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糖尿病肾脏病指南及专家共识解读糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病最主要的微血管并发症之一，已成为慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因。
随着对 DKD 认识的不断深入，相关的指南和专家共识也在不断更新和完善。
本文将对糖尿病肾脏病的指南及专家共识进行解读，旨在帮助大家更好地了解这一疾病的诊治要点。
一、糖尿病肾脏病的定义与诊断糖尿病肾脏病是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，主要表现为尿白蛋白排泄增加和（或）肾小球滤过率下降，并伴有肾脏结构和功能的异常。
诊断 DKD 通常需要综合考虑患者的糖尿病病史、尿蛋白水平、肾功能以及肾脏影像学检查等。
目前，临床上常用的诊断指标包括尿白蛋白肌酐比值（UACR）和估算肾小球滤过率（eGFR）。
UACR 升高（≥30mg/g）是诊断 DKD 的重要依据之一，但需要在 3-6 个月内重复检测，以排除其他可能导致尿蛋白增加的原因。
同时，eGFR 持续低于 60ml/min/173m²也提示可能存在 DKD。
此外，肾脏病理检查对于明确 DKD 的诊断和分型具有重要意义，但由于其为有创性检查，通常在临床诊断不明确或需要进一步评估病情时进行。
二、糖尿病肾脏病的危险因素糖尿病患者发生肾脏病的危险因素众多，主要包括血糖控制不佳、高血压、高血脂、肥胖、吸烟、遗传因素以及糖尿病病程等。
其中，长期高血糖是导致 DKD 发生和发展的关键因素。
血糖波动过大也会加重肾脏损伤。
高血压不仅是 DKD 的常见并发症，也是促进 DKD 进展的重要危险因素。
严格控制血压可以显著延缓 DKD 的进展。
高血脂会导致肾脏内脂质沉积，引起肾小球硬化和肾小管间质损伤。
肥胖可通过多种机制影响肾脏功能，如增加肾脏的代谢负担、引发胰岛素抵抗等。
吸烟会损伤血管内皮细胞，导致肾脏血液循环障碍，增加 DKD 的发病风险。
遗传因素在 DKD 的发生中也起着一定作用，某些基因变异可能使个体更容易患上 DKD。
三、糖尿病肾脏病的筛查早期筛查对于 DKD 的诊断和治疗至关重要。
糖尿病与肾脏疾病相关性研究报告研究报告：糖尿病与肾脏疾病相关性概述：糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖水平的持续升高。
肾脏疾病是糖尿病患者常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
本研究旨在探讨糖尿病与肾脏疾病的相关性，并分析其发病机制。
研究方法：本研究采用文献综述的方法，收集并分析相关研究论文、临床试验和流行病学调查的数据。
我们主要关注糖尿病患者中肾脏疾病的发病率、病理变化以及潜在的发病机制。
研究结果：1. 糖尿病与肾脏疾病的相关性：多项研究表明，糖尿病是导致肾脏疾病的主要原因之一。
糖尿病患者中，约有30%至40%会出现肾脏疾病。
此外，糖尿病还是终末期肾脏疾病的主要原因之一。
2. 病理变化：在糖尿病患者中，肾脏疾病主要表现为糖尿病肾病，其特点是肾小球滤过功能的损害和肾小管损伤。
糖尿病肾病的早期病理变化包括肾小球滤过膜的增厚、系膜区增生和肾小球基底膜的变异。
随着病情的进展，肾小球滤过功能进一步下降，出现肾小球硬化和纤维化。
3. 发病机制：糖尿病导致肾脏疾病的发病机制尚不完全清楚，但已有一些重要的发现。
高血糖是糖尿病导致肾脏损伤的主要因素之一，它可以引起肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞的损伤。
此外，糖尿病还会导致氧化应激反应的增加，促进炎症反应和纤维化过程的发生。
4. 预防与治疗：针对糖尿病患者中肾脏疾病的预防与治疗，有以下几个方面的建议：首先，控制血糖水平，维持正常的血糖控制是预防和延缓肾脏疾病进展的关键。
其次，控制高血压和血脂异常，这些因素也会加速肾脏疾病的进展。
此外，适量的蛋白质摄入、限制钠盐摄入和合理用药也是预防和治疗肾脏疾病的重要措施。
结论：糖尿病与肾脏疾病存在明显的相关性，糖尿病是导致肾脏疾病的主要原因之一。
糖尿病肾病的发病机制涉及多个方面，包括高血糖、氧化应激和炎症反应等。
为了预防和治疗糖尿病患者中的肾脏疾病，我们应该加强血糖控制、控制高血压和血脂异常，并采取适当的饮食和药物治疗措施。
糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。
它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。
本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。
一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。
1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。
但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。
2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。
3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。
另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。
4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。
肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。
二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。
1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。
2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。
常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。
3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。
4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。
严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。
糖尿病与肾脏疾病相关性研究糖尿病是一种日益增加的全球性慢性代谢性疾病，在发展中国家已成为严重的公共卫生问题。
据世界卫生组织数据显示，全球预计有4.25亿人口患有糖尿病。
其主要特征是高血糖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
这种代谢紊乱会引起多个器官的并发症，其中最常见的就是与肾脏相关的并发症。
一、糖尿病对肾脏的影响1. 高血糖导致肾小球滤过率异常在正常情况下，肾小球滤过率（GFR）可以稳定在一定范围内，以确保体内废物及多余物质被排出体外，而有用物质则被重吸收。
然而，高血糖状态下，由于肾小管上皮细胞中存在大量葡萄糖转运体，使得大量葡萄糖被重吸收，导致了渐进性通透性缺失和毛细血管基底膜变厚等改变，从而损伤肾小球滤过膜，增加了肾小球滤过率。
2. 炎症反应和纤维化慢性高血糖状态下，炎症因子的生成增加，并且与其相关的炎性信号通路也会被激活。
这些炎症反应与纤维化过程的进展密切相关。
在早期阶段，肾小管间质内的巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞数量明显增加，并释放出多种致纤维化因子。
随着时间的推移，这些促纤维化因子刺激了基质细胞的增殖和产生，导致了肾脏组织结构发生改变。
二、肾脏损害对糖尿病的影响1. 肾功能减退与葡萄糖代谢异常肾脏是体内重要的代谢器官之一，参与正常葡萄糖代谢调节。
然而，在肾功能受损时，非健康状态下的肾小管和毛细血管在调节血液中葡萄糖浓度方面发生了异常变化，导致了糖尿病的恶性循环。
肾小管对葡萄糖的重吸收能力降低，使得体内葡萄糖丧失正常回收而大量排出，进一步增加了高血糖的风险。
2. 肾脏损伤与心血管事件风险增加慢性肾脏损害是心血管事件的独立危险因素。
在肾功能减退的情况下，机体内代谢产物和细胞因子等有害物质无法及时清除，引起全身系统性炎性反应，并导致动脉粥样硬化、高血压、左心肥厚等。
这些心血管并发症不仅进一步恶化了肾功能，也影响了整个身体其他器官的功能。
三、研究方法及措施1. 动物实验模型科学家通常会使用动物模型来研究糖尿病与肾脏相关性。
糖尿病与肾脏疾病的关联性研究糖尿病是一种常见的慢性疾病，其中之一的并发症是肾脏疾病。
世界卫生组织估计，全球有超过4000万人患有糖尿病并且大约1/3的糖尿病患者最终会发展成肾脏疾病。
这个数字引起了全球卫生保健系统的广泛关注，因为糖尿病肾病是主要的终末期肾脏疾病的原因之一。
本文将讨论糖尿病与肾脏疾病的关联性，并探讨一些预防和管理肾脏疾病的策略。
糖尿病肾病是肾小球或肾脏结构损坏的结果，通常发生在糖尿病患者身上。
它是糖尿病的最常见且最严重的并发症之一。
研究表明，高血糖和高血压是导致糖尿病肾病的主要风险因素。
一旦肾功能受损，糖尿病患者的生活质量将大大降低，并且他们需要进行常规的肾脏透析或肾脏移植。
糖尿病肾病的发生和发展过程中有几个重要的生物学和病理学事件。
首先，高血糖导致肾小球内部的肾小球滤过功能受损。
高血糖条件下，肾小球中的细胞对葡萄糖的使用能力下降，导致葡萄糖在肾小球滤过之前被重吸收。
这导致了在肾小球腔内积累的高葡萄糖水平。
高葡萄糖水平会引起一系列炎症反应和细胞损伤，最终导致肾小球滤过功能的损害。
其次，高血糖也会影响肾小管的功能。
肾小管是调节尿液pH、电解质平衡和草酸盐等物质排泄的主要位置。
高血糖条件下，肾小管细胞的功能受损，无法正常排泄尿液中的废物和毒素。
这些物质的积累对肾脏产生了进一步的伤害。
高血压也是糖尿病肾病的重要风险因素。
研究显示，高血压可以引起肾小球过滤率的增加，从而导致肾小球滤过功能受损。
此外，高血压还导致肾小动脉的收缩和硬化，加重了肾脏的血液供应不足。
这些生物学效应共同促进了糖尿病患者肾脏疾病的发生和发展。
针对糖尿病肾病的预防和管理应该综合考虑以下几个方面。
首先，控制血糖水平是预防和延缓糖尿病肾病的重要手段之一。
通过定期检测血糖水平，以及采取适当的饮食措施和药物治疗，可以有效控制糖尿病的进展。
其次，控制高血压也是预防糖尿病肾病的关键。
通过采取健康的生活方式，如限制盐的摄入、增加体力活动和戒烟，可以有效控制血压水平。
糖尿病肾病临床诊断标准
糖尿病肾病的临床诊断标准一般包括以下几个方面：
1. 糖尿病存在：患者应具备糖尿病的诊断标准，例如血糖水平持续高于正常范围（空腹血糖≥7.0mmol/L或随机血糖
≥11.1mmol/L），或糖化血红蛋白（HbA1c）水平≥6.5%。
2. 蛋白尿存在：蛋白尿是糖尿病肾病的主要特征之一，因此临床诊断糖尿病肾病时需要检测24小时尿蛋白排泄量或尿白蛋白/肌酐比值。
一般而言，标准为24小时尿蛋白排泄量＞
0.5g/24小时或尿白蛋白/肌酐比＞30mg/g。
3. 其他肾脏损伤指标：糖尿病肾病患者可能出现肾小球滤过率下降、肾小管功能异常、肾小球滤过压升高等肾脏损伤指标，这些也可以作为临床诊断标准的参考。
需要注意的是，这些临床诊断标准是辅助诊断糖尿病肾病的依据，最终诊断仍需要结合患者详细的病史、临床表现，以及相关的实验室检查结果进行综合判断。
同时，若怀疑糖尿病肾病患者存在其他肾脏疾病或病理改变，可能需要进行肾脏活检以明确诊断。
因此，建议患者在遇到相关症状时及时就医并咨询专业医生。
《中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南》（2019）要点糖尿病肾脏疾病(DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(CKD)，是糖尿病主要的微血管并发症之一。
DKD是CKD的重要病因。
目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。
文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10％～40％。
DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄人过多等。
与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD 患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致。
早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。
一、糖尿病肾脏疾病的定义与诊断(一)DKD定义【关键信息】：•糖尿病肾脏疾病(DKD)，既往称“糖尿病肾病”，是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病•我国成人2型糖尿病患者DKD患病率为10％～40％ (C级)(二)评估指标及筛查【关键信息】：•白蛋白尿：随机尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥30m/g为尿白蛋白增加；且在 3～6个月内重复检查UACR，3次中有2次增加；排除感染等其他干扰因素•预估GFR(eGFR)下降：eGFR<60ml·min-1·1.73m-2•2型糖尿病和病程5年以上的l型糖尿病患者每年应至少进行一次UACR和eGFR检测，以便早期发现 DKD(B级)1.评估指标白的量。
的主要指标是GFR。
直接测定GFR对设备要求高、临床推广价值小，一般用eGFR代替。
2．筛查2型糖尿病患者在诊断时即可伴有肾病，确诊 2型糖尿病后应立即进行肾脏病变筛查，包括尿常规、UACR和血肌酐(计算eGFR)；以后每年至少筛查一次。
(三)DKD的诊断DKD通常是根据UACR升高和(或)eGFR下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。
诊断DKD时应注意以下方面。
1. 合并视网膜病变有助于DKD的诊断：2. 以下情况需考虑NDKD，应注意鉴别诊断：3. 确诊DKD后，应根据eGFR进一步判断肾功能受损的严重程度，见表1。
糖尿病肾病病理特点糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，因其严重危害患者的生活质量和生命健康，备受关注。
糖尿病肾病的病理特点包括肾小球滤过率下降、肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩等一系列改变。
本文将详细介绍糖尿病肾病的病理特点，以期增加对该疾病的了解和认识。
1. 肾小球滤过率下降肾小球是肾脏重要的滤过单位，其主要功能是将血液中的废物和多余物质滤出，形成初尿。
在糖尿病肾病的早期阶段，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）逐渐减少。
这是由于高血糖引起肾小球收缩，使其对血液的过滤能力降低。
随着疾病的进展，肾小球滤过率会进一步下降，导致患者尿量减少，发生多尿等症状。
2. 肾小球硬化糖尿病肾病的重要病理特点之一是肾小球硬化，也被称为糖尿病性肾小球病变（diabetic glomerulosclerosis）。
这是指肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜细胞增生和肾小球内部玻璃样变。
肾小球硬化的发生与多种因素有关，包括高血糖、内源性肾毒素的积累和免疫反应。
3. 间质纤维化在糖尿病肾病发展的过程中，肾脏发生了间质纤维化，也被称为肾脏结缔组织增生。
这是指肾小管间质中结缔组织的增生和沉积。
高血糖引起细胞内糖化终末产物的增加，导致氧化应激反应和纤维化过程的激活，从而使间质中的胶原纤维增生和堆积。
4. 肾小管萎缩肾小管是肾脏的另一个重要组成部分，主要负责将初尿中的废物排出体外。
在糖尿病肾病中，肾小管由于血糖水平持续升高，导致氧化应激和纤维化过程的激活，最终导致肾小管萎缩。
这使得肾小管的分泌、重吸收和排泄功能受到损害，进一步加重尿液中废物的蓄积和肾脏的损伤。
总结起来，糖尿病肾病的病理特点主要包括肾小球滤过率下降、肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩。
这些病理变化相互作用，进而导致糖尿病肾病的发展和进展。
因此，在临床治疗中需针对不同的病理特点进行干预，以保护肾脏功能，延缓疾病的进展。
同时，对于患者来说，积极控制血糖和血压，保持良好的生活习惯也是非常重要的。
糖病与肾脏疾病的关系糖尿病与肾脏疾病的关系1.引言糖尿病（diabetes）是一种慢性代谢性疾病，其特征为血糖浓度升高。
世界卫生组织估计全球约有4.62亿人患有糖尿病，这一数字在逐年上升。
与此同时，肾脏疾病（kidney disease）也变得越来越普遍，且糖尿病是肾脏疾病的最常见风险因素之一。
本文将探讨糖尿病与肾脏疾病之间的关系，并探讨其相互影响。
2.糖尿病和肾脏疾病的定义糖尿病是一个多系统疾病，主要通过高血糖和胰岛素分泌异常来定义。
而肾脏疾病，则是指与肾脏结构和功能相关的疾病，包括急性肾损伤、慢性肾脏病、肾小球肾炎等。
3.糖尿病导致肾脏疾病的机制3.1 高血糖引起肾脏损伤高血糖对肾脏造成直接损害，这是糖尿病导致肾脏疾病的主要机制之一。
高血糖会增加肾小球内的压力，进而损伤肾小球壁和肾小管，导致蛋白尿和肾小球滤过率下降。
3.2 糖基化终末产物（AGEs）的积累AGEs是高血糖条件下，糖分子和蛋白质或脂质反应生成的终末产物，它们在糖尿病患者的肾脏组织中大量积累。
AGEs可引发肾小血管收缩、肾小球硬化和肾小管损伤，进而导致肾脏功能恶化。
3.3 氧化应激和炎症反应高血糖促使氧化和炎症反应的产生，这些反应会损害肾脏细胞和血管，并最终导致肾脏疾病的发展。
4.肾脏疾病加重糖尿病的风险研究发现，肾脏疾病也会对糖尿病的发展和控制带来负面影响。
4.1 肾脏疾病导致胰岛素抵抗慢性肾脏疾病会导致胰岛素的抵抗性增加，使得糖尿病患者更难以控制血糖。
4.2 肾脏疾病引发低血糖肾脏负责过滤血液，但在肾脏功能受损时，胰岛素很容易在体内积累，导致低血糖事件发生。
4.3 肾脏疾病限制药物代谢和排泄肾脏疾病会降低药物的代谢和排泄，影响糖尿病患者对药物治疗的反应。
5.预防和治疗策略对于患有糖尿病的人群，预防和控制肾脏疾病至关重要。
5.1 血糖控制严格控制血糖水平是预防和减缓肾脏疾病发展的重要措施。
患者需依据医生的建议进行血糖监测，同时采取适当的饮食控制、运动和药物治疗，以保持血糖在正常范围内。
中国糖尿病肾脏病防治指南(2021年版)解读中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）解读糖尿病肾脏病是一种常见且严重的糖尿病并发症，对患者的健康造成了严重威胁。
为了规范糖尿病肾脏病的预防与治疗，中国糖尿病学会发布了《中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）》，本文将对该指南进行解读。
一、糖尿病肾脏病的定义和分类糖尿病肾脏病是指糖尿病患者在患病一段时间后出现的肾小球病变，并导致肾功能的进行性损害。
根据糖尿病肾脏病的病理变化，将其分为五期：肾病临床前期、肾病临床期、肾病分期期、糖尿病肾病慢性肾衰期和糖尿病肾病终末期。
二、糖尿病肾脏病的预防与治疗原则1. 早期干预：通过糖尿病患者的个体化评估，及时进行干预措施，如达标控制血糖、血压、血脂，以延缓糖尿病肾脏病的进展。
2. 综合治疗：将药物治疗与非药物治疗相结合，如戒烟、限制高脂饮食、适量运动等，并针对病情选择合适的药物治疗方案。
3. 个体化管理：根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的依从性。
4. 多学科协作：糖尿病肾脏病的治疗需要多个学科的专家共同参与，包括内分泌科、肾脏科、心血管科等，形成合力。
三、糖尿病肾脏病的药物治疗1. 降糖药物：根据患者的糖尿病类型和病情，选择合适的降糖药物，目标是控制血糖水平，减少对肾脏的损害。
2. 降压药物：糖尿病肾脏病患者常伴有高血压，需使用降压药物进行治疗，以控制血压水平，减少肾脏的负担。
3. 保肾药物：某些特定的药物可以保护肾脏功能，减少肾脏损伤，如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。
四、糖尿病肾脏病的非药物治疗1. 膳食调理：患者需要限制高糖、高脂、高盐饮食，增加膳食纤维摄入，保持适度的蛋白质摄入。
2. 合理运动：适度的有氧运动可以提高患者的胰岛素敏感性，改善血糖控制，并对肾脏有一定的保护作用。
3. 健康生活方式：戒烟限酒，保持适度的体重，避免精神压力过大，有助于降低糖尿病肾脏病的风险。
糖尿病肾脏病的诊断、辨证分型及疗效评定标准如下：一、诊断标准基于2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的肾脏病生存质量指导指南（简称NKF/KDOQI），重点参照中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组工作建议：1. 凡1型糖尿病或2型糖尿病患者，符合任何一项者，即可考虑为糖尿病肾脏病变。
大量白蛋白尿。
糖尿病视网膜病变伴任何一期慢性肾脏病。
在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病中出现微量白蛋白尿。
2. 但应该指出的是，如出现以下情况之一，则应考虑其慢性肾脏病是由于其他原因引起的。
无糖尿病视网膜病变。
GFR较低或迅速下降。
蛋白尿急剧增多或出现肾病综合征。
顽固性高血压。
尿沉渣活动表现。
其他系统性疾病的症状或体征。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物开始治疗后2～3个月内，肾小球滤过率下降超过30%。
二、辨证分型1. 脾肾阳虚证：具体表现为畏寒怕冷，肢体浮肿特别是双下肢最为显著，夜尿明显增多，脸色光白，拉肚子，同时伴有舌头淡、舌头胖大且有齿痕。
2. 气血两虚证：具体表现为面色淡白或发黄，嘴唇和指甲颜色较淡，腰膝酸痛，失眠和心慌等。
3. 肝肾阴虚证：具体表现为眩晕、耳鸣、小便短赤、手脚心发热、胸部发热、眼睛干涩，同时伴有舌头发红且舌苔少。
4. 气阴两虚证：具体表现为全身乏力、精神状态差、心悸、手脚心发热、咽喉干燥、气短、不爱运动等。
三、疗效评定标准1. 早期糖尿病肾脏病证候判定标准：显效：临床主要症状积分减少≥50%。
有效：临床主要症状积分减少≥30%。
无效：未达到上述有效标准者。
2. 早期糖尿病肾脏病相关指标判定标准：显效：UACR减少≥50%，或恢复正常。
有效：UACR≥30%。
无效：未达到上述有效标准者。
3. 中期糖尿病肾脏病疾病疗效判定标准：显效：临床主要症状积分减少≥50%，尿蛋白定量减少≥50%，或恢复正常。
有效：临床主要症状积分减少≥30%。
无效：未达到上述有效标准者。
糖尿病对慢性肾脏病的影响与控制糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球范围内的患病率不断增加。
同时，糖尿病也是慢性肾脏病（CKD）的主要原因之一。
本文将探讨糖尿病对慢性肾脏病的影响，并提出控制和预防的策略。
一、糖尿病引起慢性肾脏病的机制在了解如何控制和预防之前，我们首先需要了解为什么糖尿病会导致慢性肾脏病。
高血糖是导致各种并发症的根本原因之一，而肾脏是高血糖伤害最严重的器官之一。
1.1 糖尿病引起微血管受损高血糖会引起小动脉扩张和乙醛与麦角醇生成物的积聚，进而导致微循环受损。
这对于维持正常肾小球滤过功能十分关键。
1.2 糖尿病引发肾小球滤过功能受损高血糖可引起肾小球扩张性肾病，导致其滤过功能受损。
这一受损会进一步导致炎症反应和纤维化，从而加重糖尿病肾病的进展。
1.3 糖尿病导致肾小管功能异常糖尿病患者常常出现肾小管功能异常，表现为葡萄糖的重吸收减少、酸碱平衡失调等情况。
这会对身体的水盐平衡和酸碱平衡产生负面影响。
二、控制与预防策略当患有糖尿病时，控制并预防慢性肾脏病的发展至关重要。
以下是一些有效的策略。
2.1 管理好血压和血糖水平合理控制血压和血糖水平是最基本也最重要的措施之一。
定期监测自己的血压和血糖，并按医生的建议进行治疗以达到目标水平。
此外，坚持适量运动、控制饮食摄入也有助于降低血压和血糖水平。
2.2 保持健康体重肥胖是糖尿病和慢性肾脏病的危险因素之一。
保持适当的体重对于控制和预防这两种疾病至关重要。
坚持健康饮食、进行适度的运动以及避免过量摄入高能量食物是控制体重的有效方法。
2.3 遵循药物治疗方案针对糖尿病和慢性肾脏病的药物治疗方案非常重要，并且需要在医生的指导下按时服用。
抗高血压药物、降血脂药物以及相关的护肾药物都可以起到一定的保护作用。
2.4 定期筛查和监测随着年龄增大，定期筛查和监测成为一个必要的环节。
通过定期检查尿液、血液以及其他相关指标，可以及早发现肾功能异常或潜在并发症，并采取相应措施防止其进一步恶化。
糖尿病肾脏疾病
新定义
从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病”
2007年2月,美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabetic nephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidney disease,DKD)所替代。
DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy)。
1型糖尿病患者在发病后5年、2型糖尿病患者在确诊同时就可能存在DKD。
医师应通过严格细致的临床筛查找出最可能罹患DKD的患者,主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。
ACR>300mg/g 诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria),ACR在30~300mg/g之间为微量白蛋白尿(microalbuminuria),二者都与肾脏病变进展密切相关。
治疗战略
综合干预,控制肾脏疾病进展危险因素
根据“指南”的框架,宏观上DKD的治疗原则如下。
1.严格控制血糖:达到糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%;
2.积极控制血压:CKD1~4期糖尿病患者的血压控制目标是低于130/80mmHg,一般用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),可联合利尿剂治疗;
3.适当调脂:CKD1~4期糖尿病患者LDL-C应低于100mg/dl;
4.降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB;
5.充足的营养摄入:适宜的营养摄入能延缓CKD的进程,对于CKD1~4期的糖尿病患者推荐
蛋白质日摄入量(RDA)为0.8g/(kg·d);
6.维持适宜体重:在欧美人群中,罹患糖尿病的CKD患者的目标体质指数应处于正常范围内(18.5~24.9kg/m2);
7.特殊情况特殊对待:对于青少年、老年、孕产妇等特殊人群,应采取特殊治疗方案;
8.倡导健康生活方式:包括各层次各阶段的健康卫教及适宜的运动等。
新药物
针对不同靶点,应用前景光明
近年来关于DKD的基础和临床研究纷至沓来,新的治疗靶点和药物相继推出,临床决策也将应时而变。
以下介绍一系列针对不同靶点的新药物,它们具有很好的临床应用前景。
改善肾小球通透性
舒洛地特(sulodexide)可通过抑制凝血因子(主要为因子Ⅹa)和血小板聚集、激活循环中和血管壁的纤溶系统发挥作用。
口服具有较长的半衰期。
它能有效降低DKD患者的蛋白尿,但机制不明,可能是通过恢复肾小球基膜结构和电荷选择性,最终改善肾小球通透性。
2002年,欧洲四国进行了糖尿病患者应用舒洛地特降低尿蛋白的临床试验(Di.N.A.S研究)。
该研究共纳入223名1型和2型糖尿病患者,结果表明舒洛地特可显著降低尿白蛋白。
目前两项验证舒洛地特对DKD疗效的多中心临床研究正在进行。
抗肾小球纤维化
吡非尼酮(pirfenidone)是一种新型广谱抗纤维化药物,具有抗肺、肝、肾心和腹膜纤维化的作用。
动物实验证实其可以减轻博来霉素和环磷酰胺引起的肺纤维化。
目前在日本进行的Ⅲ期临床试验也表明其能有效治疗特发性肺纤维化。
作用机制可能包括抑制脂质过氧化,减少转化生长因子β(TGF-β)和血小板源性生长因子(PDGF)的生成,从而减轻炎症反应。
大鼠单侧输尿管梗阻模型的实验表明,吡非尼酮可抑制肾脏TGF-β1的表达。
对db/db糖尿病大鼠,吡非尼酮具有抑制肾小球系膜细胞增生和细胞外基质产生的作用。
最近一项开放性研究表明,吡非尼酮能明显延缓临床难治性局灶节段性肾小球硬化症患者
肾功能的恶化。
这些都表明吡非尼酮是一种有潜力的治疗DKD的药物。
目前正在进行的一项关于吡非尼酮治疗DKD的临床研究纳入77例1型和2型糖尿病患者,GFR为20~75ml/min,治疗主要终点为GFR的变化,次要终点为尿白蛋白、尿和血中TGF-β变化。
TGF-β、结缔组织生长因子(CTGF)均为促进肾脏纤维化进程的重要因子。
目前重组TGF-β抗体治疗特发性肺纤维化已进入临床研究阶段,而用于DKD的研究只进行到Ⅰb期。
抗CTGF 治疗似乎也可改善肾脏功能。
FibroGen公司研制的FG3019可能也是一种颇具潜力的抗纤维化药物,但缺乏临床研究结果。
糖基化终末产物抑制剂
糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、核酸及脂质等大分子物质的氨基自发与葡萄糖或其他还原糖的醛基或酮基反应生成的稳定的共价化合物。
目前认为AGEs的聚积是DKD发病的主要因素之一。
吡哆胺(pyridoxamine,Vit B6)可抑制AGEs生成,目前该药用于DKD已进入Ⅱ期临床研究。
研究表明DKD患者近端肾小管上皮细胞凋亡与CD36密切相关,而AGEs可增加CD36表达,故CD36抑制剂可能也是一种具有潜力的DKD治疗方法。
对于db/db小鼠的研究发现肾小球足细胞过度表达AGE受体(RAGE),而RAGE基因缺失的糖尿病小鼠肾间质病变减缓,提示RAGE阻断剂可能也对DKD有潜在治疗作用。
蛋白激酶C抑制剂
蛋白激酶C(PKC)激活可促进肾小球毛细血管基底膜增厚,细胞外基质进行性积聚,血管通透性增加,从而促进DKD的发展。
动物实验表明,阻断PKC-β表达可减少白蛋白尿,降低TGF-β表达,减少肾脏结构损害。
甲磺酸水合物(ruboxistaurin)是一种口服的PKC抑制剂,目前在DKD中的应用已经完成了Ⅱ期临床研究,表明该药在2型糖尿病患者中具有明显降低尿白蛋白及延缓eGFR下降的作用。
过氧化物酶体增殖因子活化受体γ激动剂
既往研究表明噻唑烷二酮类药物(TZDs)可降低胰岛素抵抗,改善糖尿病患者高血糖及酯代谢异常,从而间接改善DKD中肾小球功能异常,延缓DKD的发生和发展。
而最近研究表明,TZDs 还具有不依赖于胰岛素增敏的直接肾脏保护作用。
它通过激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ),发挥改善内皮功能、抗增殖、抗炎、影响RAS、减少细胞内脂质聚集、降低内皮素-1等多种功能,是一类作用广泛、潜力巨大的药物。
许多动物实验和临床研究提示TZDs能减少DKD尿白蛋白排泄率,延缓肾脏病变的发生发展,但目前还缺乏有力的循证医学证据。
肠促胰岛素
1979年,Creutzfeldz将肠促胰岛素(incretin)定义为葡萄糖依赖性、促进胰岛素分泌、起源于肠道的内分泌激素,在营养物特别是碳水化合物刺激下能释放入血,即当血糖升高时会促进胰腺分泌胰岛素。
现已证明肠促胰岛素包括葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽和胰高血糖素样肽1。
肠促胰岛素对2型糖尿病具有良好的治疗作用,且有助于治疗肥胖症。
然而外源性的肠促胰岛素在体内易被二肽酰肽酶4(DPP-4)很快降解,DPP-4抑制剂将延长肠促胰岛素的体内半衰期,真正起到治疗作用,目前这类药物已进入临床研究阶段。
其他
目前动物实验结果表明,选择性内皮素受体拮抗剂(ETARA)、p38活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂、CCL2(一种重要的趋化因子)DNA疫苗等都能在一定程度上减少DN大鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化、肾小管和间质损伤,延缓DKD的进展,可能与影响足细胞功能和肾小球基底膜通透性相关。
这些基础研究也将会为未来多途径治疗DKD提供有力的理论依据。
