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病理学名词解释及问答题大全（带答案）一、名词解释0.1.01病理学(pathology)0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology)0.1.03病因学(etiology)0.1.04发病机制(pathogenesis)0.1.05病理变化(pathologic changes)0.1.06尸体解剖(autopsy)0.1.07活体组织检查(biopsy)0.1.08细胞学(cytology)0.1.09组织培养(tissue culture)0.1.10组织化学(histochemistry)0.1.11分子病理学(molecular pathology)0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13基因诊断(gene diagnosis)四、问答题0.4.01举例说明病理学在医学中的地位0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的0.4.03简述病理学的发展史答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。
0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。
0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。
超微病理学的概念超微病理学是一种通过研究细胞和组织的微观结构来诊断疾病的学科。
在现代医学中，病理学是一门重要的学科，它通过观察和研究病理组织学的改变来诊断疾病的性质和发展过程。
而超微病理学则是病理学的一个分支，它更加关注于细胞和组织的微观结构，并利用先进的技术手段进行研究和分析。
超微病理学的主要研究对象是细胞、细胞器和细胞组织以及它们之间的相互关系。
通过对这些微观结构的观察和研究，可以揭示疾病的病理变化和机制，并为临床医生提供有效的诊断和治疗策略。
超微病理学包含许多技术和方法来研究和分析细胞和组织的微观结构。
其中一种常用的技术是电子显微镜技术。
电子显微镜能够提供高分辨率的图像，能够观察和研究细胞和组织中的细微结构，如细胞核、细胞器、细胞膜等。
通过电子显微镜的使用，可以观察到病理组织学上的一些细微变化，如细胞增殖、凋亡、细胞内脂质积聚等。
超微病理学还包括核酸分析技术。
核酸分析是通过研究细胞和组织中的DNA和RNA来了解疾病的发展和机制。
这些分析技术包括聚合酶链反应（PCR）、蛋白质组学、基因组学等。
通过对基因的分析，可以发现某些病理性基因的变化，如突变、缺失、调控异常等，从而帮助研究人员理解疾病的发展过程和机制。
超微病理学还包括免疫组织化学技术。
免疫组织化学是通过对细胞和组织中特定的抗原进行染色和检测来观察和分析病理变化。
这些特定的抗原可以是疾病相关的蛋白质、细胞因子、酶等。
通过对这些抗原的检测，可以帮助医生诊断疾病的类型和性质，并指导临床治疗。
超微病理学还涉及一系列特殊染色技术，如免疫荧光染色、原位杂交染色、冰冻切片染色和透射电镜染色等。
这些特殊染色技术可以提供更加详细的细胞和组织的信息，从而帮助医生准确诊断和评估疾病的严重程度。
超微病理学的发展对于疾病的诊断、治疗和预防都有着重要的意义。
通过对细胞和组织的微观结构进行观察和研究，可以帮助医生准确诊断疾病的类型和性质，指导临床治疗的选择和实施，提高临床治疗的效果。
细胞超微结构及电子显微镜技术第一章绪论第二章电镜的工作原理及基本结构第三章标本制备方法第四章细胞超微结构及基本病变第五章肿瘤超微结构第一章绪论细胞超微结构是细胞生物学研究的一个组成部分,研究手段是采用电子显微镜技术观察细胞、亚细胞形态结构及其变化规律超微病理学--从细胞、亚细胞的形态结构上阐明疾病的发生、发展及转归规律,从而形成了超微结构病理学(ultrastructural pathology)，简称超微病理学。
发展Giovanni Morgagni 1682-1771 器官病理学Rudolf Virchow 1821-1902 组织病理学Purkinje 1830 切片机Theodor Klebs 1869 石蜡包埋切片Ernst Abbe 1855 光学显微镜20世纪60年代超微病理学/分子病理学德国,M Knoll E Z Ruska 1932 电子显微镜20世纪70年代免疫组织化学20世纪80年代原位杂交病理生物学20世纪90年代PCR技术历史1673-1617年间荷兰Anton van Leeuwenhocklight microscope 细菌肌肉神经血细胞及精子其他结构18世纪纤维解剖镜---光学纤维镜任何显微镜在工作时都需要照明普通光学显微镜所用照明光源或自然光或为灯光—可见光电子显微镜工作时所用光源为电子射束—肉眼不能直接观察的不可见光两类不同显微镜工作原理的根本区别一、超微病理学在疾病研究中的作用有些疾病的病理变化特征并不仅表现于组织水平，而且还表现在细胞及亚细胞水平病因发病机制对细胞内各种细胞器的结构和功能有了深刻的认识超微病理学在疾病研究中的作用广义不仅限于细胞器水平，同时还应涵盖分子水平的内容，既分子病理。
一般意义主要指亚细胞病理学既细胞器病理学。
病因学及发病学美国Blumberg—澳抗—EM----HBsAg Dane颗粒– HBsAg的载体细胞凋亡与肿瘤发生AIDS-HIV细胞器的结构与功能沉积病storage diseaseHBV大球形颗粒(Dane颗粒) 直径42nm小球形颗粒直径22nm管形颗粒直径22nm, 长100-700nm均具有HBsAg的抗原性二、超微病理学在疾病诊断中的作用对横纹肌肉瘤的诊断对黑色素瘤的诊断对内分泌肿瘤的诊断“胺前体摄取和脱羧系统”(amine precursor uptake and decarboxylation system，APUDsystem)。
病理学简介病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
四、问答题举例说明病理学在医学中的地位简述病理学常用研究方法的应用及其目的简述病理学的发展史试述萎缩的基本病理变化。
试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
缺氧从哪些方面导致细胞损伤？化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的其损伤程度与哪些因素有关？导致细胞遗传变异的主要原因有哪些细胞遗传变异可致哪些后果？试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？含铁血黄素是如何形成的有何形态学特点有何临床意义？简述坏死的过程及其基本病理变化。
变性与坏死有何关系如何从形态学上区别变性与坏死？试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
坏死对机体的影响与哪些因素有关举例说明。
坏死与凋亡在形态学上有何区别病案分析男，63岁。
6年前确诊为脑动脉粥样硬化。
一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。
1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。
诊断为脑血栓形成。
请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
试述肉芽组织各成分与功能的关系举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
简述淤血的原因、病变及其结局。
简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
请列出栓子的种类及栓子运行途径。
简述栓塞的类型及其产生的后果。
简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
描述梗死的病理变化。
简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
简述渗出液和漏出液的区别。
简述炎性渗出对机体的利与弊。
简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？简述影响炎症过程的诸因素。
从病理学角度如何确诊炎症？简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
细胞超微结构及基本病变——细胞核核膜：由内外两层平行排列的膜性结构组成，核周间隙宽20-30nm。
核孔是核膜上的特殊结构，直径70nm，于核孔处有单层隔膜覆盖，中央留一微孔，mRNA通过此处进入胞质。
作用：将核质围在一个相对稳定的环境中，并控制与胞质的物质交换。
染色质：为细胞内的遗传物质，主要成分是DNA、组蛋白、非组蛋白和少量RNA。
1.异染色质：深色颗粒状或小块状，电子致密度高。
有三类：周围染色质、分散染色质、核仁旁染色质。
一般不参与RNA及蛋白质的合成代谢活动。
2.常染色质：间期核处于伸展状态的染色质，为极纤细的丝状物，直径3nm，核内呈浅亮的区域，控制分裂间期细胞的代谢活动。
核仁：电镜下，似一团高电子密度、无膜包裹、裸露于核质内的海绵状结构。
分纤维部，颗粒部，核仁相随染色质，无定形部。
功能：合成rRNA少数细胞无核仁，如中性粒细胞；蛋白质合成旺盛的细胞，核仁较大；蛋白质合成不旺盛的细胞，核仁较小。
除核仁大小、数目可随细胞功能而变化外，其位置变化也有意义。
如蛋白质合成旺盛的肝细胞，核仁较大且靠近核膜，肿瘤细胞中也较多见，这种现象称为核仁边集，这可能更有利于合成的RNA自胞核输至胞质。
核质：又称核基质，无定形物组成，含水、无机盐、蛋白质（包括各种酶），是核内其他成分完成其功能的内环境。
染色质间颗粒：位于常染色质区内，直径15-50nm。
染色质周围颗粒：位于异染色质区周围，直径30-50nm，颗粒周围有晕。
细胞核的超微病变核外形的改变：病理情况下，由于核被膜内陷，胞核可出现明显不规则1、裂核：核表面有1-2个很深的凹陷，常见于B淋巴细胞淋巴瘤、卵巢粒层细胞瘤2、曲核：核表面凹陷浅而多，常见于T淋巴细胞淋巴瘤3、脑回核：核表面有多个深浅不一的凹陷，核十分畸形，似脑回，常见于T淋巴细胞淋巴瘤核膜的变化：1、内陷：可致核外形异常2、增厚、增生、复层化：常见于病毒感染3、核膜膨出或大泡形成：核膜向外膨出，常见于培养细胞4、核内板层、小管、液泡的形成：起源于内核膜5、核突：核膜向表面突起所致，呈锤状、结节状、棒状，可附有蒂，外围为核膜，内容为核质6、核袋：核膜内陷，内容可为胞质的一部分，亦可仅为核质，核袋外侧绕以染色质带，多见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病7、核纤维板层：紧贴于核膜的纤细的中等电子密度物质，呈片层状，见于修复组织细胞、肿瘤细胞染色质的变化：1、染色质结块：染色质聚集成大小不等的团块，可复性2、染色质边集：染色质浓集，位于核内膜内侧，其它部位的染色质则趋于消失3、染色质均匀化：核内呈均匀中等电子密度，核皱缩呈锯齿状不规则外观4、常染色质增多，染色质周围颗粒、染色质间颗粒增多核仁的变化：1、核仁增大：常见于增生活跃的细胞2、核仁形状不规则、数目增多：见于肿瘤或增生活跃的细胞3、核仁边集：核仁一般位于中间，当细胞处于蛋白质合成增加的状态时，核仁移向周边，紧靠核膜或核膜凹陷附近，有利于核仁物质与胞质的交换，见于肿瘤、再生的肝细胞4、核仁退形性变：核仁空泡化、环形核仁（核仁形成环形，中间为电子密度低的核质，此种改变可能是核蛋白合成受阻，使核仁物质减少）、核仁分离（核仁纤维成分和颗粒成分分开，出现明显界限，核仁上形成一新月体、半球形或帽状团块）核内包涵体：核内出现正常成分以外的物质1、假包涵体：由核膜内陷，进而内陷处的核膜紧靠并逐渐融合而成。
超微结构病理（亚细胞病理）virchous在19世纪中期奠定了细胞病理学说。
随着科学信息的进步发展，建立了亚细胞病理，通过对疾病发生发展中超微结构的认识，扩大和加深了对疾病的理解。
一细胞膜细胞膜是包于细胞表面，将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约7.5~9.0mm，液态镶嵌模型（双分子脂质和蛋白质构）(一）细胞之间连接方式的变化成1、肿瘤细胞的变化癌细胞之间的各种连接在数量上比正常细胞间的少，而且细胞之间的间隙扩大。
鳞癌——桥粒数目减少疣细胞之间、角化棘皮瘤——桥粒增多、丰富基底细胞癌——癌细胞之间保存着密切的相互黏着。
连接结构的变化对区别未分化癌和肉瘤有所帮助。
有桥粒存在——癌的可能性较大间胚叶肿瘤——不典型桥粒，类似中间结构。
2、损伤和炎症的变化正常人的滑膜之间没有中间连接，但在损伤和风湿性关节炎以及绒毛结节性滑膜炎增生时，可出现桥粒或类桥粒。
胞浆中出现桥粒多核巨细胞中出现——巨噬细胞融合角化棘皮瘤进行分裂的角化不良细胞中亦可出现。
微绒毛见于正常的肾曲管和肠黏膜上皮。
在病理情况下发生数量上的多或少，形态上的气球样变和融合。
肝细胞、胆管上皮细胞微绒毛的变化微绒毛增加：小鼠肝炎、兔注射抗原抗体之后。
微绒毛消失：肝癌失分化的细胞。
小鼠部分肝切除，胆小管微绒毛消失或减少微绒毛形态变化：CCl4，30分钟后，微绒毛气球样变。
肠绒毛变化：（中轴含有微丝）脂肪泻——变短、变宽和融合，排列也不规则。
（其它吸收不良时，变化不显著）。
给氨甲喋呤后——扩张和形成水泡。
霍乱弧菌——球状绒毛，毒素及水分通过微绒毛逸出。
毛细胞性白血病，毛细胞有许多突起，甚至在红细胞表面也有分支或不分支的细胞突起。
（还出现于特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、何杰金氏病）这种细胞吞饮作用增高。
环境中缺少某些因子或存在某种刺激因子。
（三）纤毛的变化细胞表面游离面伸出的能摆动的细胞突起，比微绒毛粗而长。
1、复合绒毛表现为纤毛中有许多轴微管存在于共同的基质和一个膜的包绕中。
这种变化出现在第三脑室胶样囊肿的衬里上皮、卵巢恶性多囊性畸胎瘤、卵巢癌、鼻乳头状瘤、重度吸烟、支气管癌上皮、过敏状态的上颌窦黏膜、聋子的中耳黏膜2.、纤毛肿胀，微管脱失和膜的空泡变纤毛脱落后不再生二.线粒体Mitochondria线粒体嵴是能量代谢的明显指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加。
急性损伤——嵴破坏，慢性的或缺氧——嵴形成障碍特殊形态变化1、新月形、球形、螺旋形或同心圆嵴的形成同心圆状嵴——特发性心肌病伴心肌糖原氧化磷酸化（高代谢状态）、肌肉疾病、横纹肌肉瘤新月形或同心圆的管状嵴出现于小鼠卵巢的卵泡膜基体细胞和注射螺旋内脂固醇后的肾上腺2.之字型嵴线粒体的嵴弯曲成角出现在肥大的心肌、非甲亢的肌肉病变3.裂隙状嵴——出现在代谢活动高的动物组织4．纵裂的嵴——出现在冬季蛙肾近曲管上皮、高浓度氧的小鼠、甲状腺素中毒的肝脏、甲状腺素治疗的骨胳肌、肾细胞癌、人的卵巢癌、急性白血癌的周围血。
（二）线粒体基织中致密颗粒的变化。
致密颗粒数目和体积增加——缺血的心肌（狗）Ccl4中毒（大鼠的肝脏）冷存的移植肾，破伤风毒素中毒的肌肉等致密颗粒减少和消失———离体15分钟后的肝脏、结扎肠糸膜上动脉后的回肠粘膜上皮（三）线粒体内钙化——出现在缺镁（大鼠心肌）和给付甲状腺抽提物后的小鼠肾脏（四）线粒体的肿胀——有两种被动肿胀——渗透压的作用，水份进入主动肿胀——促肿胀物质（磷，钙，汞离子，脂肪酸，甲状腺素，催产素，加压素，胰岛素，氢化考的松）。
电镜表现——被动肿胀：变的清晰，基质稀，崤变短，回缩到细胞器边缘主动肿胀：致密，浓缩，内外两层膜合并为一层，崤消失，在密度高的基质中（异蛋白的注射）线粒体的肿胀是个可逆性变化。
如大鼠饥饿几天后产生的线粒体肿胀，在喂食后24小时即恢复到正常体积。
在同一细胞内同时可见到肿胀的线粒体和形态,体积,密度完全“正常”的线粒体，因此肿胀的机理是不能完全用渗透压来解释。
（五）线粒体的肥大和增生体积增大，基质没有稀释，嵴的密度在正常范围或增加——出现在功能增加的心肌，妊娠时子宫平滑肌，锻炼的骨骼肌。
线粒体肥大——心肌纤维肥大线粒体数目下降和肿胀——心力衰竭（六）巨大线粒体——基质中进行性蛋白沉积刚开始时与肥大难以区别，特征是嵴的溶解和消失，基质可表现为致密。
——出现在维生素缺乏，尤其是维生素E和核黄素。
（线粒体体积可超过核）。
在给核黄素后即恢复正常，巨大线粒体可由于融合或生长而形成。
端端融合或侧侧融合，嵴的融合，髓鞘样变化，致密颗粒形成，结晶或类脂沉着——融合往往出现在心肌缺氧时，心肌病，药物（利血平、奎尼丁）和铅中毒。
（七）线粒体的破坏和清除——不可逆变化表现为线粒体膜变为单层嵴空泡变、碎裂、或消失基质变为粗糙颗粒、纤丝——出现在严重的肝、肾病变。
（八）线粒体外形的变化环状或帽状线粒体，C形、U形、O形。
正常情况：见于鼠的睾丸间质细胞、胰岛的B细胞。
病理情况：Ccl4 、酒精中毒的肝细胞。
肿瘤：肾透明细胞癌、人白血病细胞。
(九) 线粒体病——进行性肌营养不良大线粒体型（线粒体大、巨大线粒体）小线粒体型（线粒体小、数量多）（十）线粒体内异常物质出现和浓缩电镜：可观察到线粒体内有：（1）蛋白质（2）脂类（3）金属（银、铁、钠、钾）（4）染料（中性红）（5）脱氢酶（6）病毒样颗粒（7）不明性质的物质伴同出现双层变单层，嵴变短或消失，沉积物消失1、糖原沉积——嵴和膜间隙的基质中，大的可沉积于单层膜上——出现在核黄素缺乏的小鼠肝细胞、人的肌肉瘤和心肌病。
2、脂类沉积——嵴破坏而形成磷中毒时肝匀浆的线粒体有脂类沉积3、结晶沉积——这种结晶是一种蛋白质。
人：阻塞性黄疸，病毒性肝炎，酒精中毒，巨大线粒体中鼠：甲硫氢喋呤和碘化钾治疗的甲状腺滤泡。
4、铁沉积——红细胞破坏，被巨噬细胞吞噬，铁蛋白进入线粒体。
铁颗粒很细，沉积在嵴之间。
——出现在地中海贫血的骨髓网状细胞中。
（十一）肿瘤和病毒感染时的线粒体的变化癌细胞内线粒体变化有（1）数量下降，少数增加（2）嵴减少，偶尔增加（3）体积变小（除了细胞水肿）（4）基质密度增高，类似于胚胎细胞中没有分化成熟的线粒体和过度活跃状态的线粒休。
上述变化很常见，但既不恒定也不特殊。
病毒感染：禽痘病毒牛痘，单纯疱疹—线粒体变化流感病毒，脑膜肺炎病毒则不引起明显变化三高尔基体：Golgi complex Golgi body（一）肿瘤细胞中的高尔基体：未分化的细胞中高尔基体发育差，在组织培养中，生长快速的细胞和未分化的肿瘤细胞中高尔基体发育差例外：成熟的红细胞无高尔基体，成熟的粒细胞高尔基体极度委缩或消失具体表现：（1）快速增长的未分化肿瘤，高尔基体发育差，甚至难以辨别。
（2）同一类型的肿瘤，肿瘤细胞的分化和高尔基体的大小大致相等。
（3）如果亲代细胞有发育好的高尔基体，那么子代细胞亦可见到发育好的高尔基体。
（通常是良性肿瘤或低度恶性肿瘤）（4）有些肿瘤（如人肝癌、Rous肉瘤、实验性垂体腺瘤）——高尔基体肥大、扩张、变形。
（二）高尔基体的肥大和萎缩肥大——体积增大，成分扩大，单位数目增多——细胞活动增强。
萎缩——体积减小，成分塌陷——关节炎的滑膜细胞中。
(三) 高尔基体中的脂类、脂蛋白沉积Ccl4中毒，胆碱减少导致脂肪肝，脂质沉积，但主要在内质网。
四、.内质网endoplasmic reticulum（一）内质网的扩大和成泡糙面内质网扩大和成泡伴同脱颗粒时，很想光面内质网细胞水肿、伴线粒体肿胀纤维母细胞、软骨细胞、滑膜细胞和浆细胞的粗面内质网储存分泌产物也可使内质网的扩大和成泡。
饥饿、胆碱缺乏、Ccl4、鳞、乙硫氨酸、二硝基苯酚、二甲基亚硝胺造成肝细胞损伤时，肝细胞内质网的扩大和成泡其它疾病、缺氧、放射线、给激素等。
（二）粗面内质网脱颗粒实验：CCL4、乙硫氨酸、给大鼠可造成内质网脱颗粒。
（三）多核糖体的解聚（正常呈菊花团）是一个有意义的形态信号：表示蛋白质合成抑制或停顿。
如大鼠CCL4中毒时，伴脱颗粒现象。
（四）螺旋状多核糖体及核糖体结晶在用黄曲霉素后10分钟出现，几小时后消失，胚胎组织低温培养时出现核糖体结晶（五）肿瘤细胞的内质网大鼠：分化良好生长较慢的肿瘤，内质网发育完善程度同正常一样，未分化、生长快的肿瘤，偶然见到泡状粗面内质网人：多发性骨髓瘤，有丰富的粗面内质网（六）蛋白质样颗粒和结晶内含物——分泌物质浓集粗面内质网，形成中等密度、高密度颗粒，有时并形成结晶。
肿瘤：胰巨细胞瘤、乳腺肿瘤、高分化骨肉瘤类风湿性关节炎：滑膜B型细胞。
（滑膜上有两种细胞：A型粗面内质网少或缺如B型粗面内质网丰富）正常时以A型为主，在损伤性关节炎、类风湿关节炎，以B型或中间型为主，同时滑液增加。
(七) 类脂沉积（和高尔基体相似）CCL4、乙硫氨酸、乳清酸、黄磷中毒的肝细胞，多时即形成脂肪肝。
（八）病毒颗粒风疹病毒、虫媒病毒可在内质网中找到。
（九）粗面内质网的肥大和萎缩增多；妊娠鼠，粗面内质网增多；吞噬细胞在活动时，出现较多的糙面内质网，粗面内质网增多，反映合成增多。
萎缩：结扎导管后，大鼠颌下腺五.溶酶体（一）残余体：相当于光镜下的脂褐素——心肌褐色萎缩时，心肌细胞核两端出现。
（二）髓鞘样小体——1.先天性代谢障碍或沉积病时大量出现，（先天性溶酶体病、溶酶体沉积病）2.药物（如氯奎、重氮胆固醇、红霉素）也可造成髓鞘样小体。
(三) 铁溶酶体（sidrsomes）红细胞被吞噬，被溶酶体酶分解，以含铁血黄素形式储存在残余体中，铁蛋白大致是球形，有一个蛋白质的壳（阿扑铁蛋白）——巨噬细胞（如心衰细胞）、滑膜和关节软骨细胞也可见到。
（四）红细胞内的溶酶体（质溶酶体，cytolysosomes）偶尔见于正常人，约0.1~0.3%的红细胞中有质溶酶体，血液病患者多10倍，脾切除后更多。
溶血性贫血、脾切除后，16.3%红细胞中有质溶酶体血红蛋白细胞病，36.5%脾能去掉铁溶酶体而不破坏红细胞，这个过程称为“Pitting”（五）白细胞中的溶酶体1.中性白细胞中的溶酶体胞浆中富含中性颗粒，相当于电镜下的溶酶体。
中性白细胞含三种颗粒，噬天青颗粒、特殊颗粒、第三种同噬天青颗粒——一种含含硫酸粘多糖和酸性水解酶、不含过氧化酶）当吞噬细菌、酶菌、纤维素、IC 后，形成吞噬体，然后三种颗粒均融入吞噬体，白细胞崩解。
2.嗜酸性白细胞中的溶酶体嗜酸性颗粒，含酸性磷酸酶和其它水解酶——是一种溶酶体的变异。
（六）病变中的溶酶体1、结肠黑变病中的溶酶体——泻药中蒽基损伤作用形成质溶酶体和含脂褐素残余体所造成的色素（具有黑色素和脂褐素的组织化学反应）2、类风湿关节炎中的溶酶体滑膜细胞中的数量显著增加，这由于吞噬了 -球蛋白和类风湿因子。
形态学研究显示，滑膜细胞吞噬纤维素、细胞残屑和红细胞动物实验：在关节内注射刚果红，抑制溶酶体水解酶，或注射多糖（如壳质），可造成类似风湿性关节炎的形态变化（如滑膜增生、绒毛形成、浆细胞浸润等）。
