急性重症哮喘

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急诊抢救重症哮喘联合小剂量肾上腺素治疗效果

急诊抢救重症哮喘联合小剂量肾上腺素治疗效果【摘要】重症哮喘是一种严重的哮喘病情，需要及时救治。

小剂量肾上腺素作为治疗重症哮喘的一种方法，其应用已被广泛关注。

本文通过对急诊抢救重症哮喘的治疗原则、肾上腺素在哮喘治疗中的作用、联合小剂量肾上腺素的治疗效果研究等进行探讨，验证了联合小剂量肾上腺素在急诊抢救重症哮喘中的显著疗效。

结合肾上腺素在急性哮喘发作中的应用技巧和治疗的安全性评估，探讨了肾上腺素在这一领域的潜在优势。

本研究对未来进一步研究的方向进行了展望，为提高重症哮喘患者的救治效果提供了理论依据。

【关键词】重症哮喘、小剂量肾上腺素、急诊抢救、联合治疗、治疗效果、肾上腺素作用、急性哮喘、安全性评估、联合治疗效果、优势、研究方向。

1. 引言1.1 重症哮喘的定义重症哮喘是一种严重的哮喘发作，其特点是病程较长，持续性哮鸣和呼吸困难持续数小时到数天，甚至数周，治疗难度大，病情危重，甚至可能危及生命。

重症哮喘的临床表现包括呼吸困难、胸闷、咳嗽加重、咳痰或痰中带血、口唇发绀、指甲床青紫等症状。

在重症哮喘发作期间，呼吸功能会急剧下降，病人可能需要紧急呼吸支持和其他抢救措施。

重症哮喘的发病原因多种多样，主要包括感染、过敏、气象变化等因素。

治疗重症哮喘的关键在于迅速纠正呼吸困难和缓解症状，防止病情进一步恶化。

及时而有效的治疗对于重症哮喘患者的康复至关重要。

对于重症哮喘的定义需要清晰明确，以便医务人员能够及时识别并采取有效措施进行治疗，从而降低病情的危险程度和提高患者的生存率。

1.2 小剂量肾上腺素的应用小剂量肾上腺素是一种在急重症哮喘治疗中常用的药物，其应用在临床上已经得到了广泛认可。

小剂量肾上腺素的主要作用是通过收缩支气管平滑肌，扩张支气管，减少分泌物，减轻哮喘症状。

小剂量肾上腺素还能够提高心脏收缩力和心排出量，缩窄冠状动脉，增加冠状动脉灌注，对于有心脏功能不全或休克的哮喘患者也具有积极的治疗作用。

值得注意的是，小剂量肾上腺素虽然具有较好的治疗效果，但在使用过程中仍需警惕其潜在的不良反应，比如可能出现的心悸、高血压、心律失常等。

重症哮喘的急救与处理

▪ 重症哮喘（severe asthma）：
▪ 是指哮喘急性发作，经常规治疗症状不能改善或继续恶化，常呈持续性哮喘表现。或暴发性发作，短时间进入危重状态、发展为呼吸衰竭，并出现一系列并发症，危及生命。
柯受良和邓丽君都死于重症哮喘
重症哮喘分为两种情况:
▪ 1、突然发作或加重，治疗不及时，可在短时间内迅速死亡，以速发性炎症反应为主，病理改变主要为严重气道痉挛；
▪ 呼吸频率＞30次/min、辅助呼吸肌活动及吸气性三凹征，甚至出现胸腹矛盾运动；
▪ 心率＞120次/min、奇脉、颜面发绀等
辅助检查
1.呼吸功能：FEV1↓、FEV1/FVC％ ↓、 PEF↓
2.血常规：嗜酸性粒细胞↑，若并发感染，可有WBC%↑，中性粒细胞比例↑
3.胸部X线：表现为过度充气，重症发作时可见两肺透亮度增加。
▪ 用药前应询问近期是否使用茶碱并严密观察
▪ 3.糖皮质激素：
▪ 结起合效其慢他，支用气药管后舒4~张6 h剂起同效时，应应用及早用药并 A：最有效的控制哮喘发作的药物、有抗炎作用、一般规律用药1周以上起效 B：使用原则：早期、足量、短程、静脉用药或配合雾化吸入。 C：应注意观察用药后有无感染扩散、水钠潴留、血钾降低、溃疡加重、消化道出血、结核高发、高血压及血糖升高等不良反应。
急诊护理措施
▪ 1.提供舒适体位：半坐卧位 ▪ 2.评估患者的呼吸及循环功能：心率、
呼吸节律、呼吸音、黏膜、口唇颜色等 ▪ 3.判断缺氧情况，合理氧疗：重症哮喘
患者常伴有不同程度的低氧血症，在急性发作时，要迅速给予高流量的吸氧 ▪ 4.建立静脉通路，遵医嘱给药
1.胃肠道外给药
▪ 短效β2受体激动剂
应及时报告医生准备机械通气以及抗休克治疗

重症哮喘

重症哮喘青岛大学医学院2005级呼吸内科研究生李钊【概述】重症哮喘（severe asthma）是指哮喘患者经吸入糖皮质激素（≦1000ug/d）和应用长效β受体激动剂或茶碱药物治疗后，哮喘症状仍然持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，发作后短时间内进入危重状态，临床上常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘（severe acute intractable asthma）。

这类患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列并发症，既往称之为哮喘持续状态（status asthmatics）。

重症哮喘对常规治疗反应差，与其特异的病理生理机制有关。

支气管粘膜水肿和黏液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用，因而其哮喘症状难以缓解且对支气管扩张剂反应欠佳。

患者常因病情重且不稳定，可能危及生命，故需要加强监护治疗。

所有哮喘持续状态患者均需要住院并加强监护治疗。

根据哮喘定义，哮喘是一种可逆性的气道阻塞性疾病，而哮喘持续状态却对支气管扩张剂治疗无明显疗效。

美国胸科协会（ATS）将“哮喘持续状态”定义为哮喘从发作初期即出现严重的气道阻塞或发作后哮喘病情加重、并对常规治疗无效的急性哮喘发作。

该定义将这种威胁生命的急性发作哮喘持续状态区别于慢性哮喘。

重症持续哮喘已在GINA中定义，但在某种程度上限制了其范围，难以适用。

综合性最强的莫过于ATS对重症哮喘的定义，该定义包括2条主要标准中的1条及7条次要标准中的2条（肺功能、急性发作、病情稳定性、额外治疗次数）。

但将次要标准增加到3条很可能更符合定义的精神。

主要标准：为了达到对轻中度持续性哮喘的控制，须要1.持续或近期持续口服激素（在过去的一年中激素口服超过半年）治疗2.持续大剂量吸入激素次要标准：1.每天需要应用控制剂进行额外治疗，如长效β受体激动剂、茶碱或白三烯调节剂2.哮喘症状控制须要在每天或接近每天治疗的基础上加用短效β受体激动剂3.持续气道阻塞（1秒钟用力呼气量FEV1<80%预计值、PEF日间变异率>20%）4.每年需要1次或以上的急诊治疗5.每年需要3次或以上突然加量的口服激素6.口服或吸入糖皮质激素量减少≤25％即可导致病情迅速恶化7.既往有濒死性哮喘发作***须要除外其他疾病，诱发因素得到治疗且患者依从性好【病因】哮喘发病的危险因素仍主要分为宿主因素(即遗传因素)和环境因素。

重症哮喘急性发作期阶梯治疗方案

１对象和方法
１１对象．
石宄对象为急诊室和病房收治的哮喘患者，男ｌ，女Ｊ『９例
１２例，共３例。病史、症状、体检和实验窜检查均符合重症ｌ
・
８・
２１年５月第１第１００９卷０期哮喘急性发作期的诊断。
［］张信，周和，孙宏慧，等．贝拉唑与奥美拉唑三联疗法２雷
治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡疗效的比较［］新医学，Ｊ．
２０，３（７）４ｌ一４３０４５：０．０
等相关 ” ｐ足世界范围内感染率极高的细茼性感染，Ｈｐ感。Ｈ
呼吸，后经巩固治疗，３例患者全部痊愈出院。说明阶梯治疗方案可降低气管插管，提高抢救成功率一１关键词：哮喘Ｂ２受体激动剂吸入疗法茶碱硫酸镁
中图分类号：Ｒ５．２２６１
文献标识码：Ｂ
明，哮喘急性发作时静滴硫酸镁，不但改善临床症状和体征，
还可明显升高第１秒用力呼气肺活量，使其从给药前的０９．４
明显降低，ＰＨ、ＨＣ３和ＢＯＥ明显升高。其中１例忠者入急诊
室时，意识不清，Ｐ６９７ａＯｌ．ａ（０．Ｈ．，ＰＣ２３７３ＫＰ１３１ｍｍＨｇ，）ＰＯ６９Ｋａ（２ａ２．３Ｐ５ｍｍＨｇ。立即给予Ｃ方案治疗，症状迅速）改，３分钟后血气分析表明，Ｐ．７，ＰＣ９５ＫａＯＨ７１８ａ０２．２Ｐ

重症哮喘的现代诊断与治疗

在发作之前，哮喘症状轻微和控制良好，但气道反应性增高
03
触发因素可能是接触了大量抗原、服用乙酰水杨酸或非甾体内抗炎药、或β受体阻滞剂
04
突出表现是支气管痉挛，气道慢性炎症不明显
05
对支气管舒张剂的治疗反应通常是迅速的，缓解相对较快
06
（二）突发急进型（致死性哮喘Ⅱ型）
环境控制，避免危险因素
减少暴露于室内变应原避免吸烟避免吸入汽车尾气识别工作环境中的刺激物减敏疗法
01
对病情缺少适当的评估与监护治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。
02
哮喘炎症的三期
炎性细胞募集
血管通透性和水肿
炎性介质释放
粘液分泌支气管收缩
炎性细胞激活
刺激
气道反应性增高
组织损伤
凋亡减少
炎性细胞持久存在
细胞因子生长因子释放
成纤维细胞巨噬细胞激活
基质蛋白沉积
哮喘急性发作定义
2002 GINA
哮喘急性发作：气促、咳嗽、喘息或胸闷等症状突然发生或呈进行性加重，常伴有呼吸困难，以呼气流速下降为特征
1％－3％哮喘急性发作患者病情得不到控制需住院治疗
1
重症哮喘患者占住院病例的10％，其病死率高达9％－38％
2
重症哮喘的概况
重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者
01
在《支气管哮喘防治指南》的哮喘急性发作时病情严重程度分级中的重度和危重
02
《GINA》中哮喘恶化的严重度分级的Severe和Respiratory arrest imminent属重症哮喘。
03
文献中相关术语哮喘持续状态（Status asthmaticus）潜在致死性哮喘（Potentially fatal asthma）濒死性哮喘（near-fatal asthma）脆性哮喘（brittle asthma）难治性急性重症哮喘（Severe acute intractable asthma）突发致死性哮喘（Sudden-onset fatal asthma）突发窒息性哮喘（Sudden asphyxic asthma）

呼-支气管哮喘

急性重症哮喘急性重症哮喘是指支气管哮喘急性发作、一般常规治疗无效、支气管极度痉挛导致严重酌呼吸困难、肺功能减损、动脉血二氧化碳分压正常或升高，氧分压下降。

紧急处理包括高浓度给氧、大剂量激素、支气管解痉剂、补液甚至机械通气等。

重症哮喘的住院死亡率高达又3.35％一5．82％．因此重症哮喘诊断一旦成立，应立即采取强有力的治疗措施以防低哮喘的病死率。

在过去的十余年里临床上将哮喘严重发作持续24小时以上称为“哮喘持续状态”,但是哮喘发作是否需要紧急处理是在于其症状的严重程度，而不是持续时间的长短，少数患者可在起病后数小时甚至数分钟就进人危重状态，如不及时抢救可导致死亡，故目前已不主张使用哮喘持续状态这个名称。

[诊断]急性重症哮喘多是在哮喘发作数天或数周后得不到有效控制的基础上再次急性加重．亦有少部分患者是在哮喘发作数小时甚至数分钟后就发生。

治断急性重症哮喘的关键不在于其发作持续时间的长短．而在于其严重程度。

1．急性重症哮喘的症状多数患者表现为端坐前弓位，呼吸短促，喘鸣，一口气不能完成一句话．常有焦虑或烦躁，大汗淋漓。

2．急性重症哮喘的体征常见的有：(1)呼吸系统呼吸浅快(＞30次/分)．胸部由于过度充气而变得饱满。

双肺可闻满布的哮鸣音。

当气道极度痉挛或患者情况衰竭而无力呼气时，哮鸣音反而减弱甚至消失。

呼吸肌疲劳征象常提示哮喘严重发作。

长时间气喘可导致呼吸肌疲劳而出现吸气时下胸部和上腹部吸气时矛盾性内陷、胸式呼吸和腹式呼吸交替出现和吸气三凹征。

紫绀在一般哮喘发作中并不常见，一旦出现多为急性重症哮喘的征象。

(2)心血管系统由于低氧血症、肺血管阻力增加以及精神紧张可导致心动过速(＞120次／min)。

此外由于胸腔内压波动幅度随呼吸动度增加而增大，临床上可观察到奇脉。

不明显奇脉只有在听诊血压时方能发现，当听到收缩压动脉音时．停止水银柱下降，观察并记录呼气和吸气时水银柱的波动．如收缩压在吸气期较呼气期下降1．3kpa 以上，有诊断价值．急性重症哮喘常＞3．325kPa。

重症哮喘的诊断和处理中国专家共识解读

靶向药物
5.5 生物靶向药物
A
B
C
D
此技术能够减少气道平滑肌的数量、降低ASM收缩力、改善哮喘控制水平、提高患者生活质量，并减少药物的使用。
支气管热成形术后未发现长期的并发症，可以明显降低哮喘的急诊率和住院率。
患者选择是支气管热成形术治疗成功的前提，并影响着手术的近期安全性和远期疗效。
围手术期管理也是保证支气管热成形术安全的重要方面，术前评估肺功能以判断哮喘患者病情的严重程度，以及手术的风险和安全性。
重症哮喘：指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素（ >=1000ug/d）和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间内即进入危重状态，临床上常常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘.
重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明显的异常，气道的阻力明显升高。重症哮喘的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、粘稠的分泌物广泛地阻塞大小气道。也引起了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘患者常见中度低氧血症，但此种低氧血症易被高流量的氧疗所纠正。
5.6 支气管热成形术
I型是指在尽管应用大剂量激素但仍存在较大的呼气峰流速变异率。
01
02
03
3.3 频繁急性发作性哮喘
1.多见于成年吸烟男性，或有职业接触
2.可发展成为固定或持续的气流受限
3.此类患者对激素的作用一般
3.4 持续气流受限性哮喘
1
2
3
肥胖是哮喘的危险因素，其影响哮喘气道炎症及控制水平
该型患者的肺功能下降更加明显，更容易合并湿疹、胃食管反流病
明确哮喘诊断
明确是否属于重症哮喘
明确共存疾病和危险因素
区分哮喘的表型

呼吸科急危重症的应急预案与处理流程

一、(一) 重症哮喘的应急预案与处理流程1. 若患者哮喘发生发火,立刻协助其取半坐卧位或者危坐位, 同时通知大夫.2. 赐与高浓度.高流量氧气吸入(氧流量6~8L/min,氧浓度40%~60%) ,氧气加温湿化,遵医嘱赐与心电监护.3. 树立静脉通道,赐与补液治疗,改正酸中毒,保持电解质的均衡,如有心力弱竭应控制补液量和补液速度.4. 遵医嘱运用支气管解痉药物(茶碱类)及糖皮质激素,不雅察用药后果及有无不良反响.5. 雾化吸入β2受体冲动剂(沙丁胺醇.特布他林) ,抗胆碱药物(异丙托溴铵) ,遵医嘱赐与祛痰剂或者雾化吸入,指点患者实用咳嗽,协助叩背.6. 合营大夫做好拯救工作,备好紧迫气管插管的拯救物品.7. 精密不雅察性命体征及用氧.药物疗效,做好并发症的预防工作.8. 做好护理记载.心理护理.健康宣教及家眷的安抚工作.附：重症哮喘的应急预案流程图取半坐卧位或者危坐位赐与氧气吸入(6~8L/min)赐与心电监护树立静脉通道遵医嘱给药雾化吸入平喘药物备好紧迫气管插管的拯救物品不雅察性命体征及用氧.药物疗效做好护理记载.心理护理.健康宣教及家眷的安抚工作(二) 大咯血的应急预案与处理流程1. 评估患者：(1) 有无气道壅塞情形.(2) 有无自立呼吸,呼吸的频率和节律.(3) 有无脉搏,轮回是否充分.(4) 神志是否清晰2. 患者消失气道壅塞及呼吸寻常时：(1) 头倾向一侧,清晰口鼻及气道血块和异物(2) 保持气道通行,实时吸出血液及痰液.(3) 行气管切开或者气管插管.3. 患者消失呼之不应.大动脉搏动消掉.心跳及呼吸暂停时,立刻进行心肺苏醒.4. 患者应绝对卧床歇息,取患侧卧位,避免误吸和梗塞.梗塞者取头低脚高位.5. 行心电监护,监测心率.血压.脉搏和呼吸的变化.6. 紧迫配血.备血,做好输血豫备.7. 赐与高流量氧气吸入,保持血氧饱和度95%以上.8. 树立2条以上的静脉通道,实时精确履行医嘱.(1) 沉着：地西泮5~10mg肌内或者静脉打针,必要时反复运用.(2) 药物止血：垂体后叶素.维生素K1.血凝酶等.(3) 补充血容量：低血容量者,赐与快速补液或者输血;控制早期.快速.足量补液的原则.有凝血障碍者赐与新颖冰冻血浆.血小板.冷沉淀(富含凝血因子的血浆沉淀成品) .9. 评估咯血量：大咯血是指24h咯血500ml以上或者一次咯血量大于300ml.10. 反复大咯血,经上述处理无效者,做好特检及手术豫备.(1) 行CT.支气管镜.血管造影等检讨.(2) 支气管镜介入治疗或者手术治疗.11. 做好护理记载.附：大咯血的应急预案流程图紧迫配血.备血赐与高流量氧气吸入树立 2 条以上静脉通道运用沉着药物运用止血用物补充血容量评估咯血量做好特检及手术豫备做好护理记载评估患者消失气道壅塞及呼吸寻常保持气道通行患者绝对卧床歇息,取患侧卧位,梗塞者取头低脚高位行心电监护消失呼之不应.大动脉搏动消掉.心跳及呼吸暂停心肺苏醒慢性呼吸衰竭的应急预案与处理流程1.评估患者,协助其取舒适卧位.2.遵医嘱查血气剖析,断定呼吸衰竭的程度.类型.遵医嘱运用呼吸高兴剂.3.赐与适合流量和浓度的氧气吸入.必要时性无创呼吸机匡助通气治疗.4.保持呼吸道通行,必要时进行吸痰.备好吸痰器和拯救物品.呼吸艰难不能缓解时豫备气管插管;病情危重者需树立人工气道.5.急性发生发火时,护士应保持沉着,减轻患者焦炙情感,合营大夫做好拯救工作.缓解期患者进行呼吸活动和恰当身材活动.6.亲密不雅察呼吸衰竭的程度及血压.脉搏.尿量和神志.7.严厉限制探视,防止交叉沾染.8.做恶意理护理.健康宣教及家眷的安抚工作.9.做好护理记载.附：慢性呼吸衰竭的应急预案与处理流程评估患者,协助患者取舒适卧位赐与适合流量和浓度的氧气吸入保持呼吸道通行,必要时进行吸痰急性期合营做好拯救工作不雅察性命体征.神志.尿量严厉限制探视,防止交叉沾染做恶意理护理.健康宣教及家眷安抚工作做好护理记载急性呼吸拮据分解征(ARDS)的应急预案与处理流程1. 协助患者取危坐位或者半坐位, 以利于呼吸,精密监测呼吸.轮回等情形.2. 敏捷改正缺氧,普通赐与高流量氧气吸入,后果达不到时应及早运用机械通气.3. 运用机械通气的患者做好机械通气护理.4. 遵医嘱准时做血气剖析,合理赐与氧疗,做好各类机械通气参数的调节, 以实时改正电解质及酸碱均衡杂乱.5. 保持体液均衡,每日液体入量限制在1500~2000ml,并且恰当运用利尿剂.6. 运用肾上腺皮质激素,如甲基强的松龙或者地塞米松.7. 补充养分：ARDS处于高代谢状况,可经由过程鼻饲或者全胃肠外养分予以补充.8. 积极治疗原发病,防止进一步毁伤,如骨折的固定.休克的改正.沾染的控制等.9. 亲密不雅察病情变化及用药后的反响,并做好记载.10. 增强基本护理,保持床单位的干净整洁,协助患者勤翻身.11. 做恶意理护理和健康宣教.附：ADRS的应急预案流程图协助患者取危坐位或者半坐位,精密监测呼吸.轮回等情形赐与高流量氧气吸入做好机械通气患者的机械通气护理做血气剖析,合理赐与氧疗保持体液均衡,恰当运用利尿剂遵医嘱用药补充养分积极治疗原发病不雅察病情变化及用药后反响增强基本护理做恶意理护理和健康宣教。

重症哮喘治疗

重症哮喘治疗一、抢救处理：1、氧疗：一般给予鼻导管吸氧，如果严重缺氧，应面罩或鼻罩给氧，使PaO2>60mmHg。

如果仍不能改善严重缺氧可用压力支持机械通气。

适应症为，全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHg。

2、糖皮质激素：应用原则为早期、大剂量、联合使用。

开始的剂量可按体重等具体情况给予足量，病情稳定后逐渐减量。

静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松（或氢化可的松）首剂200mg，每4~6小时重复1次，每日总量不超过1200 mg。

氢化可的松4-6小时起作用。

或相当剂量的地塞米松、甲基强的松龙（2-4小时起作用）、强的松等。

3、支气管扩张应用：（1）茶碱类（甲基黄嘌呤类药物）：快速静脉推注可引起心律失常、血压骤降，甚至导致死亡。

安塞玛（多索茶碱）：生理盐水100ml+安塞玛2~3支,静滴），每日1~2次。

或氨茶碱，次剂量可按4-6mg/kg（生理盐水100ml+氨茶碱0.25,静滴），而后按0.9mg/(kg·h)静脉内滴入，一般不超过1.0g/d。

发热、妊娠、小儿或老年，肝、心、肝功能受损及甲亢的病例慎用。

（2）β2受体激动剂+抗胆碱药：目前推荐雾化吸入，无菌生理盐水2 ml+可必特雾化吸入剂（或爱全乐、全特宁）1-2支，雾化吸入，1-3次/日。

4、抗生素：主要针对混合感染。

5、其他治疗：（1）补液：根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，每日用量2500~3000毫升，（2）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡。

二、后续病情监测和治疗1、监测动脉血气分析。

2、监测血生化指标的变化。

及时纠正低钠血症和低钾血症。

三、机械通气的应用（一）、机械通气适应症1、呼吸频率 >35次/min或 <10次/min2、潮气量 <150ml；肺活量 <10ml/kg体重-15ml/kg体重，或<500ml；生理无效腔/潮气量 >60%。

重症哮喘的急救和护理

重症哮喘的急救和护理哮喘病急性发作期按病情分为轻度、中度、重度和危重型哮喘。

重症哮喘包括重度和危重型哮喘。

重症哮喘发作持续24小时以上，常规疗法不能缓解，是急诊内科和呼吸科的常见急症之一[1]。

急性发作时病情加重可危及生命，出现呼吸衰竭而死亡。

因此，要做好非急性发作期临床控制评估和未来风险性评估，发作后积极正确的急救和护理是挽救患者生命，确保抢救成功的关键。

本文回顾性分析我院急救中心和呼吸科2010年1月至2015年6月重症哮喘70例患者的临床资料，总结急救和护理经验。

1.资料与方法1.1 一般资料本组重症哮喘患者70例，其中男44例，女26例；年龄18～74岁，平均年龄46.2岁；患者大多有明确的支气管哮喘病史，病程1.5～35年，平均12.5年。

全部病例均符合重症哮喘诊断标准[2]。

发病后平均10～30min到达医院急诊科。

患者焦虑，烦躁，喘憋严重，端坐呼吸，大汗淋漓，耸肩呼吸，吐字不清，呼吸频率＞30次/min，三凹征明显，双肺听诊可闻及弥漫性、以呼气相为主的响亮哮鸣音，呼气时间延长，心率增快，＞120次/min，奇脉，血氧饱和度70％～89％。

使用支气管扩张剂后最高呼气流量（PEF）占预计值＜60%或绝对值＜100L/min。

危重型患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，双肺哮鸣音减弱，脉搏减慢，紫绀，严重缺氧和高碳酸血症。

1.2 急救方法①立即吸氧，以面罩吸氧最佳，给予25％～40％氧气持续吸入，缓解缺氧；②病因治疗，及时解除诱因；③持续雾化吸入SABA(短效β2-受体激动剂)如沙丁胺醇和特布他林雾气吸入；④尽早静脉使用激素，给予短或中效糖皮质激素，可选择琥珀酸氢化可的松，100～400mg/d或甲泼尼龙80～160mg/d，症状控制后改口服；⑤建立静脉通道，给予茶碱类支气管解痉剂维持疗效(氨茶碱250mg)；⑥根据病情给予抗生素治疗，并纠正酸碱失衡及电解质紊乱；⑦处理呼吸衰竭和心脏衰竭。

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危重型哮喘机械通气的适应证
参考指标不能讲话，尽管费力呼吸。肺部听诊为“静息胸”。呼吸频率＞40次/分,伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。气管插管的时机患者在强有力有解痉平喘治疗下，病情仍进行性加重，表现为极度呼吸疲劳、呼吸频率下降、说话困难、意识状态不佳，不能自行排痰，即使其CO2不高，PH也在接受范围，也应立即进行气管插管机械通气。现多经口气管插管，避免使用经鼻插管，哮喘患者常有鼻息肉和鼻窦疾病，使经鼻插管发生困难或插管时发生鼻腔大出血。
支气管扩张剂
2、茶碱类：支气管扩张剂，小剂量应用时有抗炎作用 ①作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP 浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用。 ②副作用：胃肠道症状，心动过速、心律失常、血压下降，严重抽搐死亡。 ③常用量：24小时内尚末使用过茶碱类药物的患者，氨茶碱的负荷量4～6mg/kg稀释后静注20 ～30分钟，继以 0.6 ～0.8 mg/kg.h静滴维持。成人氨茶碱总量一般不超过1.5g/日 ※多索茶碱与氨茶碱效果相当，但副作用小
使用糖皮质激素的注意事项
原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病的病人激素量不可过大。有以下列情况之一者，所需激素量较大： ①以前较长时间应用激素或正在应用激素者 ②同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等药物治疗者。副作用：肾上腺抑制、骨密度降低、白内障和青光眼。
糖皮质激素的治疗
哮喘机械通气的基本原则
在保证SaO2≥90%的前提下，减少分钟通气量、延长呼气时间、避免过度肺充气。
哮喘机械通气的通气模式
开始全部选择同步间歇指令通气和呼吸末正压通气（SIMV+PEEP),是目前抢救重症哮喘时常规使用的通气方式。由于重症哮喘时气道严重痉挛和广泛痰栓形成，如行定容正常通气极易发生气压伤；如有报道，40%重症哮喘“正常机械通气” 可致气压伤。可试用允许性高碳酸血症通气策略。
镇静剂应用
重症哮喘患者在进行气管插管机械通气的时候，如果出现患者躁动不安、严重人机对抗，致使通气量严重不足、缺氧加重时可考虑应用。地西泮：常规用量10mg静注，4小时可重复一次或微泵维持注射，24小时总量为40 ～50mg 。米达唑仑：先静脉注射2～3mg,随后以 0.05mg/kg.h微泵维持注射。
急性窒息性哮喘
首次哮喘发作到呼吸停止往往不到3小时，发作前症状很轻甚至无症状，但气道反应性很高。
重症哮喘的发病原因
哮喘触发因素持续存在呼吸道感染糖皮质激素使用不当水、电解质紊乱和酸中毒精神因素阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物（NSAID）的使用、 β受体阻滞剂出现严重的并发症
控制感染
视感染情况，选用相应抗生素或抗病毒治疗，并应注意厌氧菌及二重感染。
危重型哮喘机械通气治疗目的
达到治疗目的: ①迅速纠正低氧血症和高碳酸血症，以及由此产生的一系列对机体的损害 ②为支气管舒张剂等药物综合治疗取得疗效赢得时间 ③让疲劳的呼吸机得到充分的休息和恢复
危重型哮喘机械通气的适应证
哮喘的激素治疗—静脉给药
常用激素剂量及方法： ①甲泼尼龙琥珀酸钠：40mg/次，静滴，开始48小时内每小时1次，（80～160 mg/日）×2天，有效后激素减量50% ×2天，改口服甲泼尼龙8 mg 2次/天×5天。总疗程约7 ～14天，过渡到吸入激素剂型。 ②氢化可的松琥珀酸钠： 100～200 mg/次，静滴，开始24小时内每8 小时1次（ 400～600 mg/日），有效后减量，总疗程7 ～14天，逐渐改为口服泼尼龙或吸入激素剂型。 ③地塞米松磷酸钠注射液：抑制HAP轴，尽量避免使用或短期使用。停用全身激素： ①无激素依赖倾向者，控制哮喘症状后可在短期（3～5天）内停药改吸入激素。 ②有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量，过渡至吸入激素。
上机时机的把握
重症哮喘病情重且不稳定，常可危及生命。经氧疗、全身应用糖皮质激素、 β2受体激动剂等药物治疗后病情继续恶化者，应及时给予辅助机械通气治疗。可先采用无创机械通气，若无效及早建立人工气道给予机械通气，可以迅速纠正低氧血症和调整二氧化碳水平，减少呼吸功，降低耗氧量，使呼吸肌得到充分的休息和恢复，并能吸出大量痰液，防止窒息。
机械通气的撤离
机械通气治疗需时较短，大部分在72h内，一般不会发生撤机困难。当患者哮鸣音明显减少，呼吸音趋于正常，神志清醒、气道阻力接近正常，即可试验停机。对于体弱、一般状态差或有并发症发生的患者，撤机过程可能长一些。
病理生理机制
重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明显异常，气道的阻力明显升高。重症哮喘的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、粘稠的分泌物广泛地塞大小气道。也引起了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘患者常见中度低氧血症，但此种低氧血症易被高流量的氧疗所纠正。
重症哮喘的临床表现
重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难，呼吸频率增加，＞30次/分。患者有强迫端坐呼吸，不能平卧，不能讲话，大汗淋漓，焦虑，表情痛苦而恐惧。症情严重的患者可出现意识障碍，甚至昏迷。患者面色苍白、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有辅助呼吸肌参与呼吸运动，有时呼吸运动可呈现为矛盾运动。呼吸时间明显延长，呼气期双肺满布哮鳴音，危重哮喘患者当气道极度痉挛或衰竭无力呼气时，呼吸音或哮鳴音可明显减弱甚至消失，表现为所谓“静息胸” 注意与急性左心衰竭鉴别
重症哮喘的治疗
重症哮喘需要紧急处理，严格监护，并及早地判断是否有呼吸衰竭的发生，哮喘持续状态的治疗强调个体化。去除病因和诱因吸氧：低氧血症是导致重症哮喘死亡的主要原因。支气管扩张剂糖皮质激素纠正水电解质紊乱、酸碱失衡控制感染机械通气营养疗法预防并发症
纠正水电解质紊乱和酸碱失衡
补液：由于哮喘时过度呼吸、发热、出汗及摄入量不足等原因，致水分丧失过多而引起血容量不足及气道分泌物粘稠，形成痰栓，导致气道阻塞是哮喘死亡的主要原因之一。每日静脉补液量2500～ 300ml,故必须及时纠正脱水，如不能经口摄入，插胃管注入及静脉补给，如有心衰时补液量可减少。故充分水化在急性重症哮喘治疗中占有不可忽视的地位，但无明显脱水哮喘患者，则避免过量补液。纠酸：由于二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒，以及低氧血症、乳酸生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当用碳酸氢钠，但应避免反馈性通气减少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，钾从细胞内移出，血钾升高，但在应用β2受体激动剂和激素后，钾排出增多，加上进食减少等因素，可无高血钾产生。但当使用碳酸氢钠及机械通气后，血钾可明显下降，而出现碱中毒及心律紊乱。故注意定期监测血气分析及电解质变化，及时补钾。重症哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多，可出现低钾、低钠，如过多补液可加重低钾、低钠，故大量补液时更注意防止电解质紊乱，注意监测电解质变化，及时补钾、补钠。
支气管扩张剂
1、β2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状首选药物 ①作用机制：作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，游漓Ca2+减少，松弛支气管平滑肌。 ②药物：短效－沙丁胺醇 4～6h，多用于临时给药中效—特布他林 6～8h 长效—福莫特罗、沙美特罗， 12～24h ③副作用：均有不同程度的心悸、心律失常、肌颤，以沙丁胺醇最显著，长期单独使用易引起β2受体功能下调。首选高剂量、高频度雾化吸入速效β2受全激动剂高剂量：沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%雾化溶液0.03mg/kg），最大量5mg/次。高频度：严重发作可每20min一次，甚至持续雾化吸入（0.5mg/kg/h) 注意：剂量大易出现相关副作用
气道阻塞程度的检查需要动态观察呼出气峰流速（PEFR)。如果在急诊室，哮喘患者就诊时PEFR(30%预计值，则需要在急诊室继续治疗或入院治疗，有学者认为急诊哮喘患者至少应每小时测定一次PEFR，同时应密切观察患者的临床进。
动脉血血气分析常规实验室检查痰液检查：可见到大量嗜酸性粒细胞，若怀疑过敏性支气管肺曲菌病，则需查痰液中是否存在菌丝。胸部X线检查：表现为肺过度充气。心电图检查
■绝对适应证 1、即将发生心跳呼吸停止的迹象或已发心跳和呼吸停止的 2、意识障碍进行性恶化，患者出现谵妄、昏迷，不能有效保护自身气道的通畅 3、呼吸浅慢、不规则和/或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象 ■相对适应证 1、尽管积极、充分、全面药物治疗，病情无好转仍呈进行性恶化趋势。 2、呼吸肌衰竭，导致通气不足，二氧化碳潴留， PaCO2≥45mmHg 3、伴发严重的呼吸问题（如顽固性低氧血症）， PaCO2仍继续增高并伴进行性呼吸性酸中毒 4、伴发严重代谢性酸中毒 5、心肌严重缺血、心律失常（心动过缓、快速性心律失常）
急性重症哮喘诊治及治疗
重症监护室
重症哮喘的定义和发作类型
重症哮喘：指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素（＞ =1000ug)和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间内即进入然重状态，临床上常常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘。这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，既往也称之为“哮喘持续状态”。发病机制中，支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用。类型|：重度持续哮喘哮喘重度、严重发作急性窒息性哮喘
支气管扩张剂
抗胆碱类药 ①作用机制：抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射，引起支气管舒张。 ②常用药物：异丙托溴铵（爱全乐）异丙阿托品 ③可吸入异丙阿托品气雾剂，但必与β2受体激动剂同时吸入，每2小时可重复应用。
糖皮质激素治疗哮喘的作用机制
支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病 ▲干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成，能抑制炎性过程及炎性介质释放，多环节抗炎作用，降低气道反应性。 ▲抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化，抗过敏等。 ▲抑制细胞因子的合成。 ▲减少微血管渗漏，减轻粘膜水肿，缓解炎症所致气道阻塞。 ▲增强β2受体激动剂对气道平滑肌的松弛作用。