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高血压的名词解释病理学
高血压(hypertension)是一种常见的心血管疾病,其定义为血压持续性地高于正常范围,通常超过140/90 mmHg。
高血压可以导致心脏、血管和肾脏等器官受损,并增加心脏病和中风的风险。
病理学是研究疾病的本质和病理过程的科学,主要关注疾病组织、细胞和分子水平的结构和功能异常。
在高血压的研究中,病理学的主要任务是了解高血压的发生机制和病理变化。
在高血压的研究中,病理学家主要关注以下几个方面:
1. 高血压血管壁的病理变化:高血压血管壁的病理变化包括弹性降低、粥样硬化、血管壁增厚和血管中层胆固醇增多等。
这些病理变化会导致血管壁的通透性增加,造成血液渗漏,导致高血压和心脏病的风险增加。
2. 高血压心脏组织的病理变化:高血压心脏组织的病理变化包括心肌细胞肥大、心肌细胞DNA损伤、心脏瓣膜病变等。
这些病理变化会导致心脏泵血功能下降,增加心脏病和中风的风险。
3. 高血压肾脏的病理变化:高血压肾脏的病理变化包括肾脏体积增大、肾小球滤过率下降、肾小管功能受损等。
这些病理变化会导致肾脏损伤和功能异常,增加肾脏疾病的风险。
高血压的病理学研究有助于我们更好地了解高血压的发生机制和病理变化,从而更好地预防和治疗高血压。
此外,病理学研究还可以为高血压的治疗提供重要的依据。
高血压病名词解释病理学
高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要特征的慢性心血管疾病，常常会伴随肾脏、心脏等器官损害。
以下是该病的病理学解释：1. 血管壁改变：高血压病时，血管壁发生显著的结构和功能改变，如动脉壁增厚，弹性降低，弹性纤维断裂等。
2. 血管内皮受损：高血压病时，血管内皮细胞受损导致血管壁的通透性和可塑性发生改变，影响对心血管系统的生理调节，促进动脉硬化的发生。
3. 细胞增殖和炎症反应：高血压病时，由于心血管系统承受持续的高压刺激，使得部分血管细胞发生异常增殖，炎症反应亦加重。
4. 肾脏损害：高血压病时，肾脏受到长期的高压侵害，使得肾脏小球滤过率减少，肾小球及肾小管受损。
5. 心脏损害：高血压病时，心脏持续承受高压刺激，导致心脏肥厚和心肌增生，进而影响心脏功能，包括收缩功能和舒张功能。
此外，心脏更容易发生心律不齐等并发症。
高血压病的病理学表现主要在于体内多个器官的损害，包括血管壁、内皮细胞、肾脏和心脏等。
这些改变使得高血压病成为一种慢性、难治、易复发的疾病。
治疗应当多方面、全方位，包括控制血压、调整饮食、锻炼身体等手段。
高血压名词解释病理学
高血压（Hypertension）是指在动脉血压超过正常范围的基础上，持续性或者间歇性地出现头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸等多种症状，并且伴随有心、脑、肾等器官的损害和功能障碍。
高血压病理学主要包括以下几个方面：
1. 血压调节失常：高血压的主要病理机制是血压调节失常。
血压高下决定于心输出量、外周血管阻力和血容量等因素。
高血压患者的外周血管阻力增高，导致心输出量增加，最终导致血压升高。
2. 血管病变：高血压患者的血管容易产生病变。
血压升高可引起血管壁厚度增加和弹性降低，导致血管性病变，如动脉硬化、动脉粥样硬化等。
3. 心血管系统损害：高血压患者易患心血管疾病，如冠心病、心肌梗死、心力衰竭等。
长期高血压还会导致心肌细胞增生、纤维化和肥厚等病理变化。
4. 脑部损害：高血压患者的脑血管易患发生脑血管疾病，如脑出血、脑梗死等。
同时，长期高血压还会导致脑动脉的硬化、狭窄和胆固醇斑块沉积等病理变化。
5. 肾脏损害：高血压患者易患肾脏疾病，如肾小球肾炎、肾硬化等。
长期高血压还会导致肾小动脉硬化和肾小球硬化等病理变化。
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掌握高血压病的概念，发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。
高血压常见的血管病变是A动脉玻璃样变性B动脉纤维素样变性C动脉粥样硬化D动脉中层钙化答案：A原发性或特发性高血压，又称高血压病（90%-95%），是原因未明，体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
55岁前，男性患病率较高；75岁后，女性高于男性。
继发性高血压（5%-10%），患者有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压，内分泌性高血压等。
遗传机制，高血压产生机制（RAAS系统，交感神经系统，血管内皮功能紊乱，胰岛素抵抗），血管重构机制。
:A功能紊乱期：高血压早期阶段B动脉病变期：细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉，视网膜动脉和脾的中心动脉；细动脉长期痉挛+血管内皮和基底膜受损，内皮间隙扩大，通透性增强，血浆蛋白渗入血管壁，同时SMC分泌大量细胞外基质，SMC因缺氧而变性坏死，使血管壁由血浆蛋白，细胞外基质和坏死的SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所替代，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉增厚，管腔缩小甚至闭塞。
小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉C内脏病变期（1992,1996,1997,1998,2006,2011）（a）心脏肥厚：左心室为主（b）肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。
肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g，切面肾皮质变薄。
