2013中国慢性胃炎共识意见(1)

中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。

为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。

82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。

表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。

全文如下。

一、流行病学１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。

估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。

H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。

除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。

因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。

２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。

慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。

中国慢性胃炎共识意见一、本文概述慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病，其临床表现多样，且对患者的生活质量产生显著影响。

随着医学研究的深入，对慢性胃炎的认识和治疗策略也在不断更新和完善。

为了更好地指导临床实践，提高慢性胃炎的诊疗水平，我们组织专家对慢性胃炎的诊疗进行了系统回顾和深入探讨，形成了《中国慢性胃炎共识意见》。

本文旨在概述慢性胃炎的定义、流行病学特征、病因学、诊断方法、治疗策略以及预防与管理等方面的共识意见，为广大临床医生提供科学、规范、实用的诊疗指南。

我们希望通过本共识的推广与实施，推动我国慢性胃炎诊疗的规范化、标准化和同质化，提高患者的诊疗效果和生活质量。

二、慢性胃炎的病因与发病机制慢性胃炎的病因和发病机制十分复杂，是多因素作用的结果。

理解这些因素有助于预防、诊断和治疗慢性胃炎。

慢性胃炎的主要病因包括幽门螺杆菌（H. pylori）感染、长期不良饮食习惯、药物刺激、自身免疫因素等。

其中，H. pylori感染是最常见的病因，它能在胃黏膜上生存并引起慢性炎症。

长期食用过热、过咸、过于粗糙的食物，以及长期大量饮酒、吸烟等不良生活习惯也会导致胃黏膜损伤，从而引发慢性胃炎。

长期服用某些药物，如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等，也会对胃黏膜产生刺激和损伤。

慢性胃炎的发病机制主要包括胃黏膜损伤与修复的失衡、免疫反应的参与以及神经内分泌因素的调节等。

H. pylori感染时，其产生的尿素酶能分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于H. pylori定居和繁殖的局部微环境，同时其产生的空泡毒素等致病因子可直接损伤胃黏膜上皮细胞。

胃黏膜在长期损伤和修复过程中，可能会出现萎缩、肠化等病理变化。

免疫反应也在慢性胃炎的发病过程中起着重要作用，自身免疫性胃炎就是由于自身免疫反应导致胃黏膜损伤的典型例子。

神经内分泌因素如胃泌素、生长抑素等也在慢性胃炎的发病过程中发挥一定的调节作用。

慢性胃炎的病因和发病机制十分复杂，是多因素共同作用的结果。

中国慢性胃炎共鸣看法（2012年,上海）中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研究会制定了《中国慢性胃炎共鸣看法》以来,国际上有关慢性胃炎的诊疗消失了某些新进展,慢性胃炎的分级分期评估体系（operative link for gastritis assessment,OLGA）.欧洲《胃癌癌前状况处理共鸣看法》.Maastricht Ⅳ共鸣提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及铲除H.pylori的感化.慢性胃炎内镜和病理诊断手腕的进步等,这些均促使我们要及时更新共鸣看法.为此,由中华医学会消化病学分会主办,上海交通大学医学院从属仁济病院.上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共鸣会议于2012年11月9日至10日在上海召开.82名来自全国各地的消化病学专家对此前草拟小组专家撰写的共鸣看法草案进行了反复的评论辩论和修正,并以无记名投票情势经由过程了《中国慢性胃炎共鸣看法》.表决选择：①完整赞成;②赞成,但有必定保存;③赞成,但有较大保存;④不合意,但有保存;⑤完整不合意;若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即经由过程该条目.全文如下.一.风行病学１．因为多半慢性胃炎患者无任何症状,是以难以获得确实的患病率.估量的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori沾染率平行,可能高于或略高于H.pylori沾染率.H.pylori现症沾染者几乎均消失慢性胃炎（见后述条目）,用血清学办法检测（现症沾染或既往沾染）阳性者绝大多半消失慢性胃炎.除H.pylori沾染外,胆汁反流.药物.自身免疫性等身分也可引起慢性胃炎.是以,人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori沾染率.２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年纪增长而上升.慢性胃炎包含慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年纪的增长而升高,这重要与H.pylori沾染率随年纪增长而上升有关,萎缩.肠上皮化生（以下简称肠化）与“年纪老化”也有必定关系.这也反应了H.pylori沾染产生的免疫反响导致胃黏膜毁伤所需的演化过程.其患病率与性此外关系不大.３．慢性胃炎人群中,慢性萎缩性胃炎的比例在不合国度和地区之间消失较大差别,一般与胃癌的发病率呈正相干.慢性萎缩性胃炎的产生是H.pylori沾染.情形身分和遗传身分配合感化的成果.在不合国度或地区的人群中,慢性萎缩性胃炎的患病率大不雷同;此差别不单与各地区H.pylori沾染率差别有关,也与沾染的H.pylori毒力基因差别.情形身分不合和遗传布景差别有关.胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区.４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高,内镜下肉眼不雅察和病理诊断的相符率有待进一步进步.2011年,由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面查询拜访,纳入包含10个城市.30个中间.共计8907例有上消化道症状.经胃镜证实的慢性胃炎患者.成果标明,在各型慢性胃炎中,慢性非萎缩性胃炎最罕有（59.3％）,其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴腐烂（49.4％）,慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）.胃窦的H.pylori阳性率为33.5％,胃体为23.0％;胃窦病理提醒萎缩者占35.1％,高于内镜提醒萎缩的比例（23.2％）;伴肠化者占32.0％,上皮内瘤变［intraepithelial neoplasia,与异型增生（dysplasia）同义,详见附录部分］占10.6％.研究标明我国今朝慢性萎缩性胃炎的发病率较高,内镜和病理诊断的相符率有待进一步进步.二.内镜部分１．慢性胃炎的内镜诊断,是指内镜下肉眼或特别成像办法所见的黏膜炎性变更,需与病理检讨成果联合作出最终断定.慢性萎缩性胃炎的诊断有内镜诊断和病理诊断,而内镜下断定的萎缩与病理诊断的相符率较低,确诊应以病理诊断为根据.２．内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大根本类型.如同时消失平展或隆起腐烂.出血.黏膜皱襞粗大或胆汁反流等现象,则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴腐烂.胆汁反流等.因为多半慢性胃炎的基本病变都是炎性反响（充血渗出）或萎缩,是以,将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎是合理的,也有利于与病理诊断的同一.３．慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑,黏膜出血点或斑块,黏膜光滑伴或不伴水肿,及充血渗出等根本表示.而个中腐烂性胃炎有２种类型,即平展型和隆起型,前者表示为胃黏膜有单个或多个腐烂灶,其大小从针尖样到最大径数厘米不等;后者可见单个或多个疣状.膨大皱襞状或丘疹样隆起,最大径5～10mm,顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中心有腐烂.４．慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间,白相为主,皱襞变平甚至消掉,部分黏膜血管显露;可伴随黏膜颗粒或结节状等表示.５．特别类型胃炎的内镜诊断,必须联合病因和病理.特别类型胃炎的分类与病因.病理有关,包含化学性.放射性.淋巴细胞性.肉芽肿性.嗜酸细胞性及其他沾染性疾病所致者等.６．根据病变散布,内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎.胃体炎.全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主.内镜下较难做出慢性胃炎各类病变的轻.中.重度分级,主如果因现有内镜分类消失工资主不雅身分或过于繁琐等缺陷,合理而适用的分级有待进一步研究和完美.７．放大内镜联合染色对内镜下胃炎病理分类有必定帮忙.放大胃镜联合染色,能清晰地显示胃黏膜渺小构造,对胃炎的诊断和辨别诊断及早期发明上皮内瘤变和肠化具有参考价值.今朝亚甲基蓝染色联合放大内镜对肠化和上皮内瘤变仍保持了较高的精确率.苏木精.靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断感化.８．内镜电子染色技巧联合放大内镜对慢性胃炎诊断及辨别诊断有一订价值.共聚焦激鲜明微内镜可以及时不雅察胃黏膜的细微构造,对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检讨诊断一致率较高.电子染色联合放大内镜对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的迟钝度和特异度,但其具体表示特点及分型尚无完整同一的尺度.共聚焦激鲜明微内镜等光学活组织检讨（以下简称活检）技巧对胃黏膜的不雅察可达到细胞程度,可以或许及时辨认胃小凹.上皮细胞.杯状细胞等细微构造变更,对慢性胃炎的诊断和组织学变更分级（慢性炎性反响.运动性.萎缩和肠化）具有必定的参考价值.同时,光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检,有助于进步活检取材的精确性.９．活检应根据病变情形和须要,取２块或更多.内镜医师应向病理医师供给取材部位.内镜所见和扼要病史等材料.有前提时,活检可在色素或电子染色放大内镜引诱下进行.活检重点部位应位于胃窦.胃角.胃体小弯侧及可疑病灶处.三.病理组织学１．各类病因所致的胃黏膜炎性反响称为胃炎.以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性胃炎,以慢性炎性细胞（单个核细胞,主如果淋巴细胞.浆细胞）浸润为主时称为慢性胃炎.当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性运动性胃炎或慢性胃炎伴运动.胃肠道黏膜是人体免疫体系的重要构成部分,消失着心理性免疫细胞（主如果淋巴细胞.组织细胞.树突状细胞.浆细胞）,通例镜检时,免疫细胞与慢性炎性细胞今朝在病理组织学上难以区分.病理学家建议基于现实工作的可行性,将高倍镜下平均每个腺管仅一个单个核细胞浸润者不作为“病理性”胃黏膜看待（超出此值则可视为病理性）.２．为精确断定并达到高度的可反复性,胃黏膜活检标本的根本请求为：活检取材块数和部位由内镜医师根据须要决议;活检组织掏出后尽快固定,包埋应留意偏向性.３．慢性胃炎不雅察内容包含5项组织学变更和4个分级.5项组织学变更包含H.pylori沾染.慢性炎性反响（单个核细胞浸润）.运动性（中性粒细胞浸润）.萎缩（固有腺体削减）.肠化（肠上皮化生）.4个分级包含0提醒无,＋提醒轻度,＋＋提醒中度,＋＋＋提醒重度.拜见附录的“直不雅模仿评分法（visual analogue scale）”.四.螺杆菌属细菌沾染与慢性胃炎螺杆菌属细菌今朝已有近40种,新的细菌还在不竭发明中.H.pylori或海尔曼螺杆菌（Helicobacter heilmannii）沾染会引起慢性胃炎.１．H.pylori沾染是慢性运动性胃炎的重要病因.H.pylori沾染与慢性运动性胃炎的关系相符Koch提出的肯定病原体为疾病病因的4项根本轨则（Koch's postulates）：80％～95％的慢性运动性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori沾染,而5％～20％的H.pylori阴性率则反应了慢性胃炎病因的多样性;H.pylori相干性胃炎患者H.pylori的胃内散布与炎性反响一致;铲除H.pylori可使胃黏膜炎性反响消退,一般中性粒细胞消退较快,淋巴细胞.浆细胞消退需较长时光;自愿者和动物模子已证实H.pylori沾染可引起慢性胃炎.在结节状胃炎（nodular gastritis）中,H.pylori的沾染率最高,可接近100％.该型胃炎多见于年青女性,胃黏膜病理组织则以大量淋巴滤泡为主.２．H.pylori沾染几乎都邑引起胃黏膜运动性炎性反响,长期沾染后部分患者可产生胃黏膜萎缩和肠化;宿主.情形和H.pylori身分的协同感化决议了H.pylori沾染后相干性胃炎的类型和成长.H.pylori沾染几乎都邑引起胃黏膜运动性炎性反响;胃黏膜运动性炎性反响的消失高度提醒H.pylori沾染.长期H.pylori沾染所致的炎性反响.免疫反响可使部分患者产生胃黏膜萎缩和肠化.H.pylori相干性慢性胃炎有2种罕有类型：全胃炎胃窦为主胃炎和全胃炎胃体为主胃炎.前者胃酸排泄增长,产生十二指肠溃疡的安全性增长;后者胃酸排泄削减,产生胃癌的安全性增长.宿主（如白细胞介素-1B等细胞因子基因多态性）.情形（抽烟.高盐饮食等）和H.pylori身分（毒力基因）的协同感化决议了H.pylori沾染相干性胃炎的类型以及萎缩和肠化的产生和成长.３．铲除H.pylori可使部分患者的消化不良症状得到改良.多半H.pylori相干性胃炎患者无任何症状;有消化不良症状者就其症状而言可归属于广义的功效性消化不良的领域.是以,铲除H.pylori是否可清除慢性胃炎消化不良症状可基于功效性消化不良的研究成果.Meta剖析标明,铲除H.pylori可使部分功效性消化不良患者的症状得到长期改良,是清除或改良消化不良症状治疗计划中最经济有用的计谋.研究标明,治疗前胃黏膜炎性反响和运动性程度高或以上腹痛苦悲伤为主者,铲除H.pylori后症状改良更明显.４．铲除H.pylori可清除H.pylori相干性慢性胃炎运动性,使慢性炎性反响程度减轻,防止胃黏膜萎缩和肠化进一步成长;可使部分患者的萎缩得到逆转.大量研究证实,铲除H.pylori可使慢性胃炎胃黏膜组织学产生转变,包含清除运动性,减慢待性炎性反响的程度.Meta剖析标明,铲除H.pylori可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转,但肠化似乎难以逆转.一些身分可影响萎缩.肠化逆转的断定,如活检部位差别.随访时光的长短.H.pylori沾染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等.萎缩成长过程中可能消失不成逆转点（the point of no return）,如超出该点就难以逆转.多半研究标明,铲除H.pylori可在必定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步成长.５．海尔曼螺杆菌沾染亦可引起慢性胃炎.在慢性胃炎患者中,海尔曼螺杆菌的沾染率约为0.15％～0.20％.与H.pylori沾染比拟,海尔曼螺杆菌沾染者胃黏膜炎性反响程度较轻,铲除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反响消退.海尔曼螺杆菌沾染也可引起胃黏膜相干淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤.五.临床表示.诊断与治疗１．多半慢性胃炎患者无任何症状,有症状者重要为消化不良,且为非特异性;消化不良症状的有无和轻微程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相干性.部分慢性胃炎患者可消失上腹痛.饱胀等消化不良症状.有消化不良症状的慢性胃炎与功效性消化不良患者在临床表示和精力心理状况上无明显差别.有学者发明85％的功效性消化不良患者消失胃炎,且51％归并H.pylori沾染.该数据在不合地区因H.pylori沾染率而异.部分慢性胃炎患者可同时消失胃食管反流病和消化道动力障碍,尤其在一些老年患者,其下食管括约肌松懈和胃肠动力障碍尤为凸起.风行病学研究显示,约50％～70％的老年人消失慢性萎缩性胃炎.不合内镜表示和病理组织学成果的患者症状无特异性,且症状的轻微程度与内镜所见和病理组织学分级无明显相干性.２．慢性胃炎的确诊重要依附内镜检讨和胃黏膜活检,尤其是后者的诊断价值更大.鉴于多半慢性胃炎患者无任何症状,即使有症状也缺少特异性,并且缺少特异性体征,是以根据症状和体征难以做出慢性胃炎的精确诊断.慢性胃炎的确诊重要依附内镜检讨和胃黏膜活检组织学检讨,尤其是后者的诊断价值更大（详见本文前述的“内镜部分”和“病理组织学部分”的相干内容）.３．慢性胃炎的诊断应力图明白病因,建议通例检测H.pylori.H.pylori沾染是慢性胃炎的重要病因,建议作为慢性胃炎病因诊断的通例检测.在慢性胃炎中,胃体萎缩者血清胃泌素G17程度明显升高,胃蛋白酶原Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的比值下降;胃窦萎缩者,前者下降,后者正常;全胃萎缩者则两者均下降.是以,血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于断定胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位.萎缩性胃体炎可由H.pylori沾染或自身免疫所致,疑惑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素.维生素Ｂ１２以及壁细胞抗体.内因子抗体等.４．慢性胃炎的治疗目标是缓解症状和改良胃黏膜炎性反响;治疗应尽可能针对病因,遵守个别化原则.慢性胃炎的治疗目标是缓解症状和改良胃黏膜组织学.慢性胃炎消化不良症状的处理与功效性消化不良雷同.无症状.H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特别治疗;但对慢性萎缩性胃炎,特别是轻微的慢性萎缩性胃炎或伴随上皮内瘤变者应留意预防其恶变.５．H.pylori阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩.腐烂或消化不良症状者,推举铲除H.pylori.H.pylori相干性胃炎是否均需铲除H.pylori尚缺少同一看法.国内H.pylori沾染处理共鸣推举对有胃黏膜萎缩.腐烂或有消化不良症状者铲除H.pylori.前已述及,慢性胃炎的重要症状为消化不良,其症状应属于功效性消化不良.铲除治疗可使H.pylori阳性的功效性消化不良患者症状得到长期缓解.铲除H.pylori可使胃黏膜组织学得到改良,对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义,对改良或清除消化不良症状也具有费用疗效比优势.６．有胃黏膜腐烂和（或）以反酸.上腹痛等症状为主者,可根据病情或症状轻微程度选用抑酸剂.H2受体拮抗剂或质子泵克制剂（proton pump inhibitor,PPI）.胃酸和胃蛋白酶在胃黏膜腐烂（尤其是平展腐烂）.反酸和上腹痛等症状的产生中起重要感化,抗酸或抑酸治疗对愈合腐烂和清除上述症状有用.抗酸剂感化短暂;包含奥美拉唑.埃索美拉唑.兰索拉唑.雷贝拉唑和泮托拉唑等在内的PPI抑酸感化强而持久,可根据病情或症状轻微程度选用.某些患者选择适度抑酸治疗可能更经济且不良反响较少.７．根据患者症状可选用促动力药.消化酶制剂等.上腹饱胀.恶心或吐逆等为重要症状者可用促动力药,而伴胆汁反流者则可运用促动力药和（或）有联合胆酸感化的胃黏膜呵护剂.具有明显的进食相干的腹胀.纳差等消化不良症状者,可斟酌运用消化酶制剂.胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一.幽门括约肌功效不全导致胆汁反流入胃,后者减弱或损坏胃黏膜樊篱功效,使胃黏膜遭到消化液感化,产生炎性反响.腐烂.出血和上皮化生等病变.上腹饱胀或恶心.吐逆的产生可能与胃排空迟缓相干,胃动力平常是慢性胃炎不成疏忽的身分.促动力药如莫沙必利.盐酸伊托必利和多潘立酮等可改良上述症状,并可防止或削减胆汁反流.胃黏膜呵护剂如硫糖铝.替普瑞酮.吉法酯.瑞巴派特.依卡倍特等可改良胃黏膜樊篱,促进胃黏膜腐烂愈合,但对症状改良感化另有争议.而有联合胆酸感化的铝碳酸镁制剂,可加强胃黏膜樊篱并可联合胆酸,从而减轻或清除胆汁反流所致的胃黏膜伤害.在清除了胃排空迟缓引起的饱胀.胃出口梗阻.胃黏膜樊篱减弱或胃酸过多导致的胃黏膜毁伤（如归并有消化性溃疡和较重腐烂者）情形下,可针对进食相干的腹胀.纳差等消化不良症状而运用消化酶制剂（如复方阿嗪米特.米曲菌胰酶.各类胰酶制剂等）缓解响应症状.８．有明显精力心理身分的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦炙药.精力心理身分与消化不良症状产生相干,睡眠障碍或有明显精力身分者,通例治疗无效和疗效差者,可斟酌进行精力心理治疗.９．中医中药可用于慢性胃炎的治疗.六.慢性胃炎的转归.慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防１．慢性胃炎的转归包含逆转.中断稳固和病变加重状况.慢性萎缩性胃炎多半稳固,但中重度者不加任何关涉则可能进一步成长.伴随上皮内瘤变者产生胃癌的安全性有不合程度的增长.多半慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳固,特别是不伴随H.pylori中断沾染者.某些患者跟着年纪增长,因年轻而消失萎缩等组织病理学转变,更新的不雅点以为无论年纪,中断H.pylori沾染可能导致慢性萎缩性胃炎.反复或中断H.pylori沾染.不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在身分.水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐.微量元素比例掉调抽烟.长期喝酒,缺少新颖蔬菜与生果及所含的须要养分素,经常食用霉变.腌制.熏烤和油炸食物等快餐食物,过多摄入食盐,有胃癌家族史,均可增长慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增长癌变可能.慢性萎缩性胃炎常归并肠化,少数消失上皮内瘤变,阅历长期的演化,少数病例可成长为胃癌.低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变成胃癌.２．H.pylori相干性胃窦炎易产生十二指肠溃疡,多灶萎缩者易产生胃溃疡.部分H.pylori相干性胃炎（＜20％）可产生消化性溃疡：以胃窦炎性反响为主者易产生十二指肠溃疡,而多灶萎缩者易产生胃溃疡.部分慢性非萎缩性胃炎可成长为慢性萎缩性胃炎.３．慢性萎缩性胃炎尤其是伴随中重度肠化或上皮内瘤变者,要按期内镜和病理组织学检讨随访.一般以为,中.重度慢性萎缩性胃炎有必定的癌变率.为了既削减胃癌的产生,又便利患者且相符医药经济学请求,活检有中至重度萎缩并伴随肠化的慢性萎缩性胃炎1年阁下随访1次,不伴随肠化或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情内镜和病理随访.伴随低级别上皮内瘤变并证实此标本并不是来自于癌旁者,根据内镜和临床情形缩短至6个月阁下随访1次;而高等别上皮内瘤变须立刻确认,证实后采纳内镜下治疗或手术治疗.为了便于对病灶监测.随访,有前提时可斟酌进行胃黏膜定标活检（mucosa target biopsy,MTB）.该技巧采取胃黏膜定标活检钳和定标液对活检部位进行标识表记标帜定位,同时取材活检,可对可疑病变进行准肯定位和长期随访复查.腐烂性胃炎建议的定标部位为病灶处,慢性萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯.胃窦大弯.胃角.胃体小弯.胃体大弯及病灶处.但需指出的是,萎缩病灶本身就呈“灶状散布”,原定标部位变更不等于不决标部位变更.不克不及简略拘泥于与前次活检部位的一致性而疏忽了新发病灶的活检.今朝以为萎缩或肠化的规模（见本共鸣看法的“需进一步研究的问题”中OLGA分级分期体系内容）是断定轻微程度的重要指标,这是定标活检所不克不及反应的.４．铲除H.pylori可能减缓癌变过程和下降胃癌产生率,但最佳的干涉时光为胃癌前病变（包含萎缩.肠化和上皮内瘤变）产生前.较多研究发明,H.pylori沾染有促进慢性萎缩性胃炎成长为胃癌的感化.铲除H.pylori可以明显减缓癌前病变的进展,并有可能削减胃癌产生的安全.新近揭橥的一项铲除H.pylori后随访14.7年的研究陈述称,H.pylori铲除治疗组（1130例）和安慰剂组（1128例）的胃癌产生率分离是3.0％和4.6％.铲除H.pylori对于轻度慢性萎缩性胃炎未来的癌变具有较好的预防感化.铲除H.pylori对于癌前病变病理组织学的好转有利.某些具有生物活性功效的维生素,如维生素Ｃ以及微量元素硒可能下降胃癌产生的安全度.对于部分体内低叶酸程度者,适量填补叶酸可改良慢性萎缩性胃炎病理组织状况而削减胃癌的产生.七.需进一步研究的问题１．H.pylori毒力基因在其沾染后不合临床终局中的感化尚需进一步研究和分解剖析.H.pylori沾染有不合临床终局,如慢性非萎缩性胃炎.慢性萎缩性胃炎.消化性溃疡.胃癌等.一般以为,其沾染终局的多样性是H.pylori.宿主和情形等身分分解感化的成果.H.pylori身分重要指其携带的毒力或毒力相干基因,如cagA.vacA.cagA致病岛基因.iceA.babA2等,但沾染携带这些基因的H.pylori与其临床终局的相干性尚存争议,有待进一步研究澄清.２．H.pylori沾染在淋巴细胞性胃炎.Ménétrier病.自身免疫性胃炎或Russell小体胃炎（Russell body gastritis）的发病中可能起感化.（１）淋巴细胞性胃炎：是一种特别类型的慢性胃炎,较少见,病因尚不清晰.其病理特点为胃黏膜上皮内有明显的淋巴细胞浸润.一项较大样本（51例）的多中间研究标明,H.pylori阳性的淋巴细胞性胃炎在铲除H.pylori后绝大多半（95.8％）患者的胃炎得到明显改良,而服用奥美拉唑或安慰剂的对比组仅53.8％得到改良,未改良者在铲除H.pylori后均得到改良.提醒H.pylori 阳性的淋巴细胞性胃炎铲除治疗对部分患者有用.（２）Ménétrier病：以胃体底伟大黏膜皱襞和低蛋白血症为特点,其病因尚不清晰.已有若干H.pylori阳性Ménétrier病在铲除H.pylori后得到缓解或痊愈的报导.今朝已将检测和铲除H.pylori作为Ménétrier病处理的计谋之一.（３）自身免疫性胃炎：是产生在自身免疫基本上以胃体黏膜炎性反响和萎缩为病理特点的胃炎.在遗传易感个别,H.pylori沾染可激活胃CD4+Th1淋巴细胞,后者可交叉辨认蛋白和壁细胞H+Ｋ+ -ATP酶共享的表位（epitope）,即经由过程火子模仿机制,介入胃自身免疫.H.pylori在自身免疫性胃炎的早期阶段起感化;产生萎缩前,铲除H.pylori有望在必定程度上治愈自身免疫性胃炎.（４）Russell小体胃炎是一种罕有的以胃黏膜中胞质富含。

慢性胃炎中医诊疗专家共识意见一、本文概述慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病，其发病率逐年上升，严重影响了患者的生活质量。

近年来，中医药在慢性胃炎的治疗中发挥了重要作用，其独特的理论和治疗方法得到了广泛的认可。

为了规范慢性胃炎的中医诊疗行为，提高治疗效果，我们组织专家对慢性胃炎的中医诊疗进行了深入研究和讨论，形成了《慢性胃炎中医诊疗专家共识意见》。

本文旨在总结慢性胃炎的中医诊疗经验，明确诊疗原则和方法，为临床医生提供科学的指导，以期更好地服务于广大慢性胃炎患者。

二、慢性胃炎的中医病因病机慢性胃炎在中医理论中，多归属于“胃脘痛”“痞满”等范畴。

其病因病机复杂，涉及饮食不节、情志失调、外邪犯胃、脾胃虚弱等多个方面。

饮食不节：长期饮食不规律，或过食生冷、辛辣、肥甘厚味，均可损伤脾胃，导致气机升降失调，发为慢性胃炎。

情志失调：情绪不稳定，长期忧思恼怒，导致肝气郁结，横逆犯胃，胃失和降，亦可引发慢性胃炎。

外邪犯胃：外感风寒湿热等邪，侵入胃腑，损伤胃气，使胃失和降，亦可导致慢性胃炎的发生。

脾胃虚弱：先天禀赋不足，或后天调养失当，导致脾胃虚弱，运化无权，升降失常，水谷精微不得输布，气血生化乏源，胃失濡养，发为慢性胃炎。

慢性胃炎的中医病因病机以脾胃受损、气机升降失调为核心，涉及饮食、情志、外邪、脾胃虚弱等多个方面。

因此，中医治疗慢性胃炎时，需综合考虑患者的整体状况，采用个体化治疗方案，以恢复脾胃功能，调和气机升降，达到治愈疾病的目的。

三、慢性胃炎的中医诊断慢性胃炎的中医诊断主要依据病史、临床症状、舌象、脉象等四诊合参。

中医认为慢性胃炎多因饮食不节、情志失调、劳倦过度、感受外邪等因素导致脾胃受损，气机升降失调，从而出现胃痛、胃胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐等症状。

在中医诊断中，慢性胃炎常分为脾胃虚弱、脾胃虚寒、胃阴不足、肝胃不和等证型。

脾胃虚弱型表现为食欲不振、神疲乏力、大便溏泄等；脾胃虚寒型则表现为胃痛隐隐、喜温喜按、畏寒肢冷等；胃阴不足型则表现为胃痛灼热、口干咽燥、舌红少苔等；肝胃不和型则表现为胃痛胀满、情绪不稳、胸胁胀满等。

中国慢性胃炎共识意见xx年xx月xx日•慢性胃炎概述•慢性胃炎的病理生理•慢性胃炎的诊断与鉴别诊断•慢性胃炎的治疗目•慢性胃炎的预防与康复•慢性胃炎的共识意见解读录01慢性胃炎概述慢性胃炎是不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。

定义慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大类，其中慢性非萎缩性胃炎又分为浅表性胃炎和糜烂性胃炎。

分类定义与分类病因慢性胃炎的病因较为复杂，包括幽门螺杆菌感染、十二指肠-胃反流、自身免疫、年龄因素等。

发病机制慢性胃炎的发病机制主要是由于各种病因导致的胃黏膜损伤，引起胃黏膜的炎症反应，细胞增殖和凋亡失衡，从而导致胃黏膜的萎缩和变性。

病因与发病机制临床表现慢性胃炎的临床表现多种多样，缺乏特异性，主要包括上腹部不适或疼痛等。

诊断慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和病理活检，同时需要结合患者的临床表现和病史进行综合诊断。

临床表现与诊断02慢性胃炎的病理生理炎症细胞浸润是慢性胃炎的主要病理特征之一，包括淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞等。

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因之一，其通过产生多种毒素和炎症因子导致胃黏膜炎症。

慢性胃炎的病理改变包括腺体萎缩、黏膜肌增厚、黏液和碳酸氢盐分泌减少等。

慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜屏障功能减弱，导致胃黏膜对各种刺激因素的反应性增强。

慢性胃炎患者可能会出现胃酸分泌增加，导致胃黏膜受到进一步损伤。

慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜血管扩张和血流增加，导致胃黏膜充血和水肿。

慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜细胞凋亡和坏死，导致胃黏膜结构和功能受损。

分子生物学机制研究表明，慢性胃炎的发生和发展与某些基因的多态性和突变有关，例如与胃酸分泌相关的基因等。

研究表明，细胞因子、生长因子和信号转导分子等在慢性胃炎的发生和发展中也起到重要作用。

研究表明，幽门螺杆菌感染可以激活炎症细胞和免疫细胞，从而产生一系列的细胞因子和化学物质，导致胃黏膜炎症和损伤。