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黄芪粗提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用
黄芪是一种中药材，已被广泛用于治疗肝病和免疫调节。
酒精性肝损伤是一种常见的肝脏疾病，严重时可能导致肝硬化和肝癌。
本研究旨在探讨黄芪粗提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。
在实验中，我们将小鼠分为四组：对照组、酒精组、黄芪低剂量组和黄芪高剂量组。
对照组只接受生理盐水，酒精组接受酒精处理，黄芪低剂量组和黄芪高剂量组在酒精处理前分别接受低剂量和高剂量的黄芪粗提物。
研究结果显示，与对照组相比，酒精组的小鼠肝脏显示出明显的病理变化，包括肝细胞水肿、淋巴细胞浸润和肝细胞坏死。
在黄芪低剂量组和黄芪高剂量组中，这些病理变化都得到了减轻。
黄芪粗提物还显著降低了酒精组小鼠肝脏组织中的丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，这是酒精性肝损伤的常见生物标志物。
进一步的实验结果表明，黄芪粗提物通过抑制氧化应激和炎症反应来保护小鼠肝脏免受酒精性损伤。
我们观察到，黄芪粗提物能够显著降低酒精组小鼠肝脏中的丙二醛（MDA）水平，同时增加谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。
黄芪粗提物还可以抑制核因子κB（NF-κB）的激活，减少炎症细胞因子的产生，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）。
黄芪粗提物具有显著的保护作用，能够降低酒精性肝损伤的程度。
这种保护作用可能是通过抑制氧化应激和炎症反应来实现的。
这些发现为进一步研究黄芪在治疗酒精性肝病中的潜在应用提供了重要的依据。
还需要进行更多的研究来阐明其作用机制以及最佳用药剂量和培养时间。
黄芪多糖减轻慢性镉暴露诱导的大鼠肝脏损伤安方玉;颜春鲁;刘永琦;伍志伟;苏韫;牛彦强;柳鹏瑶【摘要】Objective To explore the effects of Astragalus polysaccharides on liver injury induced by cadmium chloride. Methods The cadmium chloride solution was administrated i.v. to develope rat model of liver injury. Rats were randomized divided into three groups;control group, model group, Astragalus polysaccharides intervention group. After the 5 weeks, the rats were sacrificed and the livers were weighted, alanine aminotransferase(ALT), aspartate aminotransferase (AST) and lactate dehydrogenase(LDH), the contents of cadmium(Cd) was checked by plasma mass spectrometerthe(ICP-MS), the contents of interleukin-2(IL-2) and transforming growth factor-β1(TGF-β1) was measured by ELISA, the the protein expression of Bcl-2 and Bax was observed by immunohisto-chemistry staining method. Results The liver weight was increased in model group, the level of ALT, AST and LDH were also ascended in model group, the contents of Cd, TGF-β1 and the protein expression of Bax all increased in mode group(P＜0.05 or P＜0.01). The content of IL-2 and the protein expression of Bcl-2 were decreased in mode group (P＜0.05 or P＜0.01). Compared with the model group, the liver index was decreased in Astragalus polysaccharides intervention group, the levels of ALT, AST and LDH were also reduced in Astragalus poly-saccharides intervention group, the contents of Cd, TGF-β1 and the protein expression of Bax were all dropped in Astragalus polysaccharides intervention group(P＜0.05 or P＜0.01).The content of IL-2 and the protein expression of Bcl-2 increased in Astragalus polysaccharides intervention group(P＜0.05 or P＜0.01). Conclusions Astragalus polysaccharides may reduce the oxidative stress injury of rats liver cells indued by cadmium chloride, and its mechanism may be explained by regulation of Bcl- 2/Bax protein expression.%目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响.方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏.称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P＜0.05或P＜0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.0l).与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-βl含量和Bax蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P＜0.0l).结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2018(038)002【总页数】5页(P189-193)【关键词】黄芪多糖;镉;肝损伤【作者】安方玉;颜春鲁;刘永琦;伍志伟;苏韫;牛彦强;柳鹏瑶【作者单位】甘肃中医药大学教学实验实训中心,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学教学实验实训中心,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学基础医学院,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学基础医学院,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学基础医学院,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学临床医学院,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学中医临床学院,甘肃兰州 730000【正文语种】中文【中图分类】R135.99镉(cadmium，Cd)是一种毒性大、蓄积性强的重金属毒物[1]。
黄芪甲苷减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制研究作者：徐玉彬杜也牧王业波来源：《世界中医药》2020年第24期摘要目的：探討黄芪甲苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及自噬的影响。
方法：大鼠90只，分别划分成HIRI组、Sham组、干预组，根据再灌注时间分为术后4、8、16 h 3个亚组。
HIRI组和干预组均建立肝脏缺血再灌注（I/R）模型。
检验谷丙（ALT）及谷草（AST）转氨酶的含量;光镜下观察肝细胞及肝小叶等结构的变化;免疫印迹法分析Beclin-1的表达含量;在电镜下寻找肝细胞中自噬小体的数量差异。
结果：1）同Sham组比较，HIRI组大鼠血清ALT和AST水平明显升高（P<0.05），于8 h达到顶峰。
与HIRI组比较，干预组ALT和AST 水平均明显降低（P<0.05）;2）病理学结果示HIRI组大鼠肝脏出现了不同程度的损伤，而干预组的肝损伤明显改善;3）Western Blot结果现示，同Sham组比较，HIRI组Beclin-1蛋白灰度比均明显升高（P<0.05），于8 h达到顶峰。
与HIRI组比较，干预组Beclin-1蛋白灰度比均明显降低（P<0.05）;4）电镜结果示，HIRI组肝细胞中的自噬小体数量较Sham组在术后8 h 明显上升（P<0.05）;而干预组自噬小体较HIRI组在术后8 h明显减少（P<0.05）。
结论：黄芪甲苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤，其可能的机制之一是通过降低大鼠HIRI时的自噬水平。
关键词缺血再灌注;肝脏;自噬;黄芪甲苷;大鼠;机制Study on the Mechanism of Astragaloside IV Reducing Hepatic Ischemia-reperfusion Injury in RatsXU Yubin，DU Yemu，WANG Yebo（Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery，Huai′an First Hospital Affiliated to Nanjing Medical University，Huai′an 223000，China）Abstract Objective：To explore the effects of astragaloside IV pretreatment on hepatic ischemia-reperfusion injury and autophagy in rats.Methods：Ninety rats were divided into ischemic reperfusion group （HIRI group），Sham operation group （Sham group） and Astragaloside IV group （intervention group），and were further divided into three subgroups according to the time of reperfusion 4，8 and 16 h after operation.Hepatic ischemia reperfusion （I/R） models were established in both the HIRI group and the intervention group.The levels of ALT and AST were detected.The changes of liver cells and lobules were observed under light microscope.The expression of Beclin-1 was analyzed by Western Blot.The differences in the number of autophagosomes in hepatocytes were investigated under electron microscope.Results：1）Compared with Sham group，ALT and AST levels of rats in HIRI group were significantly increased （P<0.05），reaching the peak at 8 pared with HIRI group，ALT and AST levels in the intervention group were significantly decreased （P<0.05）.2）Pathological results showed that liver injury of rats in HIRI group appeared to varying degrees，while liver injury of the intervention group was significantly improved.3）Western Blot results showed that compared with Sham group，Beclin-1 protein gray ratio in HIRI group was significantly increased （P<0.05），reaching its peak at 8 pared withthe HIRI group，the Beclin-1 protein gray ratio in the intervention group was significantly decreased （P<0.05）.4）Electron microscope results showed that the number of autophagosomes in liver cells in HIRI group increased significantly 8 h after operation compared with Sham group （P<0.05）.The autophagosome of the intervention group was significantly reduced 8 h after operation compared with that of the HIRI group （P<0.05）.Conclusion：Astragaloside IV pretreatment could reduce hepatic ischemia-reperfusion injury in rats，and one of its possible mechanisms was to reduce autophagy level at HIRI in rats.Keywords Ischemia-reperfusion; Liver; Autophagy; Astragaloside IV; Rats; Mechanism中图分类号：R285.5;R657.3文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2020.24.008肝脏缺血再灌注损伤（Hepatic Ischemia-reperfusionm Jury，HIRI）指的是由于很多种不一样的因素导致肝脏暂时停止血流灌注，当血液重新灌注后，出现肝细胞损伤和肝功能障碍的现象[1]。
近年来，临床广泛开展的中药抗肝损伤的实验研究为临床治疗提供了许多新思路[1-3]。
现已证实许多中药，如莪术散、复元活血汤、丹参饮等对肝脏具有很好的抗损伤和保护作用[4]。
黄芪为豆科植物内蒙黄芪或膜荚黄芪的干燥根，具有补气升阳、益卫固表、利水消肿、脱毒生肌等功效[5]。
黄芪甲苷作为黄芪的主要成分，能通过各种信号通路，发挥抗糖尿病、抗纤维化、抗炎、抗氧化应激、免疫调节和心脏保护等多种功效[6]。
大量研究发现黄芪甲苷对于糖尿病、心血管疾病和恶性肿瘤等多种疾病均有很好的疗效，但是在国内外黄芪甲苷的护肝作用研究黄芪甲苷对CCL4所致肝损伤大鼠的保护作用*徐飞，李伟荣【摘要】目的探讨黄芪甲苷对CCL4所致肝损伤大鼠的保护作用。
方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中等剂量和大剂量黄芪甲苷处理组，在造模成功后除对照组和模型组外，给予药物灌胃。
取大鼠血清和肝组织，检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及血生化和羟脯氨酸（Hyp）含量；采用TUNEL法检测肝细胞凋亡。
结果与模型组比，小、中、大剂量黄芪甲苷处理组动物肝组织匀浆SOD、GSH和MDA水平得到显著改善（P<0.05），血清ALT、AST、TBIL和Hyp含量也显著降低（P<0.05），而ALB含量显著升高（P<0.05）；小剂量黄芪甲苷组肝组织凋亡小体数为（55.36±2.15）个，中剂量黄芪甲苷组为（44.58±3.06）个，大剂量黄芪甲苷组为（33.24±3.18）个，均显著低于模型组的（66.54±2.56）个（P<0.05）；肝组织病理学检查结果显示，与模型组比，小、中、大剂量黄芪甲苷处理组大鼠肝组织损伤表现显著改善。
结论黄芪甲苷对CCL4所致肝损伤具有很好的保护作用。
【关键词】肝损伤；四氯化碳；黄芪甲苷；凋亡；大鼠DOI：10.3969/j.issn.1672-5069.2019.06.008Protective effects of astragaloside in rats with CCL4-induced liver injuries Xu Fei，Li Weirong.Departmentof Emergency，3201Hospital Affiliated to Xi'an Jiaotong University School of Medicine，HanZhong723000，ShaanxiProvince，China【Abstract】Objective To explore the protective effects of astragaloside in rats with CCL4-induced liverinjuries.Methods50SD rats were randomly divided into control，model，low-dose（40mg·kg-1），middle-dose（80mg·kg-1）and large-dose（160mg·kg-1）of astragaloside-intervened groups.After successful modeling，theastragaloside was administered intragastricly except rats in control and model group.Serum parameters，hydroxyprolin（Hyp）and liver tissue homogenate superoxide dismutase（SOD），glutathione（GSH）andmalondialdehyde（MDA）were detected.The hepatocyte apoptosis was detected by TUNEL.Results Comparedwith in model group，liver tissue SOD，GSH and MDA and blood ALT，AST，bilirubin levels in low-dose，middle-dose and large-dose of astragaloside groups were significantly improved（P<0.05），serum Hyp levels weresignificantly decreased（P<0.05），and albumin levels were significantly increased（P<0.05）；the apoptotic bodies inliver tissues were（55.36±2.15），（44.58±3.06）and（33.24±3.18），respectively in low-dose，in middle-dose and inlarge-dose of astragaloside-intervened groups，significantly lower than（66.54±2.56）in the control（P<0.05）；liverhistopathologic results showed that the cellular cord disorder，cellular hydropic degeneration and inflammatory cellinfiltration in the liver tissues were significantly improved in low-dose，middle-dose and large-dose of astragalosidegroups.Conclusions Astragaloside has a good protective effect in rats with CCL4-induced liver injuries.【Key words】Liver damage；Apoptosis；Carbon tetrachloride；Astragaloside；Rats*基金项目：陕西省自然科学基金资助项目（编号：745128）作者单位：723000陕西省汉中市西安交通大学医学院附属3201医院急诊科第一作者：徐飞，男，32岁，医学硕士，副主任医师。
黄芪粗提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用黄芪是一种传统中药，具有多种药理活性。
研究表明，黄芪粗提物对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。
本篇文章将详细介绍黄芪粗提物对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究结果。
实验使用小鼠模型研究了黄芪粗提物对急性酒精性肝损伤的干预作用。
实验组将黄芪粗提物加入饮水中供小鼠饮用，对照组则使用普通饮水。
通过检测肝脏指标，如血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，以及肝脏组织病理学变化来评估黄芪粗提物的保护作用。
实验结果显示，与对照组相比，黄芪粗提物能够显著降低小鼠血清ALT和AST水平。
这说明黄芪粗提物可以减轻酒精对肝脏的损伤程度。
黄芪粗提物处理组的肝脏组织病理学变化也较对照组显著改善。
黄芪粗提物处理组的肝脏组织细胞排列整齐，结构相对完整，明显减少了酒精对肝脏的破坏。
进一步的实验发现，黄芪粗提物处理可以显著降低酒精诱导的氧化应激。
黄芪粗提物能够增加肝脏的抗氧化能力，减少自由基的产生，提高抗氧化酶活性。
黄芪粗提物处理还能够抑制炎症反应，减少炎症因子的产生。
这些结果表明，黄芪粗提物通过减少氧化应激和炎症反应，保护小鼠免受酒精性肝损伤。
黄芪粗提物还显示了对肝脏细胞凋亡的抑制作用。
实验结果显示，黄芪粗提物处理组的凋亡指标较对照组明显降低。
这表明，黄芪粗提物能够抑制酒精对肝脏细胞的凋亡作用，进一步保护肝脏免受酒精的伤害。
黄芪粗提物能够对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。
黄芪粗提物通过减少氧化应激和炎症反应，抑制肝脏细胞凋亡，减轻肝脏损伤程度。
这些结果为进一步研究和应用黄芪粗提物在临床上治疗酒精性肝疾病提供了实验依据。
需要进一步深入研究其作用机制，并开展临床试验验证其安全性和有效性。
黄芪总甙对小鼠急性肝损伤的保护作用
明亮;张红
【期刊名称】《安徽医科大学学报》
【年(卷),期】1996(31)4
【摘要】采用化学药物引起急性肝损伤，观察黄芪总甙（ＴＧＡ）对小鼠肝脏的保护作用，实验结果表明，ＴＧＡ（４０，８０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１，ｉｇ×１０ｄ）可对抗四氯化碳（ＣＣｌ４，０．１％花生油溶液，１０ｍｌ．ｋｇ＾－１，ｉｐ）和醋氨酚（ＡＡＰ，２５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｉｇ）引起的小鼠血清谷丙转氨酶，谷草转氨酶的升高，并对ＣＣｌ４和ＡＡＰ所致小鼠肝脏病理损伤有一定的保护作用。
【总页数】3页(P267-269)
【作者】明亮;张红
【作者单位】安徽医科大学药理教研室;安徽医科大学病解教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.五味子、黄芪混合多糖的提取及对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 孙卉;苑荣爽;李贺;张宇航;师继超;陈建光;王春梅
2.黄芪对小鼠急性肝损伤的保护作用研究 [J], 尼玛才让
3.黄芪总皂苷对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用 [J], 王珏;李琴;李颖
4.黄芪粗提物对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用 [J], 鲍家卉;王雪慧;逄
淑伟;王莹;刘馨宇;张雪梅
5.黄芪粗提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J],
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复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究许华;文洁;俞励平;杨晓明;向继洲【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)002【摘要】目的:研究复方黄芪提取物(ERAC)的抗急性肝损伤作用.方法:分别采用D-氨基半乳糖(D-Galn)和四氯化碳(CCl4)造成急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及胆红素的含量,并进行病理学检查.结果:ERAC对肝损伤引起的ALT和AST活性增加以及胆红素增高均有明显的降低作用(P＜0.05).病理组织学检查:ERAC对肝损伤引起的肝细胞变性、坏死等病变有改善作用.结论:ERAC能减轻D-Galn和CCl4所引起的肝损伤,改善肝功能.【总页数】4页(P304-307)【作者】许华;文洁;俞励平;杨晓明;向继洲【作者单位】暨南大学药学院,广东,广州,510632;华中科技大学同济医学院,湖北,武汉,430030;中山医科大学药物开发中心,广东,广州,510080;中山医科大学药物开发中心,广东,广州,510080;暨南大学药学院,广东,广州,510632;华中科技大学同济医学院,湖北,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.中药复方抗肝损伤和促进肝细胞再生作用的研究概况 [J], 方蔓倩;蔡峥;张友祥2.复方乌金汤对急性肝损伤大鼠肝脏保护作用的研究 [J], 林蓉;戚国勇;朱飞叶;叶瑞华3.SPG复方抗酒精性肝损伤的作用及其急性毒性实验研究 [J], 杨春梅;胡源霖;候俊玲;王文全;尚迪;施露4.中药复方861合剂对小鼠急性肝损伤的保护作用研究 [J], 李红;赵小梅;赵奎君;马致洁5.复方片仔癀肝宝对急性肝损伤的保护作用研究 [J], 黄进明;赵锦燕;万芸;张泽修;张毓宸;陈玲;洪振丰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
黄芪有效部位对大鼠心肌和肝脏组织中SOD和MDA的影响王小元
【期刊名称】《山东体育学院学报》
【年(卷),期】2009(025)003
【摘要】目的:观察黄芪有效部位黄芪总皂苷和总黄酮对大鼠一次性力竭运动前后心肌和肝脏组织SOD和MDA的变化.方法:将50只雄性Wister大鼠随机分为5组(空白对照组、力竭游泳运动对照组、小剂量药物力竭游泳运动组、中剂量和大剂量药物力竭游泳运动组),药物运动组大鼠连续灌胃20天,然后宰杀所有大鼠取心肌和肝脏组织测试SOD和MDA.结果:黄芪有效部位可以明显提高大鼠心肌组织和肝脏中超氧化物歧化酶活性,明显降低丙二醛的含量,尤以中剂量(3.0 g/kg,d)组效果最明显.结论:中剂量黄芪有效部位能抗力竭运动引起的自由基损伤.
【总页数】3页(P59-61)
【作者】王小元
【作者单位】陕西国防工业职业技术学院,陕西,西安,710302
【正文语种】中文
【中图分类】G804.32
【相关文献】
1.黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响 [J], 隋璐;刘坤;沈薇;赵春莹;李新新
2.G—CSF对急性心肌梗死大鼠血清和心肌组织中NO、MDA、SOD含量的影响
[J], 张文静;孙琳
3.情绪的表露对大鼠肝脏组织中MDA含量、GSH—Px和SOD酶活性的影响 [J], 李倬;李建江;任爱理;魏锁成;申晓蓉
4.黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na^+-k^+ATP酶活性的影响[J], 阮耀;岳兴如;李晓明;王珍珍;阮翘
5.黄芪保心汤对实验性心肌缺血大鼠心肌组织MDA、SOD水平及心肌组织形态学的影响 [J], 孙平龙;尚云;卫新国;李小宁;朱晓梅;卫洪昌;严世芸
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复方黄芪多苷在抵抗大鼠急性肝损伤发挥保护作用桂双英，魏巍，王华，孙无疑，吴成一急性肝损伤（ALI）是联合内毒素血症，微循环障碍以及炎性细胞（如巨噬细胞，淋巴细胞）释放炎症介质和细胞因子（如肿瘤坏死因子-α（TNF -α），白细胞介素1白细胞介素（ IL - 1 ）[1]。
引起病毒性肝炎的原因主要是酗酒，铁含量超标，或药物毒中。
它的发病率和死亡率非常高。
治疗可抗炎或抗氧化剂的过程中。
由于其副作用大许多西方现代药品已经代替了它，取得了满意的成果，然而，人们发现一些中药（如黄芪牡丹帕尔，黄芪，丹参，虫草冬虫夏草，银杏，胡黄连），有在治疗中有特殊的优势，研究表明比其他治疗肝脏疾病的药更有效性，价格低廉且副作用小[2]。
导言ALI是在小鼠体内成功地诱导注射四氯化碳（CCl4）腹腔和尾静脉注射卡介苗（卡介苗）和脂多糖（LPS），这两组每个都分为正常组，模型组即FFHQ（60，120和240毫克/千克）治疗组，在实验结束时各级丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST），丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的测定利用肝匀浆生化法。
肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1的）活性的确定利用放射免疫分析法。
肝组织切片染色，苏木精和伊红在光学显微镜下观察[3]。
在传统中药（中医）治疗的基础上全面分析了患者的症状和自身特征[7]复方黄芪多苷黄芪（FFHQ）是一种中药提取黄芪液的处方组成，黄芪芍药影响FFHQ诱导卡介苗（卡介苗）+脂多糖（毒素）四氯化碳诱导的大鼠急性肺损伤，为了探讨丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的采用肝匀浆测定。
实验材料四氯化碳，北京化工厂。
内毒素大肠埃希氏菌由西格玛化工有限公司（圣路易斯，密苏里州，美国）提供。
卡介苗（上海生物研究所）黄芪，丹参和黄芪芍药甘草来自中国安徽和医堂。
这些药草混合在指定的比率乙醇：沸水：95 ％乙醇（1:4:0.8）条件下提取，这些草药的数量比例以2:1，混合储存在0-4℃24小时，然后过滤和出蛋白质和淀粉，加热到90-95℃蒸发剩余酒精得黄褐色粉末。
FFHQ主要是由白芍总苷，总黄芪总甙，总黄酮黄芪，黄芪多糖等。
主要有效部分是FFHQ。
FFHQ溶解在0.5 ％氯化钠中。
动物雄性昆明种小鼠（20 ± 2 g ），安徽医科大学。
小鼠保持在12小时光/暗的环境周期中。
动物活动自如，有充足的食物和水。
所有小鼠禁食16小时后血液/组织液取样.所有的实验依据操作准则进行。
建立化学性肝损伤模型[ 8-10]取2.5毫克剂量的卡介苗（可行杆菌）投入0.2毫升生理盐水中，经尾静脉注射到每个动物体内，和10天后，注入7.5微克毒素溶解于0.2毫升生理盐水。
这三只老鼠乙醚诱导肝损伤情况下一样通过上述方法预以处麻醉，颈椎脱位16h后内毒素注射。
其他CCl4理研究。
药物治序在两个模型试验中，动物也同样随机分为4组其中包括正常，模型控制，FFHQ组（三种不同剂量）和联苯双酯。
小鼠FFHQ团体每天剂量60，120或240毫克/千克b.w.的FFHQ 动物饲养的10天之前注射脂多糖，7天之前，注射四氯化碳，在正常小鼠和模型对照组中的两个模型实验的鼠具有相同的容量。
测量血清ALT，血清TNF–α和IL–1血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）建成生物科技研究院（南京，中国）。
ALT和AST为国际单位（ü/L）纳克每毫升。
血清TNF -α和IL-1 北京生物科技有限公司。
肝匀浆法测量MDA，SOD及GSH–Px肝脏解冻，体重和匀浆在盐酸（5 mol / L的含2 mmol / L的乙二胺四乙酸，pH值7.4）。
匀浆离心（1000转/分，10分，4次）上清液立即使用上清液检测MDA和SOD。
测定下面的MDA，SOD及GSH - Px活性。
简言之，硫代巴比妥酸法的确定肝组织的MDA含量。
重复测定所有样品中MDA含量三次。
检测超氧化物歧化酶抑制氧化黄嘌呤是根据黄嘌呤氧化酶系统。
红色产物（亚硝酸盐）在吸光度550 nm左右所产生一个单位（U）为超氧化物歧化酶，活所有样品进行了测定三次。
病理分析福尔马林固定标本，石蜡包裹苏木精和伊红染色。
大鼠肝脏标本，放置在100毫升/升福尔马林溶液中并日常的石蜡包埋处理。
苏木精伊红染色在光镜检查（奥林巴斯，日本）。
容量可以用每毫克蛋白数表示。
统计分析有效值为平均值±标准差。
统计分析数据的多重比较是由单向方差分析之后，邓肯的试验。
对于单一的比较，不同学生的t检验意义不同。
A级的P“0.05被视为统计学意义。
结果FFHQ对血清ALT，血清TNF -α和IL–1的影响转移的血清转氨酶和肝功能导致肝细胞损伤，均显着高于卡介苗+脂多糖诱导组和CCl4组较对照组中的两种模式。
FFHQ（60，120，240毫克/公斤体重）的活动明显减少血清转氨酶和ALT。
TNF-α和IL-1血清中的卡介苗+脂多糖诱导组比对照组的免疫小鼠模型均高。
FFHQ（60，120，240毫克/千克体重）血清TNF-α和IL-1的免疫小鼠模型显着降低。
讨论FFHQ是中药提取各种药物的处方有效成份。
处方中的主要中药，如黄芪和黄芪芍药被用来缓解疼痛，并成为一个有效的处方治疗肝脏疾病和其他疾病[ 1,2,7,12,13 ] 。
FFHQ有一定的活性化合物，如三峡工程（包括芍药，白芍，总黄芪总甙（夹心），总黄酮黄芪（三氟），黄芪多糖等），分析系统（包括黄芪第一至六，大豆皂甙等），三氟，黄芪多糖等。
从我们的实验结果表明，三峡工程是有效地打击四氯化碳诱导的急性肺损伤，Dgalactosamine （D -氨基半乳糖）和卡介苗+脂多糖对小鼠和慢性肝病[ 1 ] 。
体内外，三峡工程有明显的抗炎和抗氧化活动的其他疾病除了在肝脏疾病。
例如，有人发现，治疗AA大鼠与三峡工程（50毫克/公斤，免疫球蛋白（14-28d）项）可抑制升高[16,17]。
的MDA和NO，在体外降低活动的SOD和GSH - Px [ 14,15 ] 。
，三峡工程可以清除OH和O2据报道[ 13 ]这一分析系统可以保护肝脏免受化学损伤四氯化碳，D -氨基半乳糖和对乙酰氨基酚的影响。
夹心可能阻碍转氨酶水平升高，降低MDA含量，增加谷胱甘肽浓度在小鼠肝匀浆。
明显改善的病理变化观察。
在体外，夹心（0.75μmol/L-0.18mmol/L的）可降低转氨酶水平升高分离大鼠肝细胞。
以往的研究表明，我们所分析系统有止痛作用的福尔马林实验小鼠，有关其抑制作用产生的。
此外，黄芪多糖发现有免疫调节活动，并用于各种免疫性疾病[17]。
我们在以往的研究中，最佳配比的中药处方FFHQ得到均匀设计阿里小鼠。
在此基础上的最佳配比， FFHQ提取物的生产方法中的一部分“药品和材料”。
在本研究中，这两种急性肺损伤小鼠模型成功建立，即免疫急性肺损伤模型卡介苗+ LPS和化学阿里模型四氯化碳观察的保护作用及其可能机制FFHQ。
四氯化碳是一个众所周知的肝毒性化学[8,10,18,19]。
主要原因是急性肺损伤四氯化碳自由基及其代谢产物。
通过激活肝细胞色素P-450，四氯化碳产生自由基（CC），这是非常不l3稳定的，并立即作出反应膜元件。
它们形成共价键与不饱和脂肪酸，或氢原子的不饱和脂肪酸的脂质膜，从而导致生产氯仿和脂质自由基。
脂质自由基反应，分子氧，它启动过氧化分解磷脂的内质网。
结果过氧化过程中释放可溶性的产品，可能会影响细胞膜。
细胞膜的完整性被破坏和酶（如肝，转氨酶等）在细胞血浆泄漏出来。
四氯化碳诱导的ALI自由基及其引发的脂质过氧化[20-25]。
丙二醛是脂质过氧化一个主要产物，其水平升高可反映脂质过氧化损伤的肝细胞的程度。
然而，超氧化物歧化酶是一个清道夫的过氧化阴离子自由基[ 26 ]，这可能开始抑制脂质过氧化自由基;肽酶可催化还原特别行动，以过氧化氢谷胱甘肽保护细胞膜的完整性和功能。
本研究表明，水平的血清ALT，AST和MDA含量的增加，肝匀浆模型组小鼠的活动，SOD和GSH - Px降低相应。
FFHQ降低升高的ALT和AST ，明显抑制的增加，MDA水平和较低的水平上调的活动，SOD和GSH - Px在不同程度，以剂量依赖的方式。
这些结果表明，中和高剂量的FFHQ行动，打击了潜在的脂质过氧化反应，而这一影响也许是主要的保护机制是在Ali。
结果相一致，并分析系统显示，三峡工程的抗炎和抗氧化活动，并在我们先前的研究等。
注射卡介苗是脂多糖的免疫急性肺损伤实验模型之后建立的[11,27,28]。
在本研究中，免疫小鼠急性肺损伤中成功地诱导卡介苗+脂多糖。
在此基础上，管理FFHQ体内显着减少造成的肝损伤，表现显着降低血清转氨酶浓度和改善肝脏病理的严重异常。
与此同时，FFHQ 降低MDA含量，增加GSH-Px活性和总SOD活性肝匀浆，在剂量依赖性。
此外，FFHQ显着降低TNF-α和IL-1生产在本研究中，影响FFHQ两个小鼠模型进行了第一次。
结果表明，死者FFHQ MDA含量的肝匀浆，同时，SOD和GSH-Px活性显着上升。
这些结果是根据调查结果FFHQ的抗氧化性能。
TNF-α是一种多功能细胞因子分泌的主要炎性细胞，并能引发一些肝脏疾病。
肿瘤坏死因子-α是调解肝脏疾病和细胞因子的破坏肝细胞的[29,30]。
许多先前的研究表明，肿瘤坏死因子-α可调解肝细胞损伤所造成酒精中毒，内毒素，再灌注，原发性移植物无功能和移植排斥反应等，活动中TNF-α呈正相关的程度与肝坏死[ 28-31 ]。
同时，肿瘤坏死因子- α可激活核转录factorkappa乙肝细胞，Kupffer细胞和内皮细胞，从而增加细胞间粘附分子-1 ，血管细胞粘附分子-1的选择范围，这些炎症因子进一步促使炎性损伤肝细胞[32,33]。
在这两个急性肺损伤模型小鼠血清TNF-α水平在模型组显着高于对照组。
IL-1的是另一个重要的炎症介质和细胞因子。
尽管IL-1的本身并没有损害肝脏，其海拔可以刺激炎性细胞排泄许多其他细胞因子包括肿瘤坏死因子-α，IL-6和IL-8[34]。
我们的数据提供了进一步证据的作用，包括细胞因子TNF-α和IL-1。
血清TNF-α和IL-1明显升高，模型组在免疫急性肺损伤小鼠模型。
位数和高剂量的FFHQ大大减少了很高水平的TNF-α和IL-1在小鼠血清。
因此，FFHQ ALI的保护作用是抑制促炎症介质和细胞因子。
在这两个模型试验，病理变化，如出血坏死肝小叶，炎症浸润淋巴细胞和Kupffer细胞围绕中央静脉，同时改善FFHQ治疗组。
上述所有的结果表明，FFHQ可能不仅是一种抗发炎剂，而且还有为一种抗氧化治疗ALI的作用。
总之，本研究进一步表明了氧自由基及其引发的脂质过氧化及炎症反应的主要病理特点。
