胃癌细胞系中甲基化与叶酸干预对多种基因的调控

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u r g ltd i h p. u ae n te MKN一 5 c l 2 r 7 o m f r te t a me twi 0 t l L o 一 z — C a d as n te HGC一 e 4 el 4 o 2 h u a l h r t n t 1  ̄ / f5 a a d n l i h e e h mo o
MK -8 H C 2 , 别 以 不 同 浓 度 的 甲基 转 移 酶 抑 制 剂 5 氮脱 氧 胞 苷 ( . ad ) 叶 酸 干 预 细 胞 . R .C 方 N 2 、 G -7 Байду номын сангаас 一 5a .C 和 z 以 TP R
法检 测 p 6 、2 T 、7 、. y 、. ars 多种基 因的表达情况 。结果:抑 癌基 因中 p 6 在 干预 前 MK .5 l’ p 1 p 3 cm c cH — 等 M a 1 N4 和 H c2 G -7细胞表达 , N4 MK .5细胞在 1 mo L浓度 2 0t l L / 4h及 7 2h后 p 6 表达增强 。 G .7细胞在 5t o/ l H c2 L lL m 和 1 mo L组 2 表 达 增 强 。 2w ’ 达 水 平 没 有 改 变 。 有 胃癌 细胞 系中 叶 酸 干 预 及 叶 酸 联 合 5aad 0t l L / 4h后 p 1 ̄ 表 所 -z—C干 预 前后 所有基 因的 mR A表达 没有明显 变化 。结论 : N 在人 胃癌细胞 系 MK .5和 H C 2 N4 G 一7细胞 系中, 114的表 p6K NA 达受 D A甲基化调控 , N 但在 M N 2 K 一8细胞 系不存在 这种现 象 关键词 基 因表达调控 D A 甲基化 N 基 因.p 6 胃癌细胞 系 5 氮脱氧胞苷 l ~
h ma a t c c n e e ll e .M e h d T r e h ma a t c c n e ell e N一 5.MKN. 8 a d HG 2 r u n g sr a c rc l i s i n to s h e u n g sr a c rc l i s MK 4 i n 2 n C. 7 wee
c l rd a d te rae y df rn o cnrt n f5a a2 . ex c t ie ( 一z —C)。 a DNA meh h a seae ut e n h n t td b i ee tc n e t i s o z . d o yyi n u e i ao d 5 aad ty rn frs
i h b tr a d f lt .T e e p e s n f p 6 n ii , n oae h x r s i s o l o o Re u t p 6 sl s l’ , p 1 ’ p 3, c my , a d c Ha r s w r ee t d u i g RT P R. 2 , 7 — c n — -a e e d tc e s — C n
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实用 医学杂 志 2 0 0 8年第 2 4卷第 6期
93 O
胃癌 细胞 系 中 甲基 化 与 叶酸 干预 对 多 种基 因 的调 控
杨 丽

房静远 陈萦嗵 陆 娟 朱红音
要 目的: 究人 胃癌细胞 系癌基 因及抑 癌基 因甲基 化作 用。方法 :培 养 3种人 胃癌 细胞 系 MK .5 研 N4 、
Re u a o f mu t l e e y DNA t y a i n a d f l t n e v n o n h m a a t i a e e ll e g lt n o l p e g n s b i i me h l to n o a e i t r e t n i u n g s rc c nc r c l i s i n
e p e s d i h ell e x r s e n t e c l i s MK 4 n n N一 5 a d HGC. 7 b fr r a me ta d i x r s in e e o vo s 2 eo e t t n n t e p e so s w r b iu l e s y
Y GL, AN i
Ⅳ i -u n C N igx a , L a , Z o g y , T n opt c J gy a , HE G Y n -u n n UJ n u HU H n -i n o ¥i s i H d, T n n e i , o ¥i i r t U v sy
2 el 4h u 7 c l 2 o m e e te t n t o c n r t n o r 1 L l L. we e .n h n e i h e e fp 1 A’ rt r ame t h a c n e t i f o 0 tmo / Ho v r o c a g n t e lv lo 2 W F h wi ao 5