病理学-变性_讲义图文-课件PPT(演示稿)

hydropic d.
▪脂肪变性 fatty change, (d.) ▪玻璃样变性 hyaline change, (d.) ▪粘液样变性 ▪淀粉样变性 ▪病理性色素沉着
细胞水肿 cellular swelling
缺氧缺血 感染中毒 理化作用 发热
→ATP↓ →钠泵受损 →水钠↑
细胞水肿示意图（镜下）
骨与牙之外部位有固态钙盐沉积
Abnormal deposition of calcium salts and other minerals in tissues
营养不良性钙化（ dystrophic calcification) 转移性钙化(metastatic calcification)
变性小结
轻或中度 继续发展
恢复 细胞水肿
或脂肪变 或坏死
2. 脂肪变性(fatty degeneration）
▪非脂肪细胞内中性
脂肪的蓄积
▪胞浆内异常脂滴 ▪边缘较整齐的空泡 ▪The accumulation
of lipid within the cytoplasm
Morphology: fatty degeneration
区别:心肌脂肪浸润(fatty infiltration)
脂肪变性 Fatty d.
营养障碍 感染 中毒 缺氧
利用↓（氧化↓） 运出↓（载脂蛋白↓） 合成↑（脂库动员↑）
中性脂肪堆积
肝脂肪变性 肝细胞水肿
大体 体积
切面 边缘 颜色 比重 手感
镜下 细胞体积
胞浆空泡 核形态 位置 特殊染色
玻璃样变性 hyaline d.
结缔组织玻璃样变
▪病变
▪质韧无弹性，灰白半透明 ▪细胞数减少，胶原纤维增粗 融合→

粗互相融合，呈均质红染状（玻璃样变性）。 肉芽组织是机化的物质基础
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瘢痕组织的作用和危害
1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面： ①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填
补连接起来，可使组织器官保持完整性 ②瘢痕组织抗拉力强,可使组织器官保持坚固性(虽比 肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹 性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁
细胞、组织的适应和损伤
细胞和组织的适应
萎缩 肥大 增生和化生
细胞和组织的损伤
可逆性损伤（变性） 不可逆性损伤（细胞死亡） 坏死 凋亡
损伤的修复
再生和纤维性修复
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（一）萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴 发细胞数量的减少。 病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；脂褐素出
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3、永久性细胞：无再生能力或非常微弱。 神经细胞 、心肌细胞、骨骼肌细胞
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二、纤维性修复
（一）肉芽组织 由新生薄壁的毛细血管以及增 生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉 眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩 的肉芽，故而得名。
镜下：新生的毛细血管向创面呈垂直分布，近表面呈弓状 吻合，其间有大量纤维母细胞、炎C。
4．表皮和其他组织再生 创伤24小时内，伤口边 缘的基底细胞即开始增生，并不断向伤口中心迁
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（二）创伤愈合的类型 根据损伤程度以及有无感 染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉 眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的 瘢痕小。
二期愈合特点：缺损大、常伴感染、炎症重、大量 肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要 作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕 大。

病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
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3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
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（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→

病变
风湿性心脏病主要累及心脏瓣膜，导致瓣 膜狭窄或关闭不全。其中，二尖瓣和主动 脉瓣是最常受累的部位。长期瓣膜病变可 引起心脏扩大、心肌肥厚等继发性改变。
VS
临床表现
风湿性心脏病患者可出现心悸、气短、乏 力等症状。随着病情发展，患者可出现心 绞痛、晕厥甚至猝死等严重表现。此外， 患者还可出现相应瓣膜区的改变，如二尖 瓣面容、主动脉瓣狭窄的射流性杂音等。
肿瘤对机体的影响
局部压迫和阻塞
肿瘤在局部生长可压迫和阻塞周 围组织和器官，引起功能障碍和
症状。
继发性改变
肿瘤可引起周围组织发生继发性 改变，如炎症、坏死、出血等。
恶病质
恶性肿瘤晚期可出现恶病质，表 现为消瘦、贫血、乏力等全身症 状。
异位内分泌综合征
某些肿瘤可产生异位激素或异常 激素，引起机体内分泌功能紊乱
2024全新《病理学基础》 ppt课件
目 录
• 病理学概述 • 细胞与组织的适应与损伤 • 局部血液循环障碍 • 炎症 • 肿瘤 • 心血管系统疾病 • 呼吸系统疾病
01 病理学概述
病理学的定义与任务
病理学的定义
研究疾病发生、发展及转归的规律 和机制的科学。
病理学的任务
揭示疾病的本质，阐明疾病的病因、 发病机制及转归，为疾病的预防、 诊断和治疗提供理论依据。
化生
一种分化成熟的细胞类型被另 一种分化成熟的细胞类型所取
代的过程，如上皮化生。
细胞损伤的原因与机制
物理因子
如射线、高温、低 温等可引起细胞损 伤。
生物因子
病毒、细菌等微生 物感染可导致细胞 损伤。
缺氧
细胞氧供不足，导 致细胞代谢紊乱和 功能障碍。
化学因子
有毒化学物质如药 物、工业毒物等可 引起细胞损伤。

分型
根据受累器官和病变特点，淀粉样变性可分为多种类型，如 原发性系统性淀粉样变性、继发性系统性淀粉样变性、局限 性淀粉样变性等。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
淀粉样变性的诊断依赖于临床表现、实验室检查和影像学检查。确诊通常需要进 行组织活检，通过刚果红染色等方法显示组织中淀粉样物质的沉积。
鉴别诊断
在诊断淀粉样变性时，需要与其他类似疾病进行鉴别，如多发性骨髓瘤、轻链沉 积病等。这些疾病具有不同的发病机制、临床表现和治疗方法，因此准确的鉴别 诊断至关重要。
的生成。
靶向治疗药物
如蛋白酶体抑制剂、免疫检查点 抑制剂等，通过特异性地作用于 淀粉样变性相关分子，达到治疗
目的。
辅助药物
如止痛药、抗感染药等，用于缓 解患者症状和改善生活质量。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
对于局部淀粉样变性病灶，可考虑手术切除，以减轻症状并防止病情进一步恶化。
介入治疗
如局部放疗、射频消融等，通过局部破坏淀粉样变性病灶，达到治疗目的。介入治疗具有创伤小、恢复快的优点 ，适用于部分患者。
发病机制
淀粉样变性的发病机制涉及多种因素，包括基因突变、蛋白质错误折叠、免疫 系统异常等。这些因素导致异常蛋白质在组织中沉积，进而引发一系列病理生 理改变。
临床表现及分型
临床表现
淀粉样变性的临床表现多样，取决于受累器官和病变程度。 常见症状包括乏力、体重下降、水肿、蛋白尿、肝脾肿大等 。严重情况下，可能导致心力衰竭、肾衰竭等危及生命的并 发症。
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淀粉样变性的并发症与风险
常见并发症及其危害
心脏并发症
淀粉样物质在心脏沉积，可导致心脏 传导系统障碍、心肌肥厚、心力衰竭 等，严重时可危及生命。

一般而言，变性是可复性改变， 一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 原因： 感染、中毒、 发生机制： 发生机制： 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少， 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 合成减少 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 Na+
凋亡 (apoptosis) P29 概念：基因控制的程序性死亡。 概念：基因控制的程序性死亡。 程序性死亡
Apoptosis is a more orderly process of cell death in which there is individual cell necrosis, not necrosis of large numbers of cells. In this example, liver cells are dying individually (arrows) from injury by viral hepatitis. The cells are pink and without nuclei.
二、坏死 P53
概念： 概念： 活体内局部组织、细胞死亡。 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、 死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。 可促进坏死的发生和融解。
第三节 损伤的修复 P56
心肌脂肪变性 1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹， 未脂肪变的心肌的暗红色相间， 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 虎斑心” 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。 期中等程度的缺氧时。 2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。 较细小，排列成串珠状。

谢谢 / 健康小助手
(四)淀粉样变 P52
1.概念：细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，具有 淀粉染色特征。 2.机制：淀粉样蛋白成分来自于免疫球蛋白轻链、肽类激素、 降钙素前体蛋白和血清淀粉样A蛋白等。 3.病理变化：HE染色其镜下为淡红色均质状物。 4.部位：分为局部性或全身性。局部主要发生于皮肤、结膜、 舌、喉和肺等处，也可见于阿尔兹海默症的脑组织及甲状腺髓 样癌等。全身性分为原发和继发性两类。
(四)病理性色素沉着 P54
一.概念：某些色素会增多并积聚于细胞内外。主要包括以下四种： 1.含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋 白微粒聚集体，镜下呈金黄色颗粒。常见于病理性出血和溶血性疾病。 2.脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄 褐色，主要见于萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围，又称消耗性色素。 3.黑色素是黑色素细胞质中的黑褐色细颗粒。主要见于基底细胞癌、 色素痣、黑色素瘤以及甲状腺功能低下患者。 4.胆红素，是胆管中主要色素，在胞质中呈粗糙、金色的颗粒。血中 胆红素增高时，患者出现皮肤黏膜黄染。