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恶性高热（MH）是一种受体表达缺陷的遗传性疾病，临床上以接触诱发药物(主要是吸入麻醉药物和某些肌肉松弛药物)后迅速出现肌肉强直、高热、肌酶升高等症状为主要特征。
由于骨骼肌处于持续的强直性收缩状态，消耗大量能量，导致体温持续快速增高。
如无特异性治疗药物丹曲洛林（dantrolene），而一般的临床降温措施又难以控制体温的恶性升高时，最终将导致患者的死亡。
MH的发病机制自1990年Mc Carttay等首次报道了斯里兰卡肉毒碱受体( ryanodine receptor, RYR1)为恶性高热致病基因以来，关于其机制的研究目前已得到较为确切的结论。
根据相关统计，此症患者中50％为显性遗传，20％为隐性遗传，30％为散发型病例。
目前已发现有6个基因位点与恶性高热有关，即：19q12～q13.2上的RYR1基因、1q32上的CACNA1S基因、7ql1.23～21.1上的编码L型钙离子通道2/亚单位基因、17ql1.2～q24上的编码钠离子通道基因、5P 及3q13.1位点上的基因。
虽然上述基因均与恶性高热有关，但目前确认可引起恶性高热的致病基因只有RYR1基因和L型电压门控Ca2+通道基因（L type voltage dependent calcium channel, CACNA1S）两种。
临床上约50％的MH是由RYR1基因突变所致，而其他部位的基因异常主要起调节作用。
RYR是一种四聚体的钙离子通道，在钙离子释放信号的产生与促发肌细胞收缩中起关键作用。
RYR可分为3种类型，其中与恶性高热有关的是RYR1。
它是由106个外显子编码的5000多个氨基酸组成的通道蛋白，主要分布于骨骼肌细胞的肌浆网终末池、以及外周血中的B和T淋巴细胞。
恶性高热的RYR1突变点可分布于基因的全长，大多数为错义突变，少数为缺失突变。
该基因的突变导致了骨骼肌肌浆网RYR1的结构异常，在接触触发药物后，使肌浆网钙离子通道持续开放，钙离子持续大量外流，远超过细胞泵的摄取能力，从而导致肌肉处于持续收缩状态。
《中国防治恶性高热专家共识》要点恶性高热(MH)是一种具有家族遗传性的肌肉病，是主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药-琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。
MH易感者一旦发病，病情进展迅速，表现为全身肌肉痉挛、体温急剧持续升高、耗氧量急速增加、CO2大量生成，产生呼吸性和代谢性酸中毒，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温及治疗措施难以控制病情进展，最终患者可因多器官功能衰竭而死亡。
一、流行病学MH的流行病学资料很难确定。
<推荐意见1> 儿童MH发病率高于成人，我国MH有散在报道，病死率高。
二、发病机制MH是骨骼肌细胞的钙离子调节障碍导致的细胞内钙离子水平异常升高进而引起的一系列功能障碍。
MH易感者的骨骼肌神经肌肉接头功能正常，肌细胞的结构正常，未发作时肌浆中钙离子浓度也正常。
但因肌浆网膜上的Ryanodine受体(蓝尼定受体)存在异常，在触发因素(主要是挥发性吸人麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致肌浆内钙离子浓度异常增高，骨骼肌细胞发生强直收缩，产热增加，氧耗和CO2生成急剧增加，进而出现一系列高代谢症候群。
<推荐意见2> MH易感者骨骼肌细胞存在异常，钙离子调节障碍，在触发因素(主要是挥发性吸人麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致细胞内钙离子水平异常升高进而引起一系列高代谢症候群。
三、遗传学特点MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。
<推荐意见3> MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。
RYRl基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。
四、临床表现MH可分成以下几种类型，其中爆发型MH具有典型的临床表现，是临床通常所指的MH，但其他类型也存在，且可因为诱发药物的作用时间延长而转变为爆发型MH，也应引起足够重视。
1.爆发型：突然发生的高碳酸血症(呼气末二氧化碳持续升高)、高钾血症、心动过速、严重缺氧和酸中毒(呼吸性和代谢性)、体温急剧升高(可能是早期，也可能是晚期体征，每15分钟可升高0.5℃，最高可达40℃以上)和肌肉僵硬，多数患者在数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。
恶性高热的发病机理及其防治
田玉科;陈治军
【期刊名称】《临床麻醉学杂志》
【年(卷),期】2002(018)001
【摘要】@@ 定义恶性高热(malignant hyperthermia,MH)是在有易感体质的患者中由麻醉药物所激发的一种以骨胳肌代谢亢进为特征的全麻危象,可发生于麻醉诱导期、术中或麻醉恢复的数小时内.
【总页数】3页(P56-58)
【作者】田玉科;陈治军
【作者单位】430030,武汉市,同济医院麻醉学教研室;430030,武汉市,同济医院麻醉学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R614
【相关文献】
1.恶性高热的防治及术中术后的护理 [J], 吴晗娜
2.中国恶性高热防治专家共识解读暨国产注射用丹曲林钠临床使用研讨会纪要 [J], 杜海明;韩永正;李正迁;周阳(整理);郭向阳(审校)
3.仔猪大肠杆菌病的发病机理与防治 [J], 杨武干
4.反刍动物急性瘤胃酸中毒的发病机理与防治 [J], 刘新志
5.中国恶性高热防治专家共识解读暨国产注射用丹曲林钠临床使用研讨会纪要 [J], 杜海明;韩永正;李正迁;周阳
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中国恶性高热防治专家共识解读暨国产注射用丹曲林钠临床使用研讨会纪要恶性高热是手术麻醉患者发生的罕见但死亡率极高的并发症，救治的成功率很大程度上有赖于及时使用特效药物丹曲林钠。
目前，国产注射用丹曲林钠已获批上市并投入临床使用。
为建立并优化我国恶性高热急救体系，中国恶性高热防治专家共识暨国产注射用丹曲林钠临床使用研讨会在线召开。
本次会议邀请了国内麻醉学界著名专家，特别是全国各省（市、自治区）麻醉质控中心主任,以及医政、药政管理、卫生法学及药品研发等领域专家。
国家麻醉质控中心主任、中华麻醉学会主任委员黄宇光教授，特别强调了建立国内恶性高热救治体系、提高救治水平的重要性和必要性。
北京市临床麻醉质量控制和改进中心主任、中华麻醉学会常委兼骨科麻醉学组组长郭向阳教授，介绍了国内恶性高热现状、抢救流程及综合治疗措施;建议有需求的医院应在国家相关法律法规及医院药事管理的框架下，正常采购备药，同时建立紧急采购预案，结合物理降温、纠正内环境紊乱、血液净化、生命体征支持等相关综合救治措施，全面提高我国围术期恶性高热的救治水平#药物研发专家重点介绍了国产注射用丹曲林钠的研发过程、适应证及临床使用注意事项。
医政管理专家建议，鉴于恶性高热的特殊性以及国产丹曲林钠的药理学特点，各级卫健委主管部门应督导本辖区麻醉质控中心，针对辖区内各医疗机构的具体情况，探索切实可行的急救用药方案#药政管理专家建议，我国三甲及区域医疗中心医院应根据具体临床需求及医院药事管理规定，将国产注射用丹曲林钠纳入医院药事管理体系及麻醉科抢救药品目录，由临床麻醉质量控制和改进中心及药学质量控制和改进中心联合管理。
卫生法学专家强调，在国产注射用丹曲林钠已投入临床使用的前提下，有需求的医疗机构应尽快建立常规备药、紧急购药预案及运行机制，以有效规避医疗风险。
与会专家一致认为，我国地域辽阔、人口众多、各省医疗资源配置不均衡，应在各级政府的主导下，以专家为主体，联合制药企业及配送机构等社会力量，建立并不断完善具有中国特色的恶性高热急救体系，为生命保驾，为健康护航。
中国防治恶性高热专家共识(最全版)恶性高热(MH)是一种家族遗传性肌肉病，主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药-琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。
患者一旦发病，病情进展迅速，表现为全身肌肉痉挛、体温急剧持续升高、耗氧量急速增加、CO2大量生成，产生呼吸性和代谢性酸中毒。
一般的临床降温及治疗措施难以控制病情进展，最终患者可因多器官功能衰竭而死亡。
MH的流行病学资料很难确定，主要原因是大规模的MH诊断试验难以实施，依靠单纯的临床征象诊断MH仍有争议，MH易感者接触诱发因素有时并无典型的MH临床表现，统计时未能搜集所有MH病例等。
根据国外文献报道，儿童MH的发病率高于成人，男性多于女性，在先天性疾病如特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等患者中多见。
我国近年来也出现多例MH病例的报道，但病死率非常高。
MH是骨骼肌细胞的钙离子调节障碍导致的细胞内钙离子水平异常升高进而引起的一系列功能障碍。
MH易感者的骨骼肌神经肌肉接头功能正常，肌细胞的结构正常，未发作时肌浆中钙离子浓度也正常。
但因肌浆网膜上的Ryanodine受体(蓝尼定受体)存在异常，在触发因素(主要是挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致肌浆内钙离子浓度异常增高，骨骼肌细胞发生强直收缩，产热增加，氧耗和CO2生成急剧增加，进而出现一系列高代谢症候群。
患者可出现代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、低氧血症、高钾血症、心律失常、肌酸磷酸激酶(CPK)增高、肌红蛋白尿、肌肉水肿等病理生理变化，严重者可出现脑水肿、弥散性血管内凝血(DIC)、心肾功能衰竭等表现。
文章中没有明显的格式错误，但第二段中有一些冗长的句子可以进行简化。
改写如下：MH易感者的骨骼肌细胞存在异常，导致钙离子调节障碍。
在触发因素（主要是挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱）的作用下，细胞内钙离子释放异常增加，无法有效重摄取，从而导致细胞内钙离子水平异常升高，引起一系列高代谢症候群。
恶性高热预防措施引言恶性高热（Malignant Hyperthermia，MH）是一种罕见但严重的代谢性疾病，通常与遗传因素相关。
它是一种药物相关性疾病，常见于全身麻醉手术中。
恶性高热是一种危及生命的疾病，需要紧急处理。
本文将介绍恶性高热的预防措施，以帮助个体和医务人员识别和应对这种疾病。
恶性高热的预防措施1. 遗传咨询和基因检测恶性高热与遗传因素密切相关。
对于有恶性高热家族史的个体，建议进行遗传咨询和基因检测。
这有助于早期发现相关基因突变并采取相应预防措施。
2. 事先告知医务人员在进行全身麻醉手术前，务必告知医务人员自己或家属是否有恶性高热的家族史。
这有助于医务人员做好预防准备和监测。
3. 避免遗传已确认携带恶性高热相关基因突变的个体，应尽量避免生育或选择合适的避孕措施，以减少后代患病的风险。
4. 避免诱发因素恶性高热可以由某些药物和环境因素触发。
个体应尽量避免接触以下可能诱发恶性高热的因素：•氟烷和异氟醚等全身麻醉药物•氟化碳等挥发性溶剂•肌松药物，如琥珀胆碱等•过度体力活动和高温环境5. 麻醉前的准备在进行全身麻醉手术前，医务人员需要进行一系列的准备工作，以预防和监测恶性高热的发作。
这些准备工作包括：•确保供氧设备和呼吸机的正常工作•预先准备快速降温设备，如冰袋、冷却毯等•温度监测设备的准备，如监测口腔、直肠或鼠蹊部的温度探头•准备恶性高热抢救药物，如二氧化碳清除器、青霉素等6. 麻醉监测和早期发现全身麻醉中，应实时监测患者体温、血压、心率和CO2分压等指标。
如有异常表现或病情快速恶化，应早期怀疑恶性高热的发作，并及早采取相应抢救措施。
7. 及时处理恶性高热的发作如果出现恶性高热的症状，如高体温、肌肉僵硬、代谢性酸中毒和心律失常等，应尽快采取以下措施：•停止使用可能的致病因素，如全身麻醉药物和肌松药物•保持呼吸道通畅，给予氧气•迅速降温，可以使用冷却毯、冰袋等进行降温•监测CO2分压和电解质情况，并及时纠正失衡结论恶性高热是一种严重的代谢性疾病，需要采取预防措施。
中国防治恶性高热专家共识（最全版）恶性高热(MH)是一种具有家族遗传性的肌肉病，是主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药－琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。
MH易感者一旦发病，病情进展迅速，表现为全身肌肉痉挛、体温急剧持续升高、耗氧量急速增加、CO2大量生成，产生呼吸性和代谢性酸中毒，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温及治疗措施难以控制病情进展，最终患者可因多器官功能衰竭而死亡[1,2,3,4,5]。
一、流行病学MH的流行病学资料很难确定，主要原因是：大规模的MH诊断试验难以实施；依靠单纯的临床征象诊断MH仍有争议；MH易感者接触诱发因素有时并无典型的MH临床表现；统计时未能搜集所有MH病例等。
根据国外文献报道[1,2]，儿童MH的发病率(1/15 000)高于成人(1/50 000)，男性多于女性，在先天性疾病如特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等患者中多见。
20世纪60年代MH的病死率高达90%，随着对MH认识的不断深入、诊断治疗水平的不断提高及特异性治疗药物的普及，目前发达国家已将MH病死率控制在5%～10%以下。
我国近年来也出现多例MH病例的报道，但病死率非常高(73.5%)[6,7]。
<推荐意见1>儿童MH发病率高于成人，我国MH有散在报道，病死率高。
二、发病机制MH是骨骼肌细胞的钙离子调节障碍导致的细胞内钙离子水平异常升高进而引起的一系列功能障碍。
MH易感者的骨骼肌神经肌肉接头功能正常，肌细胞的结构正常，未发作时肌浆中钙离子浓度也正常。
但因肌浆网膜上的Ryanodine受体(蓝尼定受体)存在异常，在触发因素(主要是挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致肌浆内钙离子浓度异常增高，骨骼肌细胞发生强直收缩，产热增加，氧耗和CO2生成急剧增加，进而出现一系列高代谢症候群。
患者可出现代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、低氧血症、高钾血症、心律失常、肌酸磷酸激酶(CPK)增高、肌红蛋白尿、肌肉水肿等病理生理变化，严重者可出现脑水肿、弥散性血管内凝血(DIC)、心肾功能衰竭等表现[1,2,3,4,5]。
<推荐意见2>MH易感者骨骼肌细胞存在异常，钙离子调节障碍，在触发因素(主要是挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致细胞内钙离子水平异常升高进而引起一系列高代谢症候群。
三、遗传学特点MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。
研究证实蓝尼定受体－1(RYR1)基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。
该基因(OMIM：180901)位于人类染色体19q12－q13.2，约160 kb，包括106个外显子，编码骨骼肌肌浆网钙通道蛋白——RYR1。
与MH相关的突变主要集中在该通道蛋白N端35～614位氨基酸(外显子2～18)、C端3 916～4 973位氨基酸(外显子90～104)和中间区域2 163～2 458位氨基酸(外显子39～46)。
在人类其他染色体上的基因改变也可能与MH有关，这些基因包括：(1)17q11.2－q24上编码二氢吡啶受体α1亚单位的基因(MHS2；OMIM：154275)；(2)7q21－22上编码L－型Ca2＋离子通道α2/δ亚单位的基因(MHS3；OMIM：154276)；(3) 3q13.1上的基因(MHS4；OMIM：600467)；(4) 1q32上编码Na＋离子通道α亚单位和L－型Ca2＋离子通道β和γ亚单位的CACNA1S基因(MHS5；OMIM：601887)[1,8,9]。
<推荐意见3>MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。
RYR1基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。
四、临床表现MH可分成以下几种类型[1,5,10,11]，其中爆发型MH具有典型的临床表现，是临床通常所指的MH，但其他类型也存在，且可因为诱发药物的作用时间延长而转变为爆发型MH，也应引起足够重视。
1．爆发型：突然发生的高碳酸血症(呼气末二氧化碳持续升高)、高钾血症、心动过速、严重缺氧和酸中毒(呼吸性和代谢性)、体温急剧升高(可能是早期，也可能是晚期体征，每15分钟可升高0.5 ℃，最高可达40 ℃以上)和肌肉僵硬，多数患者在数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。
即使早期抢救成功，患者也往往死于严重的DIC和继发性肌红蛋白尿引起的肾功能衰竭。
在发病的24～36 h内，上述症状可能再次发作。
爆发型MH至少包括以下症状体征中的3种：心脏症状、酸中毒、高碳酸血症、发热、肌肉强直。
2．咬肌痉挛型：使用琥珀酰胆碱后出现咬肌僵硬，可能是MH的早期症状。
肌酸磷酸激酶(CPK)可发生变化。
3．晚发作型：不常见。
可能在全身麻醉结束不久才出现，通常在术后1 h之内开始。
4．单一型横纹肌溶解：术后24 h内出现，肌肉的坏死程度超过预期的伴随疾病的严重程度。
MH的典型临床表现源于骨骼肌高代谢与损伤。
虽然心血管、呼吸系统与肝脏在MH危象中均受到影响，但这些器官系统的改变都是继发于骨骼肌强直收缩而出现的继发变化。
肾脏衰竭也是继发于骨骼肌损伤造成的肌红蛋白尿。
MH患者的体温中枢调节正常，体温升高是由于骨骼肌强烈收缩产生的热量不能及时散发到周围环境中造成的。
<推荐意见4>MH包括几种类型，其中爆发型MH具有典型的临床表现，骨骼肌高代谢与损伤导致多脏器、系统的受损，直至衰竭。
五、诊断1．临床诊断：可通过临床表现和血生化检查进行MH的诊断评估，评估指标、相应评分及发生MH可能性见表1，表2[5,10]。
表1恶性高热的临床评分标准表2恶性高热临床评分结果与发生恶性高热可能性2．确诊方法：目前，国际上公认咖啡因－氟烷骨骼肌收缩试验为确诊MH易感者的金标准[1,2,5]。
该试验一般在8岁以上、体重超过20 kg的患者中实施。
具体操作程序：取患者股四头肌或其他长肌近肌腱部位的肌纤维2～3 cm，固定于37 ℃恒温Krebs液内并持续通入含5% CO2的氧气，连接张力传感器和电刺激仪，给予一定电刺激，测定不同浓度氟烷和(或)咖啡因作用下肌肉张力的改变。
根据欧洲MH研究组和北美MH研究组不同的实验条件和相应结果作出诊断。
欧洲MH诊断标准要求氟烷及咖啡因试验均为阳性才诊断为MH易感者，均为阴性时诊断为非MH易感者，如果仅咖啡因试验阳性则诊断为咖啡因型可疑MH(MHEc)；如果仅氟烷试验阳性则诊断为氟烷型可疑MH(MHEh)。
北美MH诊断标准则强调氟烷及咖啡因试验中任一试验阳性就诊断为MH易感者，均阴性才诊断为非MH易感者[11,12]。
3．基因检测：人类MH基因学改变较复杂，在基因突变分析时可能出现假阴性结果，因此目前尚不能直接通过基因检测的方法确诊MH。
但可对确诊或可疑MH易感者进行基因突变热点区的检测；同时检测其直系亲属，如携带有与患者相同的突变即可诊断为MH易感者，但是如未发现与患者相同的突变则不能排除MH易感者的诊断，尚需要氟烷－咖啡因骨骼肌体外收缩试验明确诊断[5,9,13]。
<推荐意见5>通过临床表现和血生化检查，进行MH的诊断评估，可以进行临床诊断；目前国际上公认的诊断MH的金标准是咖啡因－氟烷骨骼肌收缩试验；人类MH基因学改变较复杂，在基因突变分析时可能出现假阴性，但基因检测可以作为诊断MH的补充方法。
六、鉴别诊断1．抗精神病药恶性综合征(NMS)：NMS是一种与使用抗精神病药相关的危及生命的代谢紊乱。
与NMS 相关的代表药包括氟哌啶醇和氟哌利多，但使用任何抗精神病药的患者均有风险。
NMS在发病后有肌肉强直收缩，其临床表现也与MH非常相似，但两种疾病发病原因与机制完全不同。
NMS有四大临床主征：肌强直、高热、植物神经功能紊乱及精神异常。
表现为肌肉强直和横纹肌溶解症，中枢神经系统出现锥体外系征、意识改变和癫痫发作等。
全身的症状包括体温过高(>38 ℃)、血压不稳、心动过速、呼吸急促和多汗。
目前尚缺乏公认的NMS诊断标准，其诊断主要经鉴别诊断排除下列情况而定：(1)中枢性原因：其中包括药物反应(抗胆碱药物、两性霉素或化疗药物，五羟色胺撤退反应等)、创伤性脑损伤和致死性紧张症；(2)外周性原因：传染性疾病、甲状腺功能亢进、中暑和MH。
对NMS有效的治疗药物包括溴隐亭(多巴胺激动剂)、丹曲林钠、苯二氮卓类药物和有助于改善强直患者通气的肌肉松弛剂。
患者术后应转送重症监测病房继续支持性治疗，慎防肾功能衰竭。
围手术期高热患者的鉴别诊断及麻醉注意事项5,14,15]。
图1高热患者的鉴别诊断流程2．肌营养不良：肌营养不良是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群[16,17]。
肌营养不良患者麻醉管理流程见图2。
图2肌营养不良患者麻醉管理流程3．中央核肌病(CCD)：CCD为散发性，患者出生后即起病，多表现为"软婴儿"，此后运动发育迟缓，可伴有脊柱侧弯、先天性髋关节脱位、四肢关节挛缩等，肌张力低下，腱反射正常或减弱、消失，智力正常。
重症患儿不能站立，坐立不稳，多数病例进展缓慢，重者常因呼吸困难和肺部感染而死亡。
血清CPK 多正常或轻微升高，肌电图正常或呈肌源性损害[5,18]。
4．横纹肌溶解症：围手术期引起横纹肌损害和溶解的因素很多，MH与非麻醉用药所引起的横纹肌损害的区别在于：MH易感者的骨骼肌细胞膜存在先天缺陷，平常虽无异常表现，但在诱发药物的作用下可出现骨骼肌强直收缩，从而出现横纹肌溶解的表现；而其他非麻醉用药诱发横纹肌溶解的可能机制多为药物对骨骼肌细胞膜的直接损害(如降脂药)或递质异常(如NMS)等，骨骼肌本身并不存在先天异常[5,19]。
<推荐意见6>临床麻醉中，需注意MH与其他一些临床综合征的鉴别诊断，包括NMS、CCD、其他神经肌肉性疾病和横纹肌溶解，以及手术中出现的嗜铬细胞瘤危急状态、甲亢危象等，发病机制不同，预防和处理也有区别。
七、预防对于MH易感者，关键是避免MH发作，应做到以下几点[1,5,20,21]。
1．仔细询问家族麻醉史：对所有拟行全身麻醉的患者，特别是计划使用挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱者，应常规仔细询问家族麻醉史。
2．评估患者对MH的易感性：如前所述，有异常高代谢性的麻醉不良反应病史的患者、MH易感者一级亲属和患有先天性骨骼肌肉疾病的患者，是术中发生MH的高危患者。
如果术前有不明原因的乳酸脱氢酶(LDH)或CPK显著升高，也应提高警惕，具体处理流程见图3。
图3恶性高热易感者的麻醉管理流程3．充足、适合的人员和设备：确保MH高危患者的围手术期安全。
(1)配备训练有素的应急小组，随时准备应对和治疗MH危象。
(2)实验室应可以快速进行血气、电解质、肌红蛋白、心肌酶谱等检查。
