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dkd诊断标准慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，简称CKD）是全球范围内的公共卫生问题，在我国也日益受到关注。
而糖尿病性肾病（Diabetic Kidney Disease，简称DKD）作为CKD的一种重要类型，在糖尿病患者中较为常见。
为了确诊和及早干预DKD，医学界制定了一系列的诊断标准。
下面将详细介绍DKD的诊断标准。
1. 糖尿病诊断标准糖尿病的诊断可以根据以下指南进行：- 空腹血糖测定：空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dL）。
- 口服葡萄糖耐量试验：2小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）。
- 随机血糖测定：随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL），伴有糖尿病症状。
2. DKD的诊断标准DKD的诊断需要同时满足以下几个条件：- 存在已被诊断的糖尿病或血糖异常的证据。
- 持续性蛋白尿：24小时尿蛋白定量≥300mg或尿白蛋白-肌酸比率（ACR）≥30mg/g。
- 排除其他非糖尿病性肾脏病的原因。
3. DKD的分期根据DKD患者的肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate，简称GFR）和蛋白尿程度，可以将DKD分为五个阶段：- DKD1期：GFR≥90 mL/min/1.73m²，伴有蛋白尿。
- DKD2期：GFR 60-89 mL/min/1.73m²，伴有蛋白尿。
- DKD3期：GFR 30-59 mL/min/1.73m²，伴有蛋白尿。
- DKD4期：GFR 15-29 mL/min/1.73m²，伴有蛋白尿。
- DKD5期：GFR<15 mL/min/1.73m²，伴有蛋白尿。
4. DKD的进展标准DKD的进展根据GFR的下降速度和蛋白尿的变化来评估。
具体分为以下几个阶段：- 进展快：每年GFR下降速度≥5mL/min/1.73m²。
- 进展中：每年GFR下降速度为3-5mL/min/1.73m²。
糖尿病肾脏疾病诊治策略糖尿病肾脏疾病（DKD）作为糖尿微血管并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。
DKD 是目前欧洲和美国导致终末期肾病（ESRD）的首要原因，其在我国ESRD中所占比例逐年攀升，给家庭与社会带来了沉重的经济负担。
积极防治DKD，减少其进展为ESRD意义深远。
疾病正名DKD取代DN2007年美国肾脏病基金会（NKF）颁布的《肾脏病、透析临床实践指南（K/DOQI）》指出，既往临床常用的专业术语“糖尿病肾病（DN）”应被“糖尿病肾脏疾病（DKD）”所取代，后者更准确，特指临床考虑由糖尿病引发的肾脏病变。
若病变经肾穿刺病理所证实，则称为糖尿病肾小球病变。
分期指标UAER与GFR共存临床上根据尿白蛋白排泌率（UAER）将DKD分为5期。
由于DKD属于慢性肾脏疾病（CKD）之一，KDOQI指南按肾小球滤过率（GFR）将其分为5期（表）。
表DKD的不同分期方法根据UAER的分期及注意事项●Ⅰ期：UAER正常，GFR升高；●Ⅱ期：间断性的UAER 20~200ug/min；●Ⅲ期：持续性的UAER 20~200ug/min；●Ⅳ期：UAE R＞200ug/min，可伴有GFR下降；●Ⅴ期〔尿毒症期〕：GF R＜15ml/〔min·1.73m2〕。
●前3期尿常规检查尿蛋白呈阴性，仅能通过UAER检查发现异常。
自第Ⅳ期起，尿常规检查尿蛋白呈阳性，称为临床期DKD。
●UAER测定结果受众多因素影响，包括运动、感染、发热、高血糖、高血压等。
3-6个月内重复检测2次UAER，2次均为阳性可诊断DKD，若1次阳性而1次阴性，应进行第3次检测。
K/DOQI指南依据GFR的慢性肾脏病分期●1期：肾损害，GFR正常或升高〔肾损害出现病理改变或损害指标，包括血、尿或影像学检查异常〕；●2期：肾损害伴GFR 60~89ml/〔min·1.73m2〕，●3期：GFR 30～59 ml/〔min·1.73m2〕，●4期：GFR 15～29 ml/〔min·1.73m2〕，●5期：GFR＜15 ml/〔min·1.73m2〕，鉴别诊断DKD有别与糖尿病合并肾病糖尿病患者若存在大量蛋白尿、微量白蛋白尿（MAU）合并糖尿病视网膜病变，或Ⅰ型糖尿病视网膜病变，或Ⅰ型糖尿病病程10年以上，应考虑DKD。
糖尿病肾病（DN）糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。
随着糖尿病治疗的不断改进，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高。
西医学名：糖尿病肾病所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：蛋白尿主要病因：糖尿病多发群体：糖尿病患者其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN 的病理损害。
②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
糖尿病肾病可分为5期：Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。
肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。
肾小球基底膜和系膜正常。
经适当治疗可恢复。
Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。
肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。
肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。
血压多正常。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病。
肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。
肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。
这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病。
大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。
肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。
糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。
而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。
糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。
我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。
DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。
谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。
DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。
糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。
长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。
这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。
具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。
即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。
这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。
糖尿病肾脏病指南及专家共识解读糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病常见的微血管并发症之一，其发病隐匿，早期诊断困难，一旦进展至中晚期，治疗效果往往不佳，严重影响患者的生活质量和生存率。
为了规范糖尿病肾脏病的诊断、治疗和管理，国内外相关学术组织陆续发布了一系列指南和专家共识。
本文将对这些指南和专家共识进行解读，以期为临床医生和患者提供有益的参考。
一、糖尿病肾脏病的定义和诊断糖尿病肾脏病是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，主要表现为肾小球滤过率（GFR）下降和（或）尿白蛋白排泄增加。
目前，临床上常用的诊断标准包括以下几个方面：1、糖尿病病史：患者确诊糖尿病时间较长，通常超过 5 年。
2、尿白蛋白排泄增加：持续性白蛋白尿是糖尿病肾脏病的重要标志。
根据尿白蛋白排泄率（UAER）的不同，可分为微量白蛋白尿（30 300 mg/24 h 或20 200 μg/min）和大量白蛋白尿（＞ 300 mg/24 h 或＞200 μg/min）。
3、肾小球滤过率下降：通过估算肾小球滤过率（eGFR）评估肾功能，eGFR ＜ 60 ml/min/173m²持续 3 个月以上。
4、肾脏病理改变：肾穿刺活检是诊断糖尿病肾脏病的金标准，但由于其有创性，临床应用受到一定限制。
需要注意的是，糖尿病患者出现蛋白尿或肾功能下降，并不一定都是糖尿病肾脏病，还可能合并其他肾脏疾病，如原发性肾小球肾炎、高血压肾损害等。
因此，在诊断糖尿病肾脏病时，需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、肾脏影像学检查以及必要时的肾穿刺活检结果，进行鉴别诊断。
二、糖尿病肾脏病的危险因素糖尿病肾脏病的发生和发展是一个复杂的过程，与多种危险因素密切相关。
了解这些危险因素，对于预防和早期干预糖尿病肾脏病具有重要意义。
1、血糖控制不佳：长期高血糖是导致糖尿病肾脏病的主要原因。
血糖波动大、糖化血红蛋白（HbA1c）水平升高，均会增加糖尿病肾脏病的发生风险。
2、高血压：高血压是糖尿病肾脏病的重要危险因素之一。
当代医学 2008年9月总第148期 C ont e m por a ry M e di c i ne,S pe t e m be r2008,Is s ue N o.148护理N u rs in gDN是指糖尿病所特有的与糖代谢异常有关的微血管病变所引起的。
早期表现为尿中排出微量蛋白，继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功不全。
终末期糖尿病肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。
其发生机理主要是由于肾小球为小动脉和毛细血管壁糖化血红蛋白的增多而使肾小球机理膜增厚、通透性增加。
出现蛋白尿、浮肿、贫血、高血压甚至肾功能衰竭。
DN使糖尿病的严重并发症，也是导致糖尿病病人死亡的重要原因之一。
2003～2006年我科共收治D N病人28例，其中除2例死于尿毒症、2例选择透析治疗，其余经治疗以及护理后好转出院。
1 临床资料DN早期如果尿微量白蛋白（M A）大于20m g/L;或a l-微球蛋白大于6mg/L除外高血压、心力衰竭、肾动脉硬化、尿路感染等疾病引起的蛋白尿和肾功能损害。
符合上述两项标准即可诊断为D N。
年龄22～68岁，平均45岁，男19例、女9例。
病程2～25年。
2 护理措施及住院指导2.1 充分休息：俗语说：“三分治，七分养。
”所以病人应该在配合医生治疗的情况下保证充足的睡眠和休息。
2.2 卧床期间经常变换体位，必要时协助病人翻身，提供减轻压力的方法，可用软垫支撑受压部位防止组织破损。
2.3 饮食护理详细向患者及家属描述合理饮食的意义以及食物选择的范围、量及烹调的方法。
饮食疗法的基本原则是：在控制总热量的前提下，嘱按计划定量、定时进餐。
强调优质低蛋白、低盐、低脂、低糖、高纤维饮食。
每天关心病人进餐情况，若无饱足感可食用低糖、高纤维素蔬菜。
在蛋白质的选择上，与人体蛋白接近的鸡蛋为首选，以质量胜数量。
另外可选食乳制品、鱼类、瘦肉，还要多食白菜、萝卜、梨、桃等蔬果。
其中蛋白质的需要量是0.4～0.8g/kg d，植物蛋白因含大量嘌呤碱能加重肾脏中间代谢的负担，如：大豆及豆制品，虽然蛋白质含量高，但因上述原因蛋白尿者应禁食或少食。
糖尿病肾病≠糖尿病慢性肾脏疾病为规范我国糖尿病肾脏病(DKD)的早期筛查与诊断，提高内分泌专科医生对DKD的认识，中华医学会内分泌病学分会组织内分泌与肾脏病学专家编写了《中国成人糖尿病肾病临床诊断的专家共识》，为内分泌专科医生诊治DKD提供重要指导。
四川大学华西医院内分泌科的童南伟教授及张雨薇医师对共识进行了详细解读。
1.规范DKD的诊断流程及诊断标准1.1DKD的临床诊断依据至少具备以下2条中的1条：①能够肯定高血糖与慢性肾脏病（CKD）的因果关系或高血糖为CKD的起始病因或排除了non-DKD。
②已有病理学诊断的支持：对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病(DM)特征性的肾脏损害的病理学证据，DKD诊断可确立。
1.2DKD诊断需注意两点①DKD的诊断与DM分型无关，无论是1型糖尿病（T1DM）还是2型糖尿病（T2DM）导致的DKD,其临床和病理学特征、发病机制以及管理原则基本相似。
②鉴于DM的肾脏损害累及全肾，共识建议完整的DKD诊断应该包括肾小球病变（临床分期参照2012年KDIGO指南，诊断用G1~5、A1~3表示，G代表eGFR分期，A代表尿白蛋白排泄分期）、肾小管病变、肾脏形态、肾血管4个方面。
2. 强调DKD肾脏受损的评估当DKD的临床诊断确立后应进行全面的肾脏受损情况评估，如果只关注肾小球的问题，则易导致漏诊。
2.1DKD肾小球受累的评估肾小球受累可分为临床分期与病理分期。
临床分期：共识推荐使用2012年KDIGO发布的CKD评估与管理临床实践指南中提出的病因-GFR-白蛋白尿分期。
病理分期：目前DKD患者一般无须作病理诊断，若已获得肾脏穿刺活检标本，建议进行肾小球病理分级。
共识推荐使用2010年肾脏病理学会国际专家组制定的DKD肾小球病理分级标准，将DKD肾小球病变分为4级。
2.2DKD肾小管受累的临床评估研究发现，肾小管损伤在DKD早期即可出现，且可先于肾小球病变。
2.3肾脏形态评估为了全面评估DKD同时排除non-DKD,推荐常规行肾脏的影像学检查评估肾脏形态。
糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。
而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。
糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。
我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。
DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。
谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。
DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。
糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。
长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。
这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。
具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。
即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。
这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。
因此在这个大背景下，美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》在2007年提出，建议用DKD取代DN的概念，DKD相对于DN来说更偏重临床诊断。
其诊断标准为：2型糖尿病患者如果出现大量蛋白尿，即可诊断为DKD；如果出现微量白蛋白尿，同时合并糖尿病视网膜病变的患者也可诊断为DKD；对于Ⅰ型糖尿病患者如果没有视网膜病变，病程在十年以上，出现微量白蛋白尿也可诊断为DKD。
总体来说，DN偏重病理诊断，是确诊的糖尿病肾小球硬化；DKD更偏重临床诊断，DKD只是临床上诊断为糖尿病肾脏病变，但不一定就是DN，两者不能简单地划等号。
如果有条件或有需要，经过肾穿刺活检做病理，对典型的肾小球病变，我们称为糖尿病肾小球病变，大体上相当于DN的概念。
当然也有一部分患者是非糖尿病肾病，也就是并不是肾小球硬化。
还有一部分患者是不典型的肾小球硬化。
这个概念提出后得到很多临床医生的认可，但是国际肾脏病联盟还没有采用DKD来取代DN，我国仍沿用DN概念，DKD概念的出现提醒我们临床医生在临床上见到糖尿病患者出现的肾脏问题时不应该简单认为就是糖尿病肾病（DN）。
糖尿病肾病在我国呈现“三高两低”的流行病学特点糖尿病肾病在我国的流行病学特点可概括为“三高两低”。
首先介绍下“三高”。
第一，患病率高。
从全球范围内进行的有关2型糖尿病合并微量蛋白尿的患病率的研究调查结果来看，目前2型糖尿病患者有50%左右合并蛋白尿，这50%的患者中微量蛋白尿的患病率大概是40%，该研究中国有幸参与其中，结论是，中国患病率和全球患病率基本相当。
第二，致残致死率高。
在刚才所述的研究中，50%的微量蛋白尿糖尿病患者，最终有10%到20%会进一步发展和恶化，进展到终末期肾衰，即尿毒症，致残致死率高。
第三，治疗费用高。
患者一旦到了终末期肾衰，尿毒症阶段，往往需要血液透析治疗。
目前在北方地区透析的费用大约每个患者每年需要7~10万。
而“两低”则包括“知晓率低”和“有效治疗率低”。
很多患者不知道自己有糖尿病，即使知道自己有糖尿病在很长一段时间内，由于没有规范的早期筛查和早期诊断，不知道自己已经患上糖尿病肾病。
另外，目前对于糖尿病肾病即使是早期的微量白蛋白尿期治疗手段也非常有限。
微量白蛋白尿是糖尿病肾病的最早临床诊断依据目前，糖尿病肾病确切的发病机制还不清楚，导致该病缺乏行之有效的治疗手段，所以，糖尿病肾病的早期防治仍是临床工作的重点。
早期糖尿病肾病的诊断要点有哪些？我们现在所说的糖尿病肾病主要指糖尿病肾小球硬化（DN），目前多采用临床诊断标准。
这种临床诊断标准参照了1型糖尿病肾病病理生理的发生和发展过程。
所以目前对于2型糖尿病肾病的临床诊断标准大致可以参考以下几点：第一，病程大约在5~10年以上，特别是对1型糖尿病。
而对于2型糖尿病，由于我们无法确切知道患者的发病时间，只能借助临床资料推断发病时间。
第二，对于病程在5~10年以上的患者，蛋白尿是非常重要的诊断依据。
早期表现为微量蛋白尿的升高，进一步发展会出现大量蛋白尿。
第三，如果患者同时合并不同程度的糖尿病视网膜病变，更有助于糖尿病肾病的诊断。
第四，目前对于糖尿病肾病的诊断是“除外诊断”，要除外临床上可能造成患者肾脏损害的其他可能继发性疾病。
比如某个患者有其他的自身免疫性疾病，可能会造成肾脏的损害，这种情况下我们就不能简单地诊断为糖尿病肾病。
如果患者的临床资料没有提示有其他可能损害肾脏的疾病，我们才可以做出糖尿病肾病的临床诊断。
微量白蛋白尿是糖尿病肾病的最早临床诊断依据，但实际上糖尿病患者到了微量白蛋白尿期时，也就是微量蛋白尿超过30mg/24h，有很大一部分患者已经很难完全恢复到正常。
换句话说，患者往往在诊断之初就已经失去了可逆的机会。
因此我们应该借助更多的其他临床证据，寻找更早期的糖尿病肾病诊断依据。
如果我们把出现微量白蛋白尿的升高作为临床糖尿病肾病的诊断依据，那在微量白蛋白尿出现前，我们可以通过借助其他现象或证据做出更早的诊断，也就是亚临床阶段。
在临床上发现潜在的、可能会发展为糖尿病肾病的亚临床期患者，将会带给患者更大、可逆的治疗机会。
那么，哪些证据会帮助我们发现、识别亚临床期的糖尿病肾病患者呢？第一，肾小球长时间处于高滤过的糖尿病患者；第二，患者早期出现不同程度的血压变化，特别是血压节律的变化；第三，患者出现不同程度的视网膜病变；第四，患者出现阵发性运动性蛋白尿。
以上迹象如果在同一个患者身上出现，我们就该高度警惕这些患者可能就是潜在的亚临床糖尿病肾病患者。
糖尿病肾病鉴别诊断需考虑肾前性、肾后性和肾性疾病鉴别诊断从大的分类上可分成3个部分，也就是我们常说的：肾前性肾损害、肾后性肾损害和肾性肾损害。
第一大类，肾前性肾损害对于糖尿病患者更多见的是缺血性因素，患者出现不同程度的动脉粥样硬化，也包括内脏血管硬化、肾动脉硬化。
实际上这种缺血性肾病在糖尿病肾病患者中，尤其是老年糖尿病患者中并不少见。
因此对于临床中我们所见的不伴蛋白尿的、仅有肾小球滤过率下降或者血肌酐升高的患者，我们就要考虑有可能是肾前性的缺血性肾病。
第二大类，需和肾后性肾损害相鉴别。
糖尿病患者会不同程度地合并神经性膀胱，一些年龄大的老年患者会合并无力性膀胱等，这些因素都会导致不同程度的尿潴留，久而久之，会导致不同程度的梗阻性肾病。
这类患者以肾小球滤过率下降为主要表现，不伴蛋白尿或者是蛋白尿轻微升高。
第三大类，需与肾实质性的肾损害相鉴别。
肾实质损害的疾病除了糖尿病肾病外，还有高血压肾病、慢性肾炎、肾病综合征，以及其他继发性肾病，如狼疮肾病、紫癜肾等，这些都是我们临床上需要鉴别的常见疾病。
严格把握肾活检适应症，鉴别诊断非糖尿病性肾病肾活检作为目前肾脏患者常见的检查手段，安全性可以放心。
对于糖尿病患者这类特殊人群，肾活检对健康也没有太大威胁，只是相对于其他肾病患者出血的风险相对较大一些，但是严格把握适应症后安全性也没有问题。
对于糖尿病肾病活检的目的是为了诊断非糖尿病肾病，如果患者临床上已经非常符合糖尿病肾病的临床诊断标准或临床特点，并不需要做肾穿刺来确诊。
只有当临床高度怀疑这个患者的肾损害是非糖尿病肾病导致的时候才有必要借助包括肾活检在内的其他辅助检查手段来诊断出这种非糖尿病肾病，诊断也是为了指导患者后期的治疗。
哪些情况下需要我们做进一步的鉴别诊断呢？比如：第一，患者有肾脏损害但是眼底病变非常轻，或没有视网膜病变；第二，某些患者的血肌酐在短时间内快速升高，如常见的急进性肾炎；第三，以血尿为主要表现的患者；第四，以大量蛋白尿为主要表现，特别是肾病综合征的糖尿病患者，是我们内分泌科医生见得最多的需要做肾穿刺的情况。
如果这个患者是肾病综合征的典型表现，治疗效果不佳，这种情况有相当大比例的患者是非糖尿病肾病。
还有一些少见的情况，一些患者用了某些降压药后血肌酐在短时间内快速升高，超过25%以上，这时要高度怀疑非糖尿病肾病，我们要提高警惕做进一步的鉴别诊断。
当然并不是所有的鉴别诊断都需要做肾穿刺，比如我们怀疑一个患者是肾前性的病变，我们可以借助影像学的检查CT、MRI，必要的时候可以做造影来诊断。
正如刚才提到的，对以血尿为主要表现，或是肾病综合征合并大量蛋白尿，治疗效果不佳的患者，相当大比例是非糖尿病肾病，应该尽早做肾穿刺检查。
糖尿病肾病一般治疗、对症治疗和病因治疗糖尿病肾病缺乏有效的治疗手段，所以目前还是强调早期预防、早期诊断、早期治疗。
大体上可将糖尿病肾病治疗分为三个方面：第一，危险因素的干预。
糖尿病肾病的危险因素非常多，目前已经公认的危险因素包括糖尿病的病程、遗传因素、代谢紊乱的指标（如高血糖、高血压、高血脂）、异常的血流动力学、不良的生活方式（如吸烟等）。
在这些独立的危险因素中有些是可逆的，有些是不可干预的，如病程、遗传因素等我们无法干预，所以对于这些有肾病家族史的患者随着糖尿病病程的延长，我们更应该及早积极干预可以改变的因素，比如对于血糖、血压、血脂的控制，对异常的血液流变学、高血粘度的控制等。
对于这些一般的独立危险因素的早期干预和控制方面，很多研究都证实了早期的血糖控制能够在很大程度上减少糖尿病肾病的发生和发展。
当然这更多地强调“早期”，通过这些积极有效的措施让糖尿病患者少得或晚得糖尿病肾病。
这是一般的治疗。
第二，对症治疗。
对症治疗临床上更多见的是对蛋白尿和血压升高的对症治疗，此外有些患者晚期会出现血肌酐的异常，肾小球滤过率的下降。
所以我们所说的对症主要是针对尿蛋白、血压、血肌酐升高的控制，维持肾小球滤过率。
其中重中之重是对尿蛋白的控制。
患者一旦出现血肌酐的升高就可能会转入肾病科或者进行更专科的治疗。
在临床内分泌科医生接触的大多数是早期伴有不同程度蛋白尿的患者，因此我们的任务之一就是帮助患者控制蛋白尿，避免蛋白尿进一步的增加。
