特点的临床上较为常见的肠道疾病。
好发于直肠、乙状结肠。
该病在我国发病率比欧美低,但近年来发病率有增加的趋势，据保守估计[1]，中国的UC发病率是11.6/100，000。
溃疡性结肠炎因治疗难度大,疗程长,而且治愈后常易复发,已被WHO 确认为现代难治病。
此病属中医“肠澼”、“痢疾”、“滞下”、“肠风”、“脏毒”、“泄泻”等范畴。
本文就近年来中医药研究溃疡性结肠炎现状进行综述。
1中医学对UC病因病机的认识祖国医籍中，对类似本病的认识记载较早，《黄帝内经》将本病称为“肠澼”，“赤沃”。
许多中医学者在长期的临床实践中，结合自己的经验与体会，对本病的病因病机的认识见仁见智，各有阐述。
马氏[2]认为本病病变在于大肠, 但与脾胃关系密切, 且久病可影响及肾, 脾肾两虚甚或阴阳俱虚本病的发生与六淫邪气、情志内伤、饮食不节、起居不时及先天禀赋不足所致脾气虚损有关, 其中尤以饮食、起居最为重要, 正如《内经》所云:“饮食不节, 起居不时, 阴受之, 阴受之则入脏, 入五脏则满闭塞, 下为飧泄, 久为肠澼。
”《素问·脏气法时论》曰:“脾病者, 虚则腹满肠鸣, 飧泄, 食不化。
”诸因素导致脾气受损, 运化失司, 水谷不化精微, 湿浊内生, 下趋于肠, 为泄为痢；湿热内蕴, 气血凝滞, 瘀阻肠络, 肉腐血败, 成痈溃疡, 下痢赤白；气机阻滞, 腑气不通, 则腹痛, 里急后重。
周氏[3]认为本病的病变主要在脾胃与大小肠，而脾虚湿滞乃其发病的重要原因，脾虚为发病之根本，湿热为致病之标，血瘀为局部的病理变化。
脾主运化水湿，统摄血液，饮食不节、起居失常、劳倦过度，皆可导致损伤脾胃而致脾气亏虚，水湿不化，久之损及肾之阴阳，以致脾肾两虚。
▋引言溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）属于非特异性炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD），病变部位多处于降结肠、乙状结肠、直肠，甚至全结直肠[1]。
近年来，全球UC 的发病率和流行率不断呈现上升趋势，发病高峰年龄多在30~40岁之间，易反复发作，迁延难愈，已成为严重影响病患生存质量的全球性健康问题，世界卫生组织（WHO）将其确定为现代难治病之一。
UC 临床症状主要表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便等，如拖延治疗，一般会导致消瘦、贫血、水电解质紊乱及低蛋白血症；如控制不好，易有癌变倾向并伴随多种肠外并发症[2]。
UC 的流行病学主要受工业进步和人类生活条件改善的影响，在发展中国家发病率和流行率的增加表明西化的生活方式与生活习惯改变了UC 的发病风险。
目前，UC 病因尚不完全明确，主要认为是由肠道菌群、免疫反应、环境、遗传易感性等影响因素各自或互相作用引起的[3]。
本文综述分析了溃疡性结肠炎主要发病机制研究进展，同时传播相关科学知识。
▋一、遗传易感性据统计，8~14%的UC 患者有IBD 的家族史，一级亲属发生这种疾病的风险比较高。
遗传因素对UC 的发病机制具有重要影响，研究发现已经有200多个编码或调节蛋白表达基因中的一个或多个突变影响IBD 患者的免疫调节功能，表明基因多态性与UC 发病风险具有关联性。
研究易感基因与UC 的关系具有重要作用，近年来相关研究仍在不断丰富。
如抑制UC 患者结肠上皮的信号传导和转录激活因子6（STAT6）磷酸化水平可防止黏膜屏障被破坏。
Dai 等[4]检测了UC 病例和对照组的STAT6 rs324015基因和STAT6表达，结果表明在纯合子、显性和等位基因模型下，STAT6 rs324015基因多态性增加了UC 的风险。
研究发现SCGN 基因缺乏的小鼠模型其激素释放受损、对DSS 诱导的UC 敏感性增加，SCGN 基因中的一个纯合子隐性突变，会导致早发性UC 的发生，说明该基因在肠道免疫稳态中发挥重要作用[5]。
溃疡性结肠炎发病机制研究进展溃疡结肠炎（ulcerative colitis，UC)是一种出现于结肠部位的炎性疾病，其发病部位大多为直肠和远端结肠，严重情况下可能涉及到整个结肠。
主要病症表现为腹泻、脓血便、腹痛。
这种疾病的病情轻重存在较大的差别，且可能反复发作，对患者造成较大的身心痛苦。
目前该病的发病机制相关的研究已经很多了，不过还没有明确的结论，相应的有效治疗方法也没有研究出来[1]。
由于其经常反复发作且不容易治疗，因而被当作一种较难治疗的疾病。
1环境因素相关研究已经明确发现吸烟对心血管、呼吸系统、胃十二指肠等都有较大的危害[2]，不过其对UC的影响却是正面的可以降低此类疾病的发病率，戒烟后发病率可能会增加。
吸烟起到的这种影响作用可能与烟草中的尼古丁有关，其可使得肠道黏膜的通透性降低，并进而降低前列腺素E2的水平，并对中性粒细胞的活性有一定的降低作用，减少直肠血流量等[3]。
相关心理研究结果表明，心理因素也会影响到此种疾病的发病率，不过还没有得到明确公认的结论。
Joseph B.Kirsner[4]所作的研究结果表明，心理因素对其影响不是直接的，不过其会对此种疾病的发生发展和治疗效果有一定影响作用。
2 遗传因素Farmer等[6]研究者选择了316例此类患者进行了此方面的研究，结果表明这些患者中29. 4%有家族溃疡性结肠炎病史，50例为一级亲属。
根据相关遗传研究结果表明，这类患者中抗中性粒细胞胞浆抗体检出率可以达到80%以上，据此可以判断此病具有遗传性[7]。
人类白细胞抗原可以看作为一类遗传标志，其编码的基因在免疫过程中有着重要作用。
相关遗传研究结果表明此种抗原与炎症性肠病发病机理存在紧密的关系。
目前关于HLA-DR2抗原的研究已经很多了，相关汇总性研究表明， DR2、DR9与UC显著正相关，根据以上论述可知，遗传因素在此种疾病的发病过程中起着重要作用。
3免疫因素3. 1 T淋巴细胞一些学者研究发现此类患者的外周血中，CD4+/CD8+比例和健康者的相比明显偏高，此类患者表现出一定的免疫调节异常，病情持续一段时间后会表现为炎症介质异常[8]。
溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评(一)
【关键词】溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评
慢性溃疡性结肠炎（UC）是以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状，以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的一种消化道疾病。
随着人们生活水平的不断提高和饮食结构、习惯的改变，其发病率呈现逐年上升趋势。
本病治愈难度大，且愈后易再发，与结肠癌的发病存在一定关系，被世界卫生组织列为现代难治病之一。
近年对于本病的中西医实验研究取得了较大的进展。
现针对国内近7年的实验研究大体进展综述如下。
1动物模型的建立
理想的慢性溃疡性结肠炎实验动物模型应具备如下特点：（1）肠道炎症的发生，以及病程、病理生理学改变与UC相同或相似；（2）实验动物应具有明确的遗传背景；（3）以已知抗原能诱导免疫反应；（4）用传统UC治疗药物治疗有效；（5）实验动物在没有遗传或化学药物干预情况下，能自发形成肠道炎症。
实际上很少有如此理想的动物模型，目前所制作和使用的肠道炎症实验动物模型一般所选用的动物为大鼠（SD或Wistar大白鼠）、小鼠、豚鼠；实验模型分为4类，即化学药物诱导型动物模型3类和依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。
化学药物诱导型动物模型3类。
（1）葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium，DSS)〔1〕：DSS是一种由蔗糖合成的硫酸多醣体，具有与肝素相同的抗止血和抗凝血作用，其诱发的病理改变更接近人类UC特点，通过不同时间段给予BALB/c小鼠5%DSS溶液和蒸馏水，造建急性、慢性、急慢性交替期UC模型，已取得较理想的病理结果。
（2）过氧化亚硝酸钠法〔2〕：过氧化亚硝酸钠诱导大鼠溃疡性结肠炎建立WistarUC实验模型，结果显示，应用过氧化亚硝酸钠造模具有制作简便、重复性好、制作成本低廉的优点，其形态学改变能反映UC发病的部分本质机制。
（3）三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇模型〔3〕：TNBS与大分子组织蛋白合成一种抗原物质致T细胞致敏，溶解与半抗原结合的自身细胞，导致炎症的发生。
朱峰等〔4〕用TNBS30mg／50%乙醇0.25ml制作实验性IBD的动物模型，结果显示造模成功，该模型的优势在于重现性好、造模时间短、成功率高，但存在炎症发生机制为单一T细胞介导，炎症持续时间短的特点。
对该研究模型宫建伟进行改进，采用混合方法造模〔5〕，即于大鼠足跖、腹股沟注射两次抗原乳化剂(每次含抗原8mg)致全身致敏、发生免疫异常的前提下，再用TNBS与无水乙醇等体积配比的混合液按100mg／kg剂量局部灌肠，使肠道发生炎症变化。
此方法既达到全身免疫异常与局部炎症病变共存，又产生与人类UC较为接近的临床症状及病变。
依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。
顾立刚等〔6〕对实验大鼠每天一定时间限制活动和束绑后肢3周后，用5%醋酸灌注大鼠结肠造成溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型。
谷松等〔7〕采用免疫法及束缚法的复合因素制作UC肝郁大鼠模型。
李丽秋等〔8〕利用苦寒泻下中药番泻叶，灌服大鼠产生脾虚症状，再用冰乙酸化学刺激法复制溃疡性结肠炎病理模型，应用于防止UC实验研究，也取得较好的效果。
2实验指标的检测和复方验证
实验检测包括大体形态学记录，如体重改变、器官和肠道形态变异等，以及电镜下结构改变、溃疡的程度标识等，较多的从细胞因子表达角度开展。
随着科技水平提高，研究指标不断深入到分子学和基因学水平，如建立幽门螺杆菌过氧化氢酶(Hp-CAT)DSS模型大鼠预防组，使用RT-PCR方法检测大鼠肠黏膜内TNF-α、IL-1β、IL-8mRNA的表达〔9〕；有研究通过对血红素加氧酶(hemeoxygenase.HO)的跟踪研究〔10〕，发现HO-1的诱导表达对结肠炎动物模型有保护作用，能减轻免疫系统活化所致组织损伤。
此外有发现UC患者结肠Caja1间质细胞(ICC)存在异常，并能参与合成NO，且作为NO的靶细胞而起到肠功能调节作用〔11〕。
通过中医药复方组合实验室检测，如检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化
物歧化酶(SOD)及结肠组织中MDA、SOD的活性或含量的变化〔12〕；使用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠结肠组织IL-4、IL-10mRNA的表达〔13〕；采用免疫组化法和图像分析测定不同的给药途径，血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平及结肠黏膜TNF-α表达的动态变化〔14〕。
此外，在细胞因子水平的中医药临床使用方面也有研究。
