急性左心衰竭肺水肿

一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。

2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。

3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。

二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。

其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。

2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。

3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。

三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。

2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。

四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。

2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。

切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。

结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。

4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。

急性左心衰一、定义是指各种原因引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。

二、病因1. 慢性心衰急性加重。

2. 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。

三、临床表现1．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。

继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

2．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。

突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。

3．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。

（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。

急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。

需要及时抢救。

【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。

【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。

患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。

表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。

严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。

最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。

这是一种减轻肺淤血的代偿机制。

（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。

典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。

轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。

急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。

根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。

体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。

X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。

端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。

部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。

急性左心衰患者救治中应注意什么发布时间：2021-04-12T02:10:44.245Z 来源：《健康世界》2021年1期作者：胡春燕[导读] 急性左心衰就是临床上所说的急性左心衰竭，主要是由于一些严重的心脏疾病，比如说急性的心脏瓣膜功能障碍，突然发生的瓣膜关闭不全或者急性心肌梗死、高血压急症、急性重症心肌炎、严重的恶性心律失常或慢性心衰的急性失代偿期，导致心脏的收缩力急剧下降，心脏射血明显减少，这时可以引起急性的肺循环淤血、肺水肿，表现为缺血、缺氧、呼吸困难，这种呼吸困难最轻的时候可以在活动后出现呼吸困难，严重的患者表现为不能够平卧位休息，端坐位休息时仍然有呼吸困难。

胡春燕武胜县人民医院四川广安 638400急性左心衰就是临床上所说的急性左心衰竭，主要是由于一些严重的心脏疾病，比如说急性的心脏瓣膜功能障碍，突然发生的瓣膜关闭不全或者急性心肌梗死、高血压急症、急性重症心肌炎、严重的恶性心律失常或慢性心衰的急性失代偿期，导致心脏的收缩力急剧下降，心脏射血明显减少，这时可以引起急性的肺循环淤血、肺水肿，表现为缺血、缺氧、呼吸困难，这种呼吸困难最轻的时候可以在活动后出现呼吸困难，严重的患者表现为不能够平卧位休息，端坐位休息时仍然有呼吸困难。

急性心力衰竭除表现为呼吸困难之外，还可以发生急性的心源性休克和心脏骤停等而危及生命，所以当患者出现相关症状的时候一定要及时到医院进行就诊治疗。

1.急性左心衰的临床症状有哪些？（1）夜间阵发性呼吸困难。

就是患者肺部明显呈虚弱状态，气体也交换出现很大的问题，出现明显的气紧，这种气紧的特点就是必须要坐起来，坐起来以后回心血量减少，患者呼吸情况得到缓解。

（2）最主要的临床表现就是缺氧，患者在高流量吸氧状态下，血氧饱和度也明显下降。

（3）血压降低。

心衰的患者血出不来就在心脏里面，所以它外周血是比较少的，通过测血压可以看到患者的血压低于正常人，或者低于平时的血压水平，这是心衰最主要的临床表现。

一、引言急性肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，主要表现为急性左心衰竭，病情进展迅速，如不及时救治，可危及患者生命。

为提高医务人员对急性肺水肿的应急处理能力，保障患者生命安全，特制定本应急预案及演练方案。

二、应急预案1. 诊断标准（1）患者出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。

（2）双肺布满湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律。

（3）血压下降，心率加快。

2. 应急措施（1）立即将患者置于左侧卧位，头部抬高30°，减少回心血量。

（2）立即给予高流量吸氧，氧流量6-8L/min，必要时给予无创或有创呼吸机支持。

（3）遵医嘱给予强心、利尿、扩血管等药物，如呋塞米、毛花苷丙等。

（4）严密监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。

（5）保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管或气管切开。

（6）根据病情变化，调整治疗方案。

3. 通讯联络（1）立即通知上级医师、护士长及科室相关人员。

（2）向上级医师报告病情，请求协助。

（3）向上级医师报告患者病情及治疗措施。

4. 患者转运（1）如病情需要，立即将患者转运至重症监护室。

（2）转运过程中，密切监测患者生命体征，保持呼吸道通畅。

（3）告知家属患者病情及转运情况。

三、演练方案1. 演练目的（1）提高医务人员对急性肺水肿的应急处理能力。

（2）检验应急预案的可行性和有效性。

（3）增强科室间的协作能力。

2. 演练内容（1）模拟急性肺水肿患者入院。

（2）医务人员对患者进行诊断、治疗。

（3）对患者进行转运。

3. 演练步骤（1）模拟患者入院，医务人员接诊。

（2）接诊医师询问病史、查体，初步判断患者病情。

（3）通知上级医师、护士长及科室相关人员。

（4）上级医师到达现场，指导救治。

（5）医务人员对患者进行抢救，包括吸氧、给药、监测生命体征等。

（6）对患者进行转运，途中密切监测生命体征。

（7）演练结束后，召开总结会，分析演练过程中存在的问题，提出改进措施。

4. 演练评估（1）评估医务人员对急性肺水肿的应急处理能力。

急性左心衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。

临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。

急性右心衰少见。

二、病因和发病机制心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。

常见的病因有：1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。

主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。

由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。

[临床表现]突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。

发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。

听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

[实验室检查]1、x线检查胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。

除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。

（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。

部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种x线征象。

①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的kerley b线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即kerley a线。

左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

1.症状（1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。

1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。

正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。

随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。

2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。

病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。

通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。

其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。

3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。

卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。

4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。

（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。

痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。

（3）体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。

老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。

动脉压一般正常，但脉压减小。

（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。

严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。

2.体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：（1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。