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低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
一、定义低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。
造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassium depletion）。
二、临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状，而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。
缺钾性低钾血症骨骼肌表现：一般血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmoI/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。
可伴麻木、疼痛等感觉障碍。
病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等；严重者肠黏膜下组织水肿。
中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
循环系统表现：早期使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。
心电图显示：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q'T 间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
泌尿系统表现：长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
酸碱平衡紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外。
Na＋和H＋进入细胞内，肾远端小管K ＋与Na＋交换减少而H＋与Na＋交换增多，故导致代谓扣陛碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
转移性低钾血症亦称为周期性瘫痪。
常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位和膈肌；1～2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
低钾血症病理生理学基础
低钾血症是一种电解质紊乱，指血液中钾离子浓度低于正常范围。
它可以由多种原因引发，包括饮食不当、肾功能障碍、药物使用和消化道失衡等。
正常情况下，细胞内和细胞外的钾离子浓度保持平衡，维持正常的细胞功能和肌肉收缩。
这一平衡依赖于钾离子在细胞膜上的运输机制和肾脏的排泄作用。
低钾血症可能导致多个机体系统的异常功能。
钾离子在神经和肌肉细胞中发挥重要作用，因此低钾血症可能引起肌无力、肌肉痉挛和心肌异常等症状。
此外，低钾血症还可能导致心电图异常，如心律失常。
治疗低钾血症的方法包括口服或静脉注射补钾，根据病情的严重程度和病因确定具体的治疗方案。
同时，需要针对潜在的病因进行治疗，如改善肾功能、调整药物使用和饮食调节等。
总之，低钾血症是一种需要重视和及时处理的电解质紊乱，其病理生理学基础涉及到细胞内外钾离子浓度平衡失调以及多个机体系统的异常功能。
低钾血症注意事项低钾血症是指血液中钾离子含量低于正常范围的一种疾病。
由于钾离子在体内涉及许多生理过程，所以低钾血症可能导致许多不良影响，包括心律失常、肌无力、消化道问题等。
因此，注意日常生活中的一些事项，以预防和管理低钾血症至关重要。
首先，饮食应合理搭配。
饮食中摄入适量的钾很重要，但也应避免摄入过量，以免导致高钾血症。
摄入富含钾的食物，如蔬菜（土豆、菠菜、萝卜等）、水果（香蕉、橙子、苹果等）、豆类（黄豆、绿豆、黑豆等），并避免摄入高钾食物，如橘子、椰子水、甘蓝和花椰菜等。
其次，注意药物的使用。
某些药物可能会导致低钾血症，如利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪等）和泻药，因此在使用这些药物时，要密切关注血钾水平，并遵循医生的指导。
此外，长期使用某些药物，如某些降脂药和抗生素，也可能导致低钾血症，应定期检查血钾水平，以确保钾离子处于正常范围内。
再次，避免过度出汗。
大量出汗可能导致大量钾离子的丢失。
因此，在高温环境下，或者从事剧烈运动或高强度工作时，要多补充水分和电解质饮料，以保持体内的钾离子平衡。
此外，控制酗酒行为。
酗酒不仅会引起许多健康问题，还会导致低钾血症。
酒精会增加肾脏排钾的速率，从而降低血液中的钾离子含量。
因此，要避免大量饮酒，尽量减少饮酒的频率和数量。
最后，密切关注低钾血症的症状。
低钾血症的症状包括心律失常、肌肉痉挛、肌无力、疲劳和便秘等，如果出现这些症状，应及时就医，进行相关检查和治疗，以预防并控制低钾血症的发展。
总之，低钾血症是一种需要重视的疾病，通过合理饮食、注意药物使用、避免过度出汗、控制酗酒行为和密切关注症状等措施，可以预防和管理低钾血症，维持身体的健康和正常功能。
而且，如果有低钾血症的病史或症状，应及时就医，接受专业的诊断和治疗。
低钾和高钾血症的护理低钾血症和高钾血症是血液中钾离子浓度异常的两种情况，分别表示血液中钾离子的含量过低和过高。
这两种情况在护理中都需要特别关注和处理。
接下来，我将详细介绍低钾血症和高钾血症的护理。
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围（正常范围一般为3.5-5.0 mmol/L）。
低钾血症的原因可以是体内摄入不足、排出过多或重新分配。
对于低钾血症的护理，以下几个方面需要特别注意：1.监测：密切监测患者的症状和体征，包括心率、心律、心电图、血压以及神经肌肉功能等。
定期监测血钾水平，以评估治疗效果和调整治疗方案。
2.饮食：鼓励患者增加含高钾食物的摄入，如土豆、香蕉、橙子等。
同时，限制摄入低钾食物，如糖果、巧克力、酒精等。
3.治疗：根据患者具体情况，采取相应的治疗措施。
口服钾剂是最常用的治疗方式之一，但需要注意确保患者的肾功能正常。
也可以给予静脉注射高钾溶液，但需要注意剂量和速率，以防止心脏毒性。
4.教育：向患者和家属提供关于低钾血症的教育，告知他们如何饮食调理和注意事项，以预防低钾血症的再次发作。
相反，高钾血症是指血液中钾离子浓度高于正常范围。
高钾血症的原因主要包括肾功能不全、酸中毒、药物或高钾饮食等。
以下是高钾血症的护理措施：1.监测：密切监测患者的症状和体征，特别是心率和心律。
同时，注意监测心电图和动态血压。
定期监测血钾水平，以评估治疗效果和调整治疗方案。
2.限制钾摄入：限制患者的钾摄入，包括高钾食物和补充剂。
饮食中应避免摄入高钾食物，如香蕉、橘子、土豆等。
3.增加钾排出：采用有效的钾排除方法，如使用利尿剂（如呋塞米）增加尿液排钾。
根据患者情况，也可以使用强力单一肾上腺皮质激素（如药物对乙酰氨基酚）增加钾排出。
4.治疗原发病：对于高钾血症的原发病，如肾功能不全等，需要积极治疗，并在严重情况下考虑透析治疗。
5.教育：向患者和家属提供关于高钾血症预防和注意事项的教育，特别是饮食控制和钾摄入的管理。
低钾血症之五兆芳芳创作本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并介入编辑朱蕾（主任医师）复旦大学从属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L.造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过量而稀释，而机体总钾量不缺乏.重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理.西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia所属科室：内科主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾下降传染性：无传染性目录低钾血症的分类经常使用含钾物质不合疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类.（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassiumdeficit hypokalemia) 简称急性低钾血症.由于钾丢失增多或归并摄入缺乏导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量削减，容易出现各类类型的心律失常或肌无力.1、原因1）摄入缺乏（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食削减不容易产生低钾血症；但严重摄食缺乏，而静脉补液中又缺钾时则会产生，主要见于昏倒、手术后、消化道疾病等导致的不克不及进食或严重进食缺乏的患者.慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食缺乏，也容易产生低钾血症.心功效不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易产生严重进食缺乏.（2）偏食个体严重偏食的患者也可能产生低钾血症.2）丢失增多主要见于各类排泄液的急性丢失；或大量利尿，而补钾缺乏的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在.（1）经消化道丢失因各类消化液中的钾浓度几近皆比血浆高，且排泄量又较大，在炎症等病理因素刺激下排泄量更多；该类疾病一旦产生，进食量又会显著削减，甚至完全禁食，因此消化道的疾病很是容易产生低钾血症，且容易归并其它电解质离子的紊乱.由于不合部位消化液的成分不合，因此归并其它电解质紊乱的类型也不相同.如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易归并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒.肠液中HCO3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易归并高氯性酸中毒.使用泻药不当的患者也可产生低钾血症.（2）经肾脏丢失各类原发或继发的肾小管功效障碍皆容易引起钾丢失过量，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题.①肾小管功效损害各类原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收削减或排泄增多而产生严重低钾血症.其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功效，产生低钾血症.该类患者的肾功效(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能归并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功效损害”，实质是肾小管的重吸收或排泄功效异常.[1]②肾功效不全多尿期多陪伴大量电解质，如钠、钾的丢失而产生低钾血症.③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功效，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易产生低钾血症.分述如下：排泄增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表示为一种激素水平的单独升高，也可以表示为2种激素水平的同时升高.其排泄增多(肾素排泄增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和排泄增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各类急性、重症疾病，如创伤、重症传染、手术等导致的应激性增多.外原性增多：各类疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗.个体使用吸入激素不适当的患者也可产生低钾血症.灭活削减：见于肝硬化、右心功效不全.肾素－血管紧张素－醛固酮系统功效增强，是比较罕有的内排泄紊乱疾病.甘草及其衍生物：因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质荟萃管的受体结构很是相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并不是如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症.④利尿剂：包含速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出.⑤肾小管内阴离子过量：使管腔内负电荷增加，有利于K+的排泄，如应用大剂量青霉素，特别是归并血容量缺乏时.⑥其他：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等.2、病理生理和临床表示（1）神经肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力.肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表示为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的减轻，肌无力减轻，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，产生呼吸衰竭.一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可产生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可产生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭.在肺功效不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭减轻的情况更罕有，但临床上容易轻忽.②平滑肌无力和麻痹：表示为腹胀、便秘，严重时产生麻痹性肠阻塞，也可产生尿潴留.（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功效障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成.①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表示为窦房结的兴奋性下降，房室交壤区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包含窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房哆嗦、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室哆嗦.容易产生洋地黄中毒.心电图的表示对低钾血症的诊断有一定的价值.一般早期表示为ST段下降，T波下降并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步减轻，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各类心律失常的表示.②心功效不全：严重低钾血症导致的心肌功效和结构的改动可直接诱发或减轻心功效不全，特别是根本心功效较差的患者.③低血压：可能与植物神经功效紊乱导致的血管扩张有关.[2]（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要.严重低钾血症的患者，上述作用削弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱焦虑性肾功效衰竭.当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有产生肌溶解的可能.（4）肾功效损害主要病理变更加肾小管功效消退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变.临床表示为：①肾小管上皮细胞钠泵活性削弱，细胞内K+下降，氢－钠互换增多，尿液呈酸性，产生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收削减，产生低钠血症.②浓缩功效消退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反响差.③产氨能力增加，排酸增加，HCO3重吸收增加，产生代谢性碱中毒.④慢性肾功效消退.在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见.（5）消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力消退，容易产生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹.（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性削弱，细胞内外离子主动转运削减(主动弥散相对增加)，氢钠互换比例超出钾钠互换，出现血清Na+浓度下降或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒.如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性削弱，减轻碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯下降.需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改动影响静息电位和动作单位有关.若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可产生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状.但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入.[3]3、化验查抄（1）经常使用血化验指标血清钾浓度下降，小于 3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L.（2）经常使用尿化验指标尿钾浓度下降(肾小管功效损害或“隐匿性肾小管功效损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多.4、治疗（1）原则急性低钾血症多有明确的根本病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主.应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食.因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失.在暂时不克不及纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗.（2）弥补量一旦产生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液便可.补钾量(mmol)=(4.2实测值)×体重(kg)×0.6+持续丢失量+生理需要量.由于细胞内外钾的互换需15 h左右才干达到平衡，因此一般第一天弥补2/3，次日弥补1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，需要时2～6 h复查一次.一般选择氯化钾溶液.待血K+浓度正常后，仍需弥补氯化钾溶液数日.[4]（3）注意事项如前所述，赐与葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的排泄，同时陪伴糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度下降；赐与生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+K+ATP酶，使钾转运至细胞内，下降血钾.因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低.5%的糖盐水作为经常使用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意.在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L.（4）口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复.（5）口服ACE抑制剂如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾.一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不合，前者所需剂量显著小于后者.保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功效有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免产生高血钾.（6）补钾办法在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约 3 g，不克不及口服者可赐与静脉应用相同的剂量.在中度低钾血症患者，应同时赐与口服和静脉应用，每日约 6 g.在重度患者，应同时赐与氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日.若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾.（7）重症低钾血症的治疗我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml参加5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日1000～1500 ml；31.5%的谷氨酸钾20～40 ml参加5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml；每日口服氯化钾30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常.需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，削减入水量，使用微泵.若血K+浓度持续不升、甚至下降，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测.该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用.（二）慢性缺钾性低钾血症(chronic potassiumdeficit hypokalemia) 简称慢性低钾血症，指由于钾丢失增多或归并摄入缺乏导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常值水平以下，同时机体钾含量削减.由于病发速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表示(详见急性失钾性低钾血症).治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述.但因该类患者有一定的适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.2～0.4 mmol/日便可.在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，不然会导致K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄，产生顽固性低钾血症.由于病发时间长，机体钾含量显著削减，同时肾脏回吸收钾的能力下降，因此血K+浓度正常后应持续弥补氯化钾一周左右，甚至更长时间，最终使机体的钾含量正常.另外慢性低钾血症多陪伴缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏经常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度下降，肾脏重吸收K+的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一，需同时弥补磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等).饮食欠安或弥补量缺乏导致的机体水溶性维生素缺乏也可导致钠泵活性的削弱和慢性低钾血症.还需强调在治疗进程中，可能持续丢失K+，因此实际弥补量应增加，特别是“隐匿性肾小管功效损害”(慢性低钾血症自己可导致肾小管的功效障碍和器质性损伤)导致的K+丢失容易轻忽，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规查抄并随访尿电解质，并注意其它电解质离子和水溶性维生素的弥补.慢性低钾血症常导致体细胞钠泵活性的削弱和转移性低钠血症；肾小管上皮细胞钠泵活性的削弱和肾脏排钠增多，减轻低钠血症，因此慢性低钾血症归并低钠血症的患者应以纠正低钾血症为主.[5]（三）转移性低钾血症(shifted hypokalemia) 钾离子进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性麻痹、各类原因的碱中毒或应用胰岛素的患者.主要分以下二种情况.1、钠泵功效的原发性显著增强结果K+迅速进入细胞内，导致低钾血症，主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症.其特点是病情进展较快，有明显临床症状，而机体K+的含量无变更.K+向细胞内转移，必定陪伴Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移削减，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒导致Cl浓度代偿性升高.这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意.治疗原则为：①避免葡萄糖导致的K+转移或排泄增加，如不必高渗糖，选择5%的葡萄糖溶液，补液速度较快时，应成立深静脉置管，提高钾浓度，用微泵输注.②由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄，减轻低钾血症，故需避免同时应用各类形式的氯化钠溶液，因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用，应特别注意.③因Cl 浓度代偿性升高，也应避免过量Cl的摄入，因此氯化钾不宜弥补过量，可同时弥补谷氨酸钾.由于该类低钾血症产生速度很是快，在治疗进程中钾的转移多仍在进行，因此产生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机遇较多，治疗应特别积极.2、其他原因所致转移性低钾血症临床上较罕有，主要多见于各类原因的通气量增加，碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者.各类原因导致的通气量增加，如发烧、肺水肿、肺炎和其它部位传染、创伤、急性呼吸窘迫综合征可导致呼吸性碱中毒和急性低钾血症.由于患者多同时存在高分化代谢和K+自细胞内的释放，故低钾血症多不严重，应以处理原病发和下降通气量为主，随着通气量的下降，低钾血症可自然恢复.少部分患者血K+浓度明显下降，则应适当补钾.慢性呼吸衰竭机械通气治疗是产生慢性转移性低钾血症的最主要原因之一，此时主要的治疗措施应是迅速、大幅度下降通气量，通气量的下降幅度一般为1/3～1/2，甚至更大，以减慢呼吸频率为主.慢性酸中毒、血K+浓度正常的患者，多有机体钾含量的真性缺乏，因此酸中毒的恶化常陪伴低钾血症.pH升高0.1，血K+浓度大约下降0.1 mmol/L，因此其治疗原则是控制酸中毒的恶化速度，同时适当弥补氯化钾和谷氨酸钾，避免碱中毒.一旦产生碱中毒，应采纳措施使pH适当下降.但避免应用盐酸精氨酸，因为其可迅速透细致胞膜进入细胞内，减轻细胞内酸中毒，进一步影响细胞代谢.细胞内情况稳定是细胞正常代谢的根本，其作用远较细胞外情况(即通常所说的机体“内情况”)更重要，故临床医生更应重视“细胞内情况”的电解质紊乱，而不但仅是机体“内情况”的紊乱.糖尿病酮症酸中毒、应激性高血糖或其它情况高血糖的恶化进程中，由于pH升高和胰岛素的双重作用，也可出现严重低钾血症，因此控制高血糖或酮症酸中毒的进程中，就应增加钾的输入，在K+浓度偏低的患者，应避免血糖下降过快.其他因素，如应用儿茶酚胺制剂，也可激活钠泵活性，导致低钾血症，但程度较轻，临床价值不大.在各类消耗性疾病或危重症的急性期，由于细胞分化代谢旺盛，细胞内K+释放，为保持血K+浓度正常，肾脏排除也增加，导致机体缺钾.在疾病的恶化进程中，由于分解代谢增强，可出现低钾血症，因此钾的日常需要量相应增加.当然其它电解质离子、水溶性维生素、能量和蛋白的弥补也应增加.（四）稀释性低钾血症(dilutional hypokalemia) 血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时陪伴随稀释性低钠血症.一般血钾下降程度有限.治疗应以严格控制水的摄入为主，在弥补氯化钾和氯化钠的根本上适当利尿.[6]经常使用含钾物质1、10%氯化钾溶液包装为10 ml，氯化钾含量为1 g(13.4 mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲.2、氯化钾缓释片包装为0.5 g/片、1 g/片，后者的氯化钾含量与溶液相同，用于口服.3、31.5%的谷氨酸钾包装为20 ml，谷氨酸钾含量为 6.3 g(34 mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20 ml相当于氯化钾2.5 g.4、门冬氨酸钾镁包装有溶液和片剂.溶液为10 ml/支，静脉应用，每只含镁33.7 mg、钾103.3 mg；片剂供口服用，每片含镁11.8 mg，钾36.2 mg.因含钾量较低，主要用于预防和治疗低镁血症.5、正常饮食如上所述，正常饮食中含钾量很高，恢复正常饮食应作为补钾的根本手段.不合疾病患者的低钾血症1、慢性高碳酸血症伴低钾血症（1）原因①钾摄入削减；②钠泵功效削弱，肾脏保钾功效较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出；应用利尿剂或机械通气后，排出增加；③肾功效代偿，Cl排除增多，弥补氯化钾时，必定陪伴K+的排除增加，即肾脏保钾功效进一步削弱；④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+Na+互换削弱，K+在细胞内的水平较低.一旦呼吸性酸中毒纠正，K+Na+ 互换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多；经肾小管和荟萃管的排除量也增多.故慢性高碳酸血症患者容易产生低钾血症.（2）防治原则对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先弥补氯化钾；而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改良，不然可能会导致严重低钾血症.血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，弥补氯化钾.血K+浓度很是低的情况下，应同时弥补谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2迟缓下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速下降通气量，待血K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒.还应强调避免较多Cl和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注.因为碱中毒和高渗葡萄糖加快K+转移，碱中毒和Cl、Na+促进K+的转移和排泄.pH上升(可以正常或超出正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速下降通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平.2、低钾血症归并低钠血症低钾血症归并低钠血症在临床上比较罕有，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时弥补Na+和K+便可，如应用林格氏液或氯化钾参加生理盐水中静脉滴注.但慢性者的处理则比较困难.因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的削弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，弥补不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步减轻.因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超出0.3%；而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超出补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”.而低钾血症又反过去抑制钠泵的活性，进一步促进。
低钾血症的名词解释低钾血症是一种医学术语，用来描述人体中血液中的钾离子含量低于正常范围的情况。
钾是人体内重要的电解质之一，对于维持正常的心脏、肌肉和神经功能非常关键。
因此，低钾血症可能会导致一系列严重的健康问题。
钾是人体细胞内最为丰富的阳离子，约有98%的钾存储在细胞内，而仅有2%的钾存在于血液和组织间液中。
这个微小的比例却在维持人体正常生理功能中有着重要的作用。
钾对于维持细胞膜的电位、神经传递、心脏肌肉的收缩和骨骼的健康都起着至关重要的作用。
低钾血症通常可以分为两类：真性低钾血症和相对性低钾血症。
真性低钾血症是指血液中钾离子的实际含量低于正常范围，这可能是由于某些疾病或药物引起的。
而相对性低钾血症是指由于其他原因，如细胞外液渗透性的增加，导致钾离子从细胞内转移至细胞外，血液中的钾离子浓度降低。
低钾血症的症状多种多样，可能包括疲劳、心悸、肌肉无力、肌肉抽筋、消化不良和呼吸困难等。
严重的低钾血症还可能导致心律失常，甚至可能威胁到生命。
因此，及时发现和治疗低钾血症非常重要。
引起低钾血症的原因有很多种。
最常见的原因是饮食不均衡，尤其是缺乏摄入富含钾的食物。
药物也是引起低钾血症的常见原因之一，例如利尿药和某些抗生素可能会导致尿液中的钾排出过多。
另外，一些疾病如肾脏疾病、糖尿病和高血压等也与低钾血症有关。
诊断低钾血症通常需要进行血液检测，检测血清中钾离子的浓度。
当钾离子的浓度低于正常范围时，即可诊断为低钾血症。
除了血液检测，医生还可能会考虑病史、症状和体格检查来确定诊断。
治疗低钾血症的方法主要包括增加饮食中富含钾的食物摄入、服用钾补充剂和处理原发病。
增加钾的摄入可以通过饮食改变来实现，包括多食用富含钾的食物如香蕉、土豆、菠菜等。
此外，医生还可以根据病情建议服用钾补充剂来恢复正常的钾离子水平。
总结而言，低钾血症是一种与细胞内外钾离子平衡失调有关的疾病。
虽然低钾血症的症状可能各有不同，但都可能对人体健康造成严重影响。
完整版)低钾血症低钾血症是指血清中钾离子浓度低于3.5mmol/L的情况。
它可能是由于总体钾含量不足或者正常总体钾含量但钾在细胞内外重新分布所致。
严重的低钾血症可能会导致严重的并发症，甚至危及生命，因此需要积极处理。
正常人体内的总钾含量平均为3500mmol/L，其中90%分布在细胞内，8%分布在骨骼和软骨中，只有2%分布在细胞外。
因此，钾是细胞内的主要阳离子。
每天从饮食中摄入的钾量因饮食类型、年龄和种族而异。
年轻人每天消耗饮食中的钾可达85mmol/L，而老年人则摄入钾量很低。
低钾血症的发病机制是由于钾的生理功能已经失调。
当细胞内缺乏钾，同时细胞外缺乏钾和酸中毒时，细胞内钾减少，与细胞外的氢离子交换的钾也会减少，因此低钾血症常伴有代谢性酸中毒。
慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现为肾小管功能不全。
血钾降低还可能会使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。
由于心肌细胞内钾降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。
也可能出现房室传导阻滞。
低钾血症在临床中很常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都需要从饮食中补充。
引起低钾血症的原因主要有三类，即摄入不足、丢失增加和分布异常。
摄入不足通常见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
丢失增多则可能是由于消化道、皮肤和唾液排钾增加。
消化道丢失通常是由于严重呕吐和腹泻引起的，长期胃肠减压、胆道引流和服用泻药等也可能使胃肠丢失钾增多。
肾脏丢失的疾病很多，包括肾小管疾病、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿等。
1.肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，导致继发性醛固酮增多症，其中包括恶性高血压、XXX(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。
贵阳医学院教案
专业级班
称病理生理学
室病理生理学教研室
师郭兵
室主任审核签字
教学内容：教材名称（版次）病理生理学（郭兵主编.贵州人民出版社）起止章节页码第三章水、电解质代谢紊乱P14-29
讲授题目脱水
钾代谢紊乱
计划学时4学时（各2学时）
教学要求：掌握内容
1、三种类型脱水的概念、机制及对机体的影响
2、钾代谢紊乱的概念及发生机制
3、高钾血症和低钾血症对心脏的影响
熟悉内容
1、三种类型脱水的原因
2、高钾血症、低钾血症的原因及对骨骼肌和其他功能的影响
3、低钾血症的防治原则
了解内容
1、脱水的防治原则
2、钾代谢紊乱的防治原则
3、水中毒
教学要点：重点、难点、疑点
1、脱水的概念及三种类型脱水的特点
2、三种类型脱水对机体的影响
3、高钾血症对心脏的影响
4、低钾血症对心脏的影响
1
教学进程：1、体液的概念及体液平衡的调节30′
（步骤）2、水钠代谢紊乱（主要介绍脱水）
（1）高渗性脱水30′
（2）低渗性脱水20′
（3）等渗性脱水20′
3、钾代谢紊乱
（1）高钾血症50′
（2）低钾血症50′
教学方法大课讲授
采用多媒体结合板书的教学方式
启发式教学
参考资料1、《病理生理学》卫生部规划教材第6版（金惠铭主编）
2、《病理生理学》全国高等学校医学规划教材（肖献忠主编）
3、《pathophysiology》全国高等学校教材（王建枝主编）
作业思考题：
1、试述三类脱水的原因及对机体的影响
2、引起钾代谢紊乱的基本原因是什么？高钾血症和低钾血症对机
体的主要影响是什么？
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