糖尿病肾病(DN)的防治进展 ppt课件

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DN糖尿病肾病中西医结合诊治进展PPT课件

糖尿病肾病发病机制
糖尿病高血糖 IGF-1、NO↑ AGEs 肾小球细胞代谢异常
肾小球血流动力学异常
入球小动脉扩张出球小动脉收缩肾小球高压 GBM电荷失衡 PKC 活化多羟基化合细胞凋物代谢↑ 亡↑
TGF-β、AngⅡ、ROS ↑ 肾小球硬化基因多态性
主要内容
• 糖尿病肾病的患病率和发病率
U/L
50
26.9
25 0
治疗组
对照组
尿β2-MG变化
631
700 600
P < 0.01 下降46.2%
ng/L
500 400 300 200 100
362
治疗组对照组
0
血脂变化
350 300 250
P < 0.05
160 120
mg/L
200 150 100 50
治疗组对照组
2.1
0
TC
• 糖尿病肾病的分期、发病机制
• 糖尿病肾病的中医论述
• 糖尿病肾病的中西医结合防治
促进肾脏病慢性进展的危险因素
（1）高血压（2）蛋白尿（3）肾脏局部RAS激活（4）高血糖（5）高蛋白饮食（6）液体摄入过多（7）高脂血症（8）吸烟（9）高同型半胱氨酸血症（10）高胰岛素血症（11）高磷血症（12）贫血（13）醛固酮增多（14）低钾（15）高凝状态（16）男性
前瞻性、随机、对照治疗方法 • 常规疗法 • 血糖控制的目标水平及药物选择 FBG≤7.0mmol/L，PBG≤10mmol/L ① SU； ② SU＋PZI ③INS • 血压控制目标水平及药物选择 BP≤140/90mmHg ①RASI；②RASI＋CCB

2024年度-糖尿病肾病健康宣教ppt课件

放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方法缓解患者紧张、焦虑情绪，降低心理压力。
心理支持
给予患者关心、理解和支持，增强其治疗信心和自我管理能力。
21
家属参与和支持作用
02
01
03
家属是患者最重要的社会支持来源，他们的关心和支持对患者心理健康至关重要。
家属参与患者的心理护理，可帮助患者更好地应对疾病带来的心理压力。
03
治疗原则与措施
11
控制血糖、血压和血脂水平
80%
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或胰岛素治疗，将血糖控制在理想范围内，减少肾脏负担。
100%
血压控制
选用合适的降压药物，积极控制血压，减轻高血压对肾脏的损害。
80%
血脂调节
根据血脂异常情况，选用降脂药物，调节血脂代谢，降低心血管疾病风险。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质，如瘦肉、鱼、蛋、奶等；控制脂肪和糖类的摄入，选择低糖、低脂食品；增加膳食纤维的摄入，如蔬菜、水果、全谷类等。
控制钾、磷的摄入
对于肾功能不全的患者，需要控制钾、磷的摄入，避免高钾、高磷食品的摄入，如香蕉、土豆、蘑菇、动物内脏等。
16
适宜运动锻炼方式推荐
有氧运动
如散步、慢跑、游泳等，有助于提高心肺功能和代谢水平，促进
规律作息
保持规律的作息时间，有助于维持生物钟的稳定和内分泌系
统的平衡。
充足睡眠
保证每晚7-8小时的充足睡眠，有助于身体恢复和免疫力提高。
避免熬夜
熬夜会打乱生物钟和内分泌系统的平衡，加重肾脏负担和导
致免疫力下降。
放松心情
保持心情愉悦和放松，有助于缓解压力和疲劳，促进身体健

糖尿病肾病演示ppt课件

感谢观看
THANKS
家属心理支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和关爱，共同应对疾病带来的挑战。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作，如协助患者进行饮食控制、运动锻炼等，以促进患者的康复。
06
研究进展与未来展望
新型治疗药物研究进展
1 2
SGLT2抑制剂
通过抑制肾脏中SGLT2蛋白的功能，减少葡萄糖重吸收，从而降低血糖水平，同时减轻肾脏负担。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降低心血管疾病的发生率。
感染并发症预防
保持皮肤清洁
定期清洗皮肤，避免皮肤破损和感染。
避免接触感染源
尽量避免与感染患者接触，减少感染风险。
注意口腔卫生
保持口腔清洁，定期检查口腔健康状况，预防口腔感染。
其他并发症处理
视网膜病变
定期进行眼科检查，及时发现并治疗视网膜病变，防止视力丧失
并发症评估
糖尿病肾病患者易并发高血压、心血管疾病等并发症，需对这些并发症进行评估。
肾脏病理改变评估
通过肾脏活检等手段，可对肾脏病理改变进行评估，进一步了解病情严重程度。
预后评估
结合患者年龄、病程、并发症等因素，对糖尿病肾病患者的预后进行评估。
03
治疗原则与方案
控制血糖和血压
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或胰岛素治疗，将血糖控制在正常范围内，以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病
汇报人：XXX
2024-01-19
• 糖尿病肾病概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
01
糖尿病肾病概述

老年人糖尿病肾病预防和措施PPT课件

了解糖尿病肾病的背景和重要性谁容易得糖尿病肾病？
老年人和长期控制不佳的糖尿病患者更容易罹患此病。
年龄、家族史及生活方式都是重要因素。
了解糖尿病肾病的背景和重要性为何需要预防？
预防糖尿病肾病可以显著降低患者的死亡率和改善生活质量。
早期干预和有效管理可以减缓病程进展。
糖尿病肾病的有效预防措施
通过社区活动等形式进行健康教育，增强防病意识。
总结与展望
展望未来
随着医学进步，糖尿病肾病的管理和治疗将会越来越有效。
希望能有更多的研究和创新来改善患持良好的血糖控制
通过饮食、运动和药物来控制血糖水平。
定期监测血糖，有助于及时调整治疗方案。
糖尿病肾病的有效预防措施定期检查肾功能
定期进行尿检和血检，监测肾功能指标。
及早发现肾功能异常，有助于采取措施防止病情加重。
糖尿病肾病的有效预防措施合理饮食
遵循低盐、低蛋白、高纤维的饮食原则。
药物管理关注药物副作用
了解所用药物的可能副作用，及时反馈给医生。
某些药物可能对肾脏有负担，需谨慎使用。
总结与展望
总结与展望
综合管理的重要性
糖尿病肾病的预防需要多方位的综合管理。
包括生活方式、饮食、药物等多个方面的协调。
总结与展望
公众健康教育
提高公众对糖尿病及其并发症的认识，促进早期筛查。
老年人糖尿病肾病预防和措施
演讲人：
目录
1. 了解糖尿病肾病的背景和重要性 2. 糖尿病肾病的有效预防措施 3. 生活方式的改善 4. 药物管理 5. 总结与展望
了解糖尿病肾病的背景和重要性
了解糖尿病肾病的背景和重要性
什么是糖尿病肾病？

中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南解读ppt课件

一、糖尿病肾脏疾病的定义与诊断
• （三）DKD的诊断 3．确诊DKD后，应根据eGFR进一步判断肾功能受损的严重程度
分期
1期（G1） 2期（G2） 3a期（G3a） 3b期（G3b） 4期（G4） 5期（G5）
肾脏损害
有有有或无有或无有或无有或无
eGFR（ml/min/1.73㎡）
90 60~89 45~60 30~44 15~29
但能否减少ESRD等肾脏终点事件风险尚缺乏证据。
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物（7）钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂 • SGLT2抑制剂包括达格列净、恩格列净和卡格列净等。 • 达格列净及相关代谢产物主要经肾脏清除，一般eGFR<60
ml·min-1·1.73 m-2时不推荐使用。 • eGFR<45 ml·min-1·1.73 m-2的患者禁用恩格列净。 • eGFR在45~60 ml·min-1·1.73 m-2时卡格列净限制使用剂
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物（5）GLP-1受体激动剂 • 这类药物均可应用于CKD 1~3期患者，ESRD患者不建议使
用。 • 有随机对照研究显示GLP-1受体激动剂可降低肾病风险，延
缓肾脏疾病进展。 • GLP-1受体激动剂是否具有降糖之外的肾脏获益，尚需等待
以肾脏事件为主要终点的临床研究证实。
1·1.73 m-2的DKD患者HbA1c≤8%。对老年患者，HbA1c 控制目标可适当放宽至8.5%。 • 由于CKD患者的红细胞寿命缩短，HbA1c可能被低估。在 CKD 4~5期的患者中，可用果糖胺或糖化血清白蛋白反映血糖控制水平。
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物
（1）二甲双胍：eGFR 45~59 ml·min-1·1.73 m-2减量，eGFR<45 ml·min-1·1.73 m-2禁用。

《糖尿病肾病的治疗》PPT课件

家庭护理与自我管理
家庭护理
家庭成员应了解糖尿病肾病的基本知识，掌握家庭护理技巧，如观察病情变化、协助患者进行日常活动等。
自我管理
患者应学会自我管理，包括规律作息、保持良好的心态、遵医嘱治疗等，以促进康复。
CHAPTER 05
新进展与展望
新型治疗药物的研究进展
新型免疫抑制剂
针对糖尿病肾病发病机制中的免疫异常，新型免疫抑制剂的研究为治疗提供了新的可能。
新型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
ACEI能够抑制肾素-血管紧张素系统，减少尿蛋白，延缓糖尿病肾病的进展。
新型抗纤维化药物
抗纤维化药物能够抑制肾脏纤维化过程，保护肾功能，是糖尿病肾病治疗的新方向。
非药物治疗方法的创新与改进
饮食疗法
针对糖尿病肾病患者的特殊营养需求，制定个性化的饮食方案，有助于控制病情。
担。
戒烟限酒
戒烟限酒可以改善身体的代谢状态，减轻肾脏
负担。
心理调适
保持良好的心态，避免过度焦虑和抑郁，有助
于控制病情。
CHAPTER 03
糖尿病肾病并发症的预防与治疗
心血管并发症
总结词
心血管并发症是糖尿病肾病患者最常见的并发症之一，可导致心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
详细描述
糖尿病肾病患者由于长期高血糖、高血压等因素，容易导致血管病变，进而引发心血管并发症。这些并发症包括冠状动脉疾病、心脏肥大、心肌病等，严重影响患者的生命质量和生存期。
运动疗法
适当的运动能够改善糖尿病肾病患者的代谢状况，提高生活质量。
生活方式干预
戒烟、限酒、控制体重等生活方式干预措施对糖尿病肾病的治疗具有积极意义。

糖尿病肾病篇ppt参考幻灯片课件

2024/8/3
14
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010,科普版)
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
2024/8/3
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病.2013;21(10):865-870.
12
AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. Endocr Pract. 2007;13(suppl
糖尿病肾病的综合治疗——制定降糖目标
根据病情不同确定个体化的控糖目标：
糖化血红蛋白空腹血糖
(%)
(mmol/L)
餐后2小时血糖 (mmol/L)
糖尿病肾病
<6.5
4.4-6.7
<7.8
透析前*
<7.5
5.6-6.7
<7.8-8.9
透析
<7.5-8.0
5.6-7.8
<11.1
肾移植
<6.5
*肌酐清除率(CrC)<10ml/min
4.4-6.7
<7.8
请咨询您的医生，制定合适您的个体化治疗目标!
2024/8/3
•监糖控测尿制血病总糖肾热和病量血患；压者限日盐常限自钾我；管优理质需低注蛋意白什饮么食？；适量运动；
2024/8/3
23
24
2024/8/3 1.钱科威,等.氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学及尿MA的影响.实用糖尿病杂志.2011,6:48-49.

糖尿病性肾病ppt课件

渗出性病变
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液泡沫多
逐渐水肿肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜物质沉积
结节性病变基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用用药目的：降低系统高血压减少尿蛋白延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降

中医药治疗糖尿病肾病研究进展 PPT课件

低血糖和糖化血红蛋白，减少尿蛋白，改善微循环
的作用。

3、通过观察固本通络汤对48只DN模型大鼠血
糖、肾功能、肾小管病理损伤及肾小管间质
p38MAPK 表达的影响。结果显示其能显著降低 DN 大鼠血肌酐、尿素氮浓度，对DN大鼠血糖、肾功能、肾小管病理损伤均有较好的改善作用，并能明显降低肾小管间质p38MAPK的表达。
一、病因病机

（一）本虚标实是根本 DN 归属中医学“消渴病”、“虚劳”、“水肿”、“尿浊”等范畴。病因与禀赋不足、饮食不节、情志失调、劳作太过、肾元亏虚密切相关；病位在肺脾肾，以肾为主；病机为本虚标实，本虚是指阴阳、气血、五脏亏虚，标实是指兼挟瘀血、痰饮、水湿、浊毒等，历来学者多围绕肾虚进行DN病机研究。认为本虚标实，以肾虚为本，瘀血、湿浊内蕴为标，肾虚络瘀湿阻、气阴两虚、阴阳两虚。进一步发展为脾肾阳虚为致病之本，阳虚失于温煦、推动、运化，则痰浊、水饮、瘀血、湿毒等阴邪丛生，因而变证迭起。
能具有一定的作用。
四、临床治疗

（一）辨证分型研究辨证分型研究是中医内科疾病治疗中常用的模
式。上海中医学院将糖尿病肾病分为3型进行辨证：
阴虚热盛型，用人参白虎汤、消渴方加减；气阴两
虚型，用增液汤加黄芪、党参等；阴阳两虚型，用
金匮肾气丸、济生肾气丸、秘元煎加减。

山东中医学院将本病分为 4 型：脾肾阳虚型，治以健脾温阳、利水消肿，实脾饮合济生肾气丸；
五、展望

糖尿病肾病在中医药治疗方面虽然取得了一定成效，展望未来，中西医结合治疗DN是今后发展最有成效的方向。

中西医结合治疗近年来对DN的研究进展已取得
可喜的进步，特别是中医药的应用配合西药降糖、降压的临床研究，不仅能降低西药的剂量和不良反应，而且在提高临床疗效上也显示出巨大的优势中医证型与西医分期和相关指标关系的研究也有了发

糖尿病肾病防治进展与营养治疗ppt课件

五、控制高血脂

1、高血脂可促发动脉粥样硬化外，还可损伤肾脏，应积极治疗，尤其是降低总胆固醇及低密度脂蛋白—胆固醇。 2、目标值：总胆固醇<4.5mmol/L 低密度脂蛋白—胆固醇<2.5mmol/L 高密度脂蛋白—胆固醇<1.1mmol/L 甘油三脂<1.5mmol/L
六、限制蛋白质入量

肾衰对糖尿病治疗
（4） α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖苹、倍欣)98%经肠道排泄、肾衰时可用。（5）噻唑烷的酮类（罗格列酮、吡格列酮）、轻中度肾损害可用。

DN营养治疗

一、 DN的早中期防治 1、一级预防（早期预防）----出现临床DN的预防措施。 2、二级预防----临床DN阶段所采用的延缓病程进展的措施。 3、防治目标（1）控制肾小球高滤过、防止肾小球硬化（2）减轻或纠正微量或临床蛋白尿（3）保护肾功能、防止或延缓轻度肾功能不全进一步恶化
DN高危的指标

家族中有并发肾脏病者明显高血压胰岛素耐受明显者 GFR明显过高或伴严重高血压
DN的诊断

24小时尿蛋白>500mg或肾病综合症 1型DM：蛋白尿＋视网膜病变 2型DM：蛋白尿不合并视网膜病变不一
定是DN
微量蛋白尿(MA)
是否代表肾损害是否不可避免进展明显蛋白尿终而慢性肾功能衰竭有争议。有资料统计：有MA者10年大约有30－45％转为蛋白尿；有 30％MA消失（在2型DN明显）有一组报告单纯MA而无其它改变者经肾活检证实由非DM引起占41％；另一组以肾综表现。肾活检证实非DN占49％。所以目前MA并不完全作为DN的指标。
三、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素II受体抵抗剂（ATIRA）

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10
遗传与环境因素综合作用
• 遗传因素---可表现为家族聚集性和种族易感性
DN的易感基因包括
– – – – 肾素血管紧张素系统（RAS)基因醛糖还原酶基因内皮型一氧化氮合酶基因葡萄糖转运蛋白基因等
ppt课件 11
• 环境因素
– 肥胖 – 宫内营养不良 – 吸烟 – 药物等
ppt课件
12
糖尿病损害肾脏，
行动起来！
ppt课件
8
糖尿病肾病的危险因素
1.家族史 2.血糖控制不良,高HbA1c水平 3.高血压 4.吸烟(对血管内皮细胞有损伤作用） 5.血脂异常 6.病程 7.高蛋白摄入
ppt课件 9
糖尿病肾病的发病机制
DN的病因和发病机制是多因素的各因素间存在协同或交互作用
ppt课件ห้องสมุดไป่ตู้
ppt课件 22
脂肪细胞因子与肥胖相关性肾病
• 脂肪组织分泌的多种细胞因子如：瘦素、脂联素、抵抗素、TNF-α、PAI-1、 AngII等可能单独或共同作用于肾脏，通过肾小管水钠储留，交感神经激活，肾小球系膜细胞增生及基质蛋白沉积等机制，参与了肥胖相关性肾病的发生
ppt课件
23
有关进展
• 足细胞
ppt课件
16
过量的过氧化物抑制了催化糖分解的GAPDH，使代谢途径转向糖的过度利用。 17 pptDAG 课件增加，激活PKC；丙糖过多转化为此时细胞内二羟丙酮（DHAP）转变为 AGE的前体甲基乙二醛；6-磷酸果糖和葡萄糖增加激活己糖胺和多元醇途径
RAGE(AGE受体）表达增加
• 高血糖状态下，内皮细胞、巨噬细胞、肾小球上皮细胞、系膜细胞等细胞上RAGE表达上调 • 其与配体结合后形成AGEs-RAGE系统可导致
遗传因素
环境因素
高血糖、高血压、高滤过、AGE受体异常细胞因子异常、各种激素作用等
糖尿病肾病的发生、发展
ppt课件 13
代谢因素-高血糖
• 高血糖是引起微血管病变的重要原因。其可导致肾脏肥大基底膜增厚，肾小球与肾小管间质增生与纤维化等病理改变。 • 糖尿病鼠在控制血糖水平后，基底膜及系膜区病理改变可有一定逆转。DCCT 及UKPDS等研究均证实严格控制血糖可延缓微血管并发症的发生。
– 近年来人们对肾小球足细胞愈加重视。研究表明，肾小球足细胞的损伤和丢失是肾小球硬化形成和发展的关键因素。糖尿病时足细胞出现数量减少、足突增宽、足细胞脱落等改变，从而导致蛋白尿的发生。高血糖、高血压、氧化应激及NO等可直接损伤足细胞并抑制nephrin等的表达，促进 VEGF,RAGE,TGF-β而加重足细胞的损伤。
ppt课件 14
高血糖引起糖尿病并发症的传统通路
• • • •
多元醇通路活性增加 AGEs（终末糖基化产物）形成增加 PKC（蛋白激酶C）的激活己糖胺通路活性增加
ppt课件 15
进展:共同机制学说-氧化应激
• 上述各种糖尿病并发症的通路可能是由一共同机制所激发，即线粒体电子传递链过氧化物产生过量。
ppt课件
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血流动力学异常（高滤过学说）
• 在DN发生中，血流动力学异常起着关键的作用，入球小动脉的扩张使肾脏呈慢性高灌注状态。糖基化血红蛋白浓度的增加及粘附分子的表达使血液粘滞度增加，红细胞变形能力降低肾缺氧也可导致高灌注状态。多种激素及细胞因子的刺激可以使肾血管扩张，肾血流量增加。肾脏高灌注状态可以导致肾系膜细胞增生。 • 平均动脉压的升高可导致高滤过状态加重
ppt课件 20
激素的作用
• 研究表明，胰岛素，生长激素，胰升糖素，前列腺素，内皮素，血管加压素，心钠素等多种激素与DN的发生和发展密切相关
ppt课件
21
RAS系统的激活
• 由高血糖、机械压力、蛋白尿等导致的RAS系统尤其是肾组织内RAS的激活及AngII产生的增加参与了DN发展的各个病理阶段。 • 除血流动力学效应外，AngII还可产生多种其他生物效应如：诱导多种前炎症因子、趋化因子，生长因子的形成；抑制足细胞nephrin的表达等 • 故阻断AngII的效应也成为DN预防及治疗中的重要环节
DN发生率约20％，其严重性仅次于心脑血管病 • 2001年向红丁等对我国30省市24000例住院糖尿病患者调查发现，DN患病率为33%，其中早期肾病18%，临床肾病13.2%，肾功能不全 5.3%，尿毒症1.2%
ppt课件 5
慢性肾衰的主要病因
• 70年代：
1. 慢性肾炎 3. 糖尿病肾病 2. 慢性间质性肾炎 4. 其它 2. 高血压肾病 4. 慢性间质性肾炎 6. 其它：如囊性肾病
糖尿病肾病（DN）的防治进展
ppt课件
1
内容概要
• • • • 糖尿病肾病概述及流行病学糖尿病肾病的发病机制及危险因素糖尿病肾病的病理学改变及分期糖尿病肾病的诊断和治疗
ppt课件
2
• DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现，是DM致残、致死的重要原因
ppt课件
3
糖尿病肾病是一个综合征
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• 90年代：
1. 糖尿病肾病 3. 慢性肾炎 5. 缺血性肾病
• DN已成为美国终末期肾病（ESRD)的首位原因，占ESRD患者的34.2%，在长期透析的患者中占50%。 • DN和ESRD已经构成糖尿病患者健康的重大威胁，必须给予高度关注。
ppt课件
7
2003年世界糖尿病日的主题为：
ppt课件 18
细胞因子与生长因子
• 高血糖通过多种代谢通路及信号转导途径可诱导下游多种生长因子及细胞因子的表达。如胰岛素样生长因子等,参与DN的发生发展 • 肾小球转化生长因子TGF-β在肾脏肥大及细胞外基质的聚积中发挥了重要作用。研究发现其可能通过丝/苏氨酸激酶受体（smad)通路介导足细胞损伤，系膜细胞增生等效应
– – – – 上调炎症因子的表达促进血管内皮生长因子分泌，增强细胞增殖与迁移上调基质金属蛋白酶（MMPs)的表达及活性激活多种信号转导通路如p38、SAPK/JNK MAPK、 NF-κB等，并使活性氧簇（ROS)
• 研究表明，阻断RAGE可以抑制肾小球基底膜的增厚及系膜基质的增生，缓解糖尿病血管病变
持续白蛋白尿(微量或大量白蛋白尿) 高血压进行性肾功能减退(大量白蛋白尿后不可逆) 大、小血管并发症的致残率及死亡率高
T1DM---大多死于尿毒症 T2DM---大多死于心脏病
ppt课件 4
糖尿病肾病流行病学
• 据报道，1型糖尿病DN发病率约为33%--40%， 2型糖尿病约为20% • 1型DM约有40％死于DN尿毒症；2型DM中