门脉高压症的发生机制及临床表现
门脉高压症的发生机制及临床表现
【发生机制】肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生，由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压就增高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门，脉小分支，使门脉压更形增高。另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。
【临床表现】门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。
(1)侧支循环的开放：侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现，是诊断门脉高压症的重要依据，侧支循环的主要部位在：
①贲门食管邻接处，引起食管胃底静脉曲张；
②直肠周围静脉，引起痔静脉曲张；
③肝镰状韧带周围静脉，出现脐周或腹壁静脉曲张；
④腹膜后间隙静脉。不同部位的静脉曲张其意义不尽相同。比如食管静脉曲张对门脉高压症具有确诊价值，而腹壁静脉曲张、痔静脉曲张和腹膜后静脉曲张，则需注意有无其他因素。有15%～50%患者因食管静脉下端和胃底部静脉曲张破裂，而发生呕血和便血，出血量常常较大，可伴发休克并危及生命。痔静脉曲张则可发生不同程度的便血。腹壁静脉曲张一般出现于脐上部，而后扩展到脐周，脐下和下胸部。体检时可发现脐周静脉显著扩张，以脐为中心向四周辐射脐以上的曲张静脉血流方向向上，脐以下血流方向向下。严重者在脐周出现一团状曲张静脉，形成“海蛇头”，听诊时可闻及静脉“营营”声，按压脾脏时可有增强。此体征对门脉高压有确诊意义。
(2)脾脏肿大与脾功能亢进：脾脏肿大为门脉高压症的必备条件门脉性肝硬化病人的肝脏愈缩小脾大就愈明显。脾脏肿大可伴有脾功能亢进。病人表现有白细胞减少、血小板减少和增生性贫血，肝硬化病人约有1/4伴有脾功能亢进。与肝硬化引起的脾大常较显著和质地一般较硬，不同的是急性感染(伤寒、败血症等)引起的脾大常为轻度、质地柔软而淋巴肉瘤或慢性粒细胞性白血病时，脾肿大多为重度。
(3)腹水和肝病体征：腹水是许多疾病的临床表现之一，但主要是各种肝脏疾病引起门脉高压后所产生的(约占80%)。通过原发病的表现及化验检查，常可将肝硬化腹水与其他系统疾病区分开来。晚期肝硬化患者常有腹水并有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等体征，肝可扪及结节，晚期肝脏则可缩小。一般而言，无并发症的肝硬化腹水常起病缓慢，治疗反应较好；而肝静脉流出道阻塞引起的门脉高压(Budd-Chiari综合征)，则常起病较快，急性阻塞时常有上腹痛、肝脏肿大，可迅速出现大量腹水且是顽固性难治性腹水。肝功能失代偿患者，除乏力、食欲不振、腹胀、恶心等一般症状外，还可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着以及凝血障碍和内分泌紊乱等表现。病情至晚期可出现肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。
门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】 疾病简介 门静脉高压(portal hyperteion)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。 疾病病因 一、发病原因门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。现根据本症近年来发病机制 的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。 1.原发性血流量增加型 (1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 (2)脾毛细血管瘤。 (3)门静脉海绵状血管瘤。 (4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 2.原发性血流阻力增加型 (1)肝前型：发病率小于5%。 ①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。 ②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。 (2)肝内型：发病率占90%。 ①窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。 ③窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。 (3)肝后型：占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。 二、发病机制 门静脉高压发病机制 较复杂，不同的原因可通过不同的途径引起门静脉高压。理论上讲，门静脉压力增高是由于门静脉血流阻力增加和血流量增加所致，下腔静脉压力也可影响门静脉血流阻力。但在正常人体，门静脉-肝静脉循环有高度的顺应性，它能耐受巨大的血流变化而使门静脉压力变化很小，故门静脉高压首先是由血流阻力增加引起的，一旦门静脉高压出现，门静脉血流量增加是维持或加剧慢性门静脉高压的一个重要因素。血流阻力增加可发生于门静脉和肝静脉系统的任何部位，由于门静脉及其属支均缺乏瓣膜，无论肝内、肝外门静脉阻力增加均可使门静脉系统压力普遍升高，从而引起一系列血流动力学改变和临床表现。血流阻力与血液黏稠度和血管的长度呈正比，与血管半径的四次方呈反比。 根据上述病理生理学变化可见门静脉高压的形成有原发因素，即门静脉系统的梗阻，是机械性的，使门静脉阻力增加，血流量减少(后向血流学说);也有继发因素即高血流动力状态，是功能性的，使内脏动脉血流增加，阻力减少(前向血流学说)。另外很多因素如神经体液、血管活性物质、药物、组织结构及功能变化等均影响门静脉血流及其阻力。现分别简述如下： 1.门静脉高压形成的结构学基础 (1)门静脉阻力增加-后向血流学说(backward flow theory)：1945年Whipple首先提出该学说，认为门静脉高压是门静脉阻力增加和门静脉血流输出道阻塞引起门静脉系统被动充血，是本病形成的基本机制。这是由于门静脉系统解剖结构所决定的，腹腔内脏小静脉与心脏之间任何部位血流阻力升高，均可导致阻塞部位以下的肠侧静脉压力升高。阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆转的。其影响因素，根据其发生的解剖部位分为肝内、肝外静脉阻力增加，
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解 一、门静脉高压症形成后的病生理变化 门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。按阻 力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。 1、脾大、脾功能亢进 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能 亢进的表现。 2、交通支扩张 由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个 交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。在扩张的交通支 中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。 3、腹水 门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生 成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。门 静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。 二、门静脉高压的诊断方法 1、肝组织学活检 此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静 脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经
皮经颈静脉途径。两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。 表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证 根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式： ①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）； ②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）； ③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）； ④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。 病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。 2、肝静脉压力梯度（H V PG）
门脉高压症的发生机制及临床表现 门脉高压症的发生机制及临床表现 【发生机制】肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生，由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压就增高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门，脉小分支，使门脉压更形增高。另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。 【临床表现】门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。 (1)侧支循环的开放：侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现，是诊断门脉高压症的重要依据，侧支循环的主要部位在： ①贲门食管邻接处，引起食管胃底静脉曲张； ②直肠周围静脉，引起痔静脉曲张； ③肝镰状韧带周围静脉，出现脐周或腹壁静脉曲张； ④腹膜后间隙静脉。不同部位的静脉曲张其意义不尽相同。比如食管静脉曲张对门脉高压症具有确诊价值，而腹壁静脉曲张、痔静脉曲张和腹膜后静脉曲张，则需注意有无其他因素。有15%～50%患者因食管静脉下端和胃底部静脉曲张破裂，而发生呕血和便血，出血量常常较大，可伴发休克并危及生命。痔静脉曲张则可发生不同程度的便血。腹壁静脉曲张一般出现于脐上部，而后扩展到脐周，脐下和下胸部。体检时可发现脐周静脉显著扩张，以脐为中心向四周辐射脐以上的曲张静脉血流方向向上，脐以下血流方向向下。严重者在脐周出现一团状曲张静脉，形成“海蛇头”，听诊时可闻及静脉“营营”声，按压脾脏时可有增强。此体征对门脉高压有确诊意义。
门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。 【解剖概要】 正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。 门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。 1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。 2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。
第一题 肝硬化、门脉高压症导致侧支循环开启，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海头蛇” 呕血的原因：肝硬化压迫肝门静脉，导致肝门静脉回流受阻，此时肝门静脉系的血液经上述交通途径形成侧支循环，通过上、下腔静脉系回流。由于血流量增多，交通支变得粗大和弯曲，出现静脉曲张，如食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉丛曲张。如果食管静脉丛和直肠静脉丛曲张破裂，则引起呕血和便血。 肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。 存在出血潜在危险的部位 1、脾静脉(splenic vein)：由数条小静脉在脾门处汇合而成，经过胰的后方，脾动脉下方向右行进，与肠系膜上静脉以直角汇合成肝门静脉。脾静脉回收脾、胰及部分胃的静脉血，还常收纳肠系膜下静脉。 2、肠系膜上静脉(superior mesenteric vein)：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。 3、肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein)：与同名动脉伴行，在胰头后方注入脾静脉或肠系膜上静脉，少数注入上述两静脉汇合处的夹角。肠系膜下静脉收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血。 4、胃左静脉(left gastric vein)：与胃左动脉伴行，收集胃及食管下段的静脉血直接注入门静脉。（胃左静脉在贲门处与食管静脉吻合，食管静脉吻合可注入奇静脉和半奇静脉，借此，门静脉可与上腔静脉相交通）。 5、胃右静脉(right gastric vein)：与胃右动脉伴行，在胃小弯处可与胃左静脉吻合，并在注入肝门静脉前收纳幽门前静脉（此静脉是胃与十二指肠的分界标志之一）。胃右静脉收纳同名动脉分布区的血液。 6、胆囊静脉(cystic vein)：收集胆囊壁的静脉血，可注入肝门静脉或其右支，胆囊的静脉分支也可直接入肝。 7、附脐静脉(paraumbilical veins)：起于脐周静脉网，沿肝圆韧带向肝前下面走行，最终注入肝门静脉。当门脉高压时，脐周小静脉可形成静脉曲张。 第二题 脾肿大和腹水的原因：当肝门静脉系的侧支循环失代偿时，可引起收集静脉血范围的器官淤血，出现脾肿大和腹水等。 脾肿大 正常生理状态下，脾脏静脉、门静脉、肠系膜上静脉等的血液从门静脉流经肝脏，汇集于下胖静脉，进行血液的体循环。肝硬化时肝循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回流受阻，使其压力增高，形成肝
1月26日第9讲 二、门静脉高压症 肝脏的血流供应组成：肝动脉（25%）和门静脉（75%）。 门静脉高压症是指具有脾大，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血，腹水等症状的疾病。（一）病因和发病机制 1、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。 2、三大临表：（1）脾大，全血细胞减少；（2）侧支身循环建立，主要食管胃底静脉曲张；（3）腹水。 3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。 4、门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型 5、门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成； 6、脾静脉占门静脉血流的20%； 7、肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。 8、肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 正常门静脉压力在 1.27－2.3KPa（13--24cmH2O）如果压力>2.94kPa（30cmH2O），则门静脉高压诊断明确 （二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环： ①胃底、食管下段交通支：最主要的。 ②直肠下端、肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 （三）临床表现 主要是脾肿大、脾功能亢进，呕血、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等。 1.脾大、脾功能亢进 临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。 2.交通支扩张 食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。 3.腹水 主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床的滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。 （四）诊断（略） （五）外科治疗 治疗目的防止出血和胃底食管静脉曲张。 内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。 主要是手术治疗，分两类：分流术和断流术（即脾切除）；主要选择断流术中的贲门周围血
门静脉高压症 门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。 门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cm H2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。 病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa 病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变： 1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。 2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支 １、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。 ２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔； ３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。此交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张。 ４、腹膜后交通支：肠系膜上、下静脉→Ｒetzius静脉→下腔静脉。 3、腹水主要原因为肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，引起血浆胶体渗透压降低。另有门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液增多，回流不畅，自肝表面漏入腹腔。醛固酮和抗利尿激素增多，致钠和水的储留。 病因（分型）根据门静脉血流受阻的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。 1、肝前性门静脉高压症：少见。如门静脉主干先天性畸形（闭锁）、狭窄或海绵窦样变、门静脉主干血栓形成（如急性阑尾炎等腹腔内感染引起）、外来压迫等(转移癌、胰腺炎等)。 2、肝内型门静脉高压症：多见，约占90%，又可分为窦前、窦后和窦型。在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见病因。窦性和窦后性：增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压使肝窦变窄或闭塞，致血流淤积及淋巴回流障碍，出现门脉压增高。窦前阻塞病因是血吸虫病性肝硬变。血吸虫在门脉系统发育，引起虫卵栓塞、血管内膜炎和其周围纤维化。 3、肝后性门静脉高压症：常见病因包括巴德一吉亚利综合征（Budd-Chiari syndrome）、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。 临床表现：多见于中、老年人，病情发展缓慢，症状因病因不同而有差异，但主要是以下三联征： １、脾脏肿大、脾功能亢进脾脏肿大，程度不一；均伴发程度不同的脾功能亢进。表现白
门脉高压症临床治疗方法 门脉高压症临床治疗方法 门脉高压症，英文名：portal hypertension ，别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；PHT。门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。 门脉高压症 - 流行病学 图1 门脉高压症 据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。肝内型占97.06% 其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97% 胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，中国肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是中国肝硬化的主要原因。门静脉高压症合并肝癌受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。门脉高压症 - 病因 图2 门脉高压症 门脉高压症可分为肝前型，肝内型和肝后型3类，肝内型在中国最常见，占95%以上在肝内型按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵栓子，顺着门脉血流抵达
门静脉高压症病人的护理 门静脉高压症是指门静脉血流受阻、血液瘀滞所致门静脉压力增高引起的症候群。多由肝硬化引起，临床主要表现为脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血及腹水等。按阻力增加部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内及肝后三型。肝静脉压力梯度（门静脉与肝静脉的压力差）超过12mmHg可能导致食管胃底静脉曲张破裂出血。辅助检查包括实验室检查（血常规、肝功能）、影像学检查（食管吞钡X线检查、胃镜、腹部B超）。外科治疗主要目的是预防和控制食管、胃底曲张静脉破裂出血，解除或改善脾大、脾功能亢进，治疗顽固性腹水。非手术治疗主要包括扩充血容量、药物止血、内镜治疗、三腔管压迫止血、介入治疗（经颈静脉肝内门体静脉分流术）；手术治疗中，分流手术较少用，主要为断流手术：包括脾切除、贲门周围血管离断术。 【护理评估】 （一）术前评估 1.健康史 （1）个人情况： 病人的年龄、性别、长期大量饮酒史等。 （2）既往史： 有无慢性肝炎、肝硬化、肝大、黄疸史、血吸虫病史；有无血液
病、消化道溃疡病、食管异物等病史。 （3）其他： 有无服用激素和非甾体抗炎药；有无发病的诱因（是否进食粗硬、刺激性食物，是否有腹腔内压力骤升的因素）。 2.身体状况 （1）有无呕血、黑便，呕吐物及排泄物的颜色、量及性状。 （2）有无腹壁静脉曲张。 （3）肝、脾大小和质地。 （4）有无腹水及其程度，腹围大小，有无移动性浊音。 （5）全身：判断有无出血性休克和肝性脑病先兆；有无黄疸、肝掌、蜘蛛痣及皮下出血点；营养状况如何。 （6）实验室检查与影像学检查有无异常。 3.心理社会状况 （1）病人和家属对门脉高压症的治疗、预防再出血知识的了解程度； （2）是否因时间长、反复发病，工作和生活受到影响而感到焦虑不安和悲观失望； （3）家庭社会支持度如何。 （二）术后评估
（一）门静脉系统主要侧支循环通路 继续图解 胃底、食管下段交 通支 最重要交通支，门脉高压时曲张可导致上消化道大出血 直肠下端、肛管交通支门V血流经肠系膜下静V、直肠上V与直肠下V、肛管V吻合，流入下腔V。此处强大的括约肌它所能耐受的V压力较高，较少因门V高压症出血 前腹壁交通支门V血流经脐旁V与腹上深V、腹下深V吻合，分别流入上、下腔V 门V高压症时扩张的静V似“海蛇头”状 腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。Retzius 静脉丛扩张（术中可见）
（二）门静脉高压症的主要临床表现脾大脾亢→全血减少 侧支循环建立和开放食管与胃底静脉曲张（最具有临床意义）——上消化道大出血（量大且急） 痔静脉扩张，分段肝硬化中侧枝循环建立具特征意义 腹水肝硬化失代偿期最突出的表现 1.门静脉压力增高（最主要的原因）； 2.低蛋白血症； 3.肝淋巴液生成过多； 4.继发性醛固酮和抗利尿激素↑←有效循环血量不足
三大表现（三）病理生理 肝前型门脉主干的血栓形成（或同时有脾V血栓形成存在），肝前阻塞同样使门V受阻，门脉压增高 肝内型我国最常见窦前阻塞血吸虫病性肝硬化 肝窦阻塞肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生窦后阻塞同肝窦堵塞，肝炎后肝硬化 肝后肝静脉或其开口以及肝后段下腔静脉阻塞型病变引起的——布-加综合征
外科治疗 目的预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血，但不倾向预防性治疗判断肝功能Child分级 血吸虫性肝硬化脾大、脾亢为主，肝功好，切牌 肝炎后肝硬化肝功能受损严重，手术效果较差 Child A、B级积极手术 Child C级患者患者发生大出血，手术死亡率高，应非手术治疗 手术的方案 手术适应症急诊经严格内科治疗48h仍不可控制出血，或24h内止血有复发 预防 食管静脉曲张不明显不主张做，重度曲张可做（内镜下红色征）；若伴有明显脾大、脾亢可做； 禁忌症肝功能Child C级者 手术方案分流 术 通过分流来降低门静脉压力如把脾静脉的血分流到左肾静脉 目的是治本 断流 术 阻断奇静脉间的反常血流，通过离断胃底食管曲张V来达到止血目的是治标，急诊手术首选贲周血管离断
门静脉高压症 一、病因和发病机制 1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。 分型常见病因 肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫 肝内型窦前型血吸虫病 窦后型 我国常见：肝炎后肝硬化窦型 肝后型严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征 【补充】Budd-Chiari（布加、巴德-吉亚利）综合征 肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起，伴有下腔静脉高压，导致肝后型门脉高压症。 2.发病机制 （1）脾大、脾功能亢进
最常见白细胞和血小板减少。 （2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”（TANG） ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 记忆 一上一下， 一前一后。 1）食管下段、胃底静脉曲张： 最具临床意义。 静脉压力差最大＋患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。 坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉破裂，引发致命性大出血。
核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张 ——上消化大出血（TANG） 2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈海蛇头状。
3）直肠上、下静脉丛扩张： 引起继发性痔。 4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。 （3）腹水：见上一节。 （4）肝性脑病：见下一节。 （5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%～20%。原因： ①胃壁淤血、水肿； ②胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放； ③胃黏膜防御屏障破坏。 二、临床表现及诊断 1.主要临床表现： ①脾大、脾功能亢进；②腹水； ③呕血；④肝性脑病； ⑤全身症状：非特异性（厌食、疲乏、嗜睡） 2.体格检查： ①脾脏肿大；
门脉压力分级 门脉（portal vein）是连接消化道和肝脏的主要静脉，起到供应肝脏血液和养分、代谢和清除消化道中毒物质等重要生理功能。门脉高压（portal hypertension）是由于门脉血管阻力增加或血容量增多等因素导致门脉血流量增加或静脉壁扩张，从而导致门脉压力持续上升的一种 疾病。门脉高压是多种肝脏疾病的常见并发症，严重时可以导致门静 脉曲张、肝功能衰竭等危及生命的并发症。目前门脉高压的分级方法 主要是采用门静脉压力（portal pressure）测量数值进行评估。门静脉 压力检查是诊断和评估门脉高压病情的重要手段之一，也是导致严重 并发症和死亡的风险评估预测的有力工具。 门脉压力分级 1. 正常门静脉压力：≤10mmHg 正常情况下，门静脉压力在5~10mmHg之间波动，其值与体位、呼吸、食物摄取等因素有关。门静脉压力超过10mmHg则认为是门脉高压的 早期病理改变。 2. 亚临床门脉高压：10~12mmHg 亚临床门脉高压是指门静脉压力在10~12mmHg之间的状态。此时，患者通常没有临床症状，但可能存在肝功能异常等生化指标异常。 3. 临床门脉高压：12~16mmHg 临床门脉高压是指门静脉压力在12~16mmHg之间的状态。患者可能出
现腹水、脾脏肿大、黄疸等症状，肝功能异常进一步加重。 4. 重度门脉高压：>16mmHg 重度门脉高压是指门静脉压力大于16mmHg，临床表现较为严重。患者常常出现胃肠道出血、肝功能衰竭等严重并发症，威胁患者生命健康。 门脉压力的分级能够很好地评估患者的疾病进展，指导治疗方案的制定和调整。定期门静脉压力测定可以监测门脉压力是否稳定和治疗效果的反应，及时发现并处理患者复发和并发症等问题，提高门脉高压的治疗效果和生存质量。同时，对于高危人群如病毒性肝炎、脂肪肝以及酗酒等慢性肝脏疾病患者，门脉压力的定期筛查也具有重要的预防意义。
门静脉高压症 名词解释 1、门静脉高压症 此症发生在门静脉高压血流受阻，血液瘀滞时。临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张，呕血和黑便及腹水等症状。 2、门高压分流术 用手术吻合血管的方法，将门静脉和腔静脉等连通起来，使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔静脉中去。 判断题 1、正常门脉压力为13-24cmH2O Y 2、施行分流术首选胃左静脉，腔静脉分流术N 3、门脉高压食管曲张静脉破裂出血最有效止血方法是输新鲜全血。N 4、三腔管压迫止血可能产生窒息Y 5、门脉高压症大出血，静滴垂体后叶素机理是使门静脉收缩N 简答题 1、门-腔静脉系系间四个交通支为哪些？ 答：a胃底、食管下段交通支 b直肠下端，肛管交通支 c前腹壁交通支 d腹膜后交通支 2、门高压的主要临床表现。 答：a脾肿大，脾亢 b呕血或黑便 c腹水 3、门高压的手术治疗和非手术治疗。 答：手术：分流术；断流术 非手术：输血。 注射垂体加压素。 三腔管压迫止血。 纤维内镜硬化剂折射入曲张静脉中。 选择题 A1题型 1、门静脉高压症时受影响最早的侧支为: B a.脐静脉 b.胃冠状静脉 c.直胸上静脉 d.腹膜后静脉 e.服壁上静脉
2、门静脉高压症大出血的特点是: A a.发生急,来势猛,迅速,引起休克 b.发生急,出血量不大 c.右上腹绞痛后黑便 d.剧烈呕吐,呕血及黑便 e.只有便血,无呕血 3、门静脉高压食管曲张破裂出血最有效的止血方法是: D a.垂体后叶加压等,静脉滴注 b.立即输新鲜全血 c.应用各种止血药物 d.三腔管气囊压迫 e.去甲肾上腺素加入冷盐水口服 4、门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有意义的是: A a、胃底食管下段的交通支 b、直肠下段，肛管交通支 c、腹壁交通支 d、腹膜后交通支 e、以上都不是 5、门脉高压最主要的原因是: C a、门静脉炎 b、肝静脉阻塞 c、肝硬变 d、门静脉干血栓 e、多囊肝 6、施行分流术时应首选: A a、脾肾分流术 b、门腔分流术 c、肠系膜上静脉，下腔静脉分流术 d、“桥式”或“H”型胸腔分流术 e、胃左静脉，腔静脉分流术 7正常门脉压力为: A a、13-24厘米水柱 b、30-50厘米水柱 c、平均为12厘米水柱 d、25厘米水柱 e、30厘米水柱以下 8、门静脉高压症病人,实行分流术,哪一项是正确的: D a、病人有明显黄疸。
门静脉高压 门静脉血流在肝前、肝内或肝后受阻，门静脉压力超过10mmHg （1mmHg＝0。133kPa）称门静脉高压（Portal hypertension，PHT）。肝硬化占PHT病因的80％以上。门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72％由门静脉提供。门静脉血流量为1000～1200ml/min，正常门静脉压为7mmHg。肝静脉压为6mmHg，下腔静脉压为4mmHg。肝硬化门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 一、门脉高压的成因 （一）肝血流阻力增加 阻力增加可位于肝前（门静脉或脾静脉阻塞）、肝内（肝窦前、肝窦或肝窦后）和肝后（肝静脉及下腔静脉阻塞）。以血吸虫病为例，主要是肝窦前性，但后期伴营养不良，肝窦性和肝窦后性压力均可以增高。肝血管床可受纤维增生和再生结节的压迫而明显减少。肝血流阻力增加致门静脉高压的原因如下： 1．肝纤维化 Disee间隙胶原沉积，肝窦变窄，肝血管床减少，胶原于肝窦内皮下，形成基底膜，使内皮的窗孔消失，这不但影响肝窦和肝细胞之间的物质交换，也增加了肝窦的血流阻力，即Popper所称的肝窦毛细血管化。 2．肝窦受压肝细胞肿、胀、变性使肝细胞体积增大，肝结节的增生，均可压迫肝窦。 3．肝硬化时再生结节内血管广泛畸变。再生结节内的血液供应主要来自门静脉，在纤维间隔和再生结节内，各种血管如肝动脉门静脉和肝静脉可出现多种吻合，主要是肝动脉－门静脉和门静脉－肝静脉分流。吻合支增加肝内血管阻力，重要的是减少灌注肝细胞的血流量，加重肝细胞的损害和升高门静脉血管阻力。 4．血栓形成由于炎症，内皮因子（ET-1）促进肝巨噬细胞合成
门静脉高压详解 门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合症。绝大多数病人由肝硬变引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素，当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时，就会引起门静脉的压力增高，出现一系列相关的临床表现，如脾大、脾功能亢进、食道胃底静脉曲张甚至破裂出血、肝性脑病、腹水等。 门静脉高压症不是单一脏器的一个独立的疾病，而是涉及多器官、系统的一组临床综合症，机理复杂，病因和整个疾病的发展、演变过程还不完全清楚，治疗方法多种多样，其疗效及预后影响因素较多，需要根据患者的病情选择适当的个体化治疗方案，以提高疗效，减少并发症，改善患者生活质量。 一、门静脉系统的解剖和病理生理 19开年礼，奖品快递送上门！ 广告 门静脉由接受来自胃、肠、脾、胰血液回流的肠系膜上静脉和脾静脉在胰头后方汇合而成，正常成人门静脉主干长约7～8cm，内径1.0～1.4cm，在门静脉高压、门静脉血液汇流受阻时，门静脉内径可扩张，但在合并门静脉血栓形成后，门静脉内径缩窄变细，甚至形成门静脉海绵样变。门静脉主干大部分在肝十二指肠韧带近肝门处肝外分成左、右支，部分在肝门近肝实质或在肝实质内分支，左支细长，分出1～5支至尾状叶左半及肝左内叶支、左外叶支；右支粗短直接进入肝右叶，进一步分出1～3支供应尾状叶右半的细支及右前、右后支。 正常门静脉压力13～24cmH2O，平均18cmH2O，一般当压力超过25 cmH2O时则称为门静脉高压症。门静脉血液回流阻力很低，约为肝动脉血流阻力的1/40～1/100。门静脉血流速度为20cm/s，仅为一般动脉血流速度的1/10。门静脉压力为肝动脉压力的1/8～1/10。门静脉和肝动脉压力经过肝小叶内肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后得到平衡，肝窦的压力正常仅为3～5cmH2O，低于门静
门静脉高压患者的护理
门静脉高压症病人的护理 ****11月正常门静脉压力约为 1.27～2.35kPa（13～24cmH2O），当门静脉血流受阻、血液淤滞、压力>24cmH2O时，称为门静脉高压症 【临床表现】 1．脾肿大、脾功能亢进在门静脉高压症的早期即可有脾脏充血、肿大，程度不一，在左肋缘下可扪及。后期可伴有脾功能亢进。 2．呕血和黑便食管胃底曲张静脉突然破裂发生大出血，是门静脉高压症时最凶险的并发症，一次出血量可达1000～2000m1。由于肝功能损害引起凝血功能障碍及脾功能亢进导致的血小板计数减少，因此一旦发生出血，难以自止。血液在胃肠内经胃酸及其他消化液的作用，随粪便排出时呈柏油样黑便。大出血、休克、和贫血可致肝细胞严重缺氧坏死，极易诱发肝性脑病。据统计，首次大出血病人的死亡率可高达25％，在第一次大出血后的1～2年内，约50％病人可再次并发大出血。
3．腹水是肝功能严重受损的表现。常伴有腹胀、食欲减退和下肢浮肿。 4．其他可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔等。 【辅助检查】1．常规检查脾功能亢进时，全血细胞计数减少，白细胞计数降至3×109/L 以下，血小板计数减至70～80×109/L 以下。 2．肝功能检查常反映为血浆白蛋白水平降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置，凝血酶原时间延长。肝炎后肝硬变病人的血清转氨酶和血胆红素增高较血吸虫性肝硬变者明显。 3．影像学检查（1）B超检查可了解肝脏和脾脏的形态、大小、有无腹水及门静脉扩张。（2）食管吞钡X线检查可发现食管和胃底静脉曲张的征象。在食管为钡剂充盈时，曲张的静脉使食管粘膜呈虫蚀状改变；排空时，则表现为蚯蚓样或串珠状负影。（3）腹腔动脉（静脉相）或肝静脉造影可确定门静脉受阻部位及侧支回流情况。 【处理原则】以内科综合治疗为重点。制止食
普通外科学主治医师专业知识复习门静脉高压症 普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症 由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，那么门静脉系统压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的病症和体征，表现有脾肿大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，叫做门静脉高压症。下面是为大家搜索的普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症，希望对大家有所帮助。 门静脉的血流受阻、血液淤滞时，那么引起门静脉系统压力的增高。临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些病症的疾病称为门静脉高压症(portal hypertension)。门静脉正常压力为1.27-2.35 kPa (13-24cmH20)，平均值为1.76 kPa (18cmH2O)，比肝静脉压高0.49-0.88 kPa (5- 9cmH20)。门静脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9 kPa (30- 50cmH20)。肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1.6kPa (16cmH2O)时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。 【解剖概要】门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉集合而成，其中约20%的血液脾。门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流集合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。
需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但集合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力约为门静脉压力的8-10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。 正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml,其中门静脉血占有60-80%，平均为75%;门静脉血流量每分钟约为1100 ml，肝动脉血占全肝血流量的20-40%，平均为25%;肝动脉血流量每分钟约为350 ml.由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例那么几乎相等。 门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支(图42-1)。 1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。 2.直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3.前腹壁交通支门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合。 4.腹膜后交通支在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。 在这四个交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。这些交通支在正常情况下都很细小，血流量都很少。 【病理生理】门静脉无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出阻力形成并维持。门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
第二十二单元门静脉高压症 1.门脉的血流受到阻碍，发生淤滞，则引起门脉系压力的增高。临床上表现有脾大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些症状的疾病称为“门脉高压症”。引起门脉高压症最主要的原因是肝硬化。 2.门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型三类。肝内型在我国最常见，占95%以上。 二、解剖与病理生理 （一）门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。脾静脉的血流约占门静脉血流的20%。门静脉主干在肝门处分为左、右二支，分别进入左、右半肝，逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网），然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉而流入下腔静脉。 （二）门静脉的正常压力约为1.27～2.3kPa（13～24cmH2O）。临床上所见的门静脉高压症病人其门静脉压力多在 2.94～4.90kPa（30～50cmH2O）之间。判断门静脉高压症不能完全依赖压力的测定，还要看是否有门静脉高压症的相关症状。 （三）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环的通路 门静脉系与腔静脉系之间存在以下4个交通支： 1.胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。是门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有重要意义的交通支路。 2.直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3.前腹壁交通支 门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。 4.腹膜后交通支 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。 在这四个交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。这些交通支在正常情况下都很细小，血流量都很少。