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二、酮症酸中毒的发病机制
糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员
和分解加速,大量脂肪在肝脏经β氧化产
生大量分解产物——酮体(包括乙酰乙
酸、β-羟丁酸、丙酮)在血液中堆积,引
起血酮水平升高,称为酮血症,其临床
表现称酮症。
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当代谢紊乱进一步恶化,酸性的酮
体进一步堆积,超过体内酸碱平衡的调
节能力而发生代谢性酸中毒时称糖尿病
入。 定时给予翻身拍背,有痰及时吸出。
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Hale Waihona Puke 潜在并发症——血栓栓塞:与长期卧床有关
1)卧床期间下肢抬高10-15cm,每日进行下肢按 摩2次,每次15-20分钟。意识清醒后鼓励下床 活动,以促进静脉回流。
2)密切观察肢端颜色,皮肤温度及动脉搏动情 况。评估患者有无头痛、抽搐、偏瘫等脑血栓 形成的表现。遵医嘱给予活血化淤,改善微循 环的药物静滴,可起到减少血栓形成的作用。
⑤电解质。血钠大多降低,少数正常,
血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒
严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6
小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排
钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回
细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,
细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现
低钾。
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⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能 以白细胞计数与体温反映有无感染。尿 素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾 功能不全而升高,补液后可恢复。
(2)血。血化验常有以下异常: ①高血糖。多数为16.7~27.8mmol/L;有
时可达33.3~55.5mmol/L以上。 ②高血酮。定性强阳性。 ③血脂升高。有时血清呈乳白色,由于
高乳糜微粒血症所致。
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④血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿 期pH在正常范围,失代偿期低于正常, 二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下, 严重者9.0mmol/L以下。