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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号第一章细胞、组织的适应、损伤与修复概念：适应（adaptation）: 指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。
形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
损伤（injury）: 指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发生损伤。
分为可复性损伤和不可复性损伤。
引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。
常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟，肝：30~35分钟，肺：60分钟，肾：60~180分钟。
第一节细胞和组织的适应与损伤一、细胞和组织的适应。
（一）肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的增大。
可分为生理性肥大和病理性肥大。
1．代偿性肥大细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增强。
2．内分泌性肥大由激素引发的肥大称内分泌性肥大。
如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。
代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。
如：肥大心肌的失代偿→心衰。
假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性肥大。
发育不全（hypoplasia）: 器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。
（二）增生（hyperplasia）指实质细胞数目增多。
分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。
受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止，而肿瘤细胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。
（如：宫颈上皮非典型增生）。
（三）萎缩（atrophy）指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。
可以伴发细胞数量的减少。
1．生理性萎缩青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。
2．病理性萎缩（1）营养不良性萎缩：如：脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑萎缩；饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引起的全身性萎缩。
（2）压迫性萎缩：如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩，骨质疏松。
（4）神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺萎缩，严重时还可致甲状腺、性腺和全身性萎缩（simmonds综合征）。
肉眼观：体积缩小，质量减轻，颜色变深。
镜下观：实质细胞体积变小，数目减少，胞质与胞核均较深染，间质结缔组织可增生。
对机体影响：适应低代谢水平；脑萎缩可致智力下降，肌肉萎缩可致收缩力下降。
（四）化生（metaplasia）一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用转化成另一种性质相似的成熟组织的过程。
1．常见的类型（1）柱状上皮（如子宫颈管和支气管黏膜的腺上皮）、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（鳞化）。
（2）萎缩性胃炎时胃黏膜腺上皮的肠上皮化生（肠化）（3）纤维组织化生为软骨组织或骨组织。
2．生物学意义如：呼吸道纤毛柱状上皮的鳞化一定程度上强化了局部抗御环境因子刺激的能力，另一方面减弱了黏膜的自净机制。
另外，化生的上皮可发生恶变，如：支气管黏膜发生鳞癌，胃黏膜发生肠型腺癌。
二、组织和细胞的损伤（可表现为变性和细胞死亡）（一）变性（degeneration）实质细胞或组织受损伤而发生代谢障碍所致细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多,常伴有功能下降。
引起细胞、组织损伤的原因常见的有：缺氧、化学物质和药物、物理因素（机械性、高低温、高低气压、电流、射线等）、生物因素（细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）、内分泌因素、免疫反应、遗传因素、心理社会因素等。
常见的变性：1．细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分的增多。
（1）常见原因：感染、中毒、缺氧、高热等。
好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
（2）机制：病因使细胞线粒体受损伤→钠泵障碍→细胞内水、钠增多→水肿。
（3）病理变化：肉眼：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过。
切面隆起，边缘外翻。
镜下：细胞肿胀，胞质疏松淡染，重度水肿的细胞称气球样变。
（4）临床意义：原因消除→恢复正常；较严重时→功能下降；进一步发展细胞脂肪变性或坏死。
2．脂肪变性（fatty degeneration）指脂肪细胞外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。
主要是甘油三脂的蓄积。
多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
（1）原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等有害因素引起细胞内脂肪代谢障碍。
（2）病理变化：肉眼观：组织器官体积增大，胞质内出现大小不同的空泡（脂肪滴被有机溶剂溶解），细胞核被脂滴挤压而偏位。
若用苏丹Ⅲ染色则显示脂滴为橘红色。
脂肪肝：显著弥漫性肝脂变称为脂肪肝。
（3）临床意义：轻度脂变，原因消除后恢复正常。
严重脂变→功能降低，甚至坏死。
3．玻璃样变性（hyaline change）指细胞内，纤维结缔组织间质或细动脉管壁等在HE染色中呈现均质、红染，毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积,似玻璃样物质。
（1）细胞内玻璃样变（2）结缔组织玻璃样变肉眼观：灰白色，均质半透明、较硬韧。
镜下观：胶原纤维增粗、融合、纤维细胞明显减少，血管很少。
（3）血管壁玻璃样变性：常见于缓进性高血压病患者,弥漫的累及肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉。
玻变的细小动脉壁因有蛋白质蓄积而增厚、均质性红染、管腔狭窄，可致血管变硬，血液循环外周阻力增加，局部缺血。
管壁弹性减弱，脆性增加，可继发扩张和破裂出血。
4．黏液样变性（mucoid degeneration）指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下。
镜下：间质疏松，有多凸起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。
甲低→甲状腺激素减少→透明质酸酶活性减弱→黏液样物。
（二）细胞死亡（组织、细胞遭受严重损伤）1．坏死（necrosis）是活体内范围不等的局部细胞死亡。
死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解，结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
此炎症反应细胞（中性粒等）释放溶酶体酶，促进坏死的发生和溶解。
（1）基本病理变化：细胞死亡几小时后光镜下才可见死亡细胞呈现自溶性变化，表现为：①核固缩（pyknosis）:核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录；②核碎裂（karyorrhexis）:表现为染色质崩解成致密篮染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解；③核溶解（karyolysis）:染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，甚至不见核的轮廓。
胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体，消失。
最后坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊无结构的颗粒状红染物质。
（2）坏死的类型：1）凝固性坏死（coagulation necrosis）：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影，灰白或灰黄色，干燥，质脆。
好发于心、肝、脾、肾等。
干酪样坏死（caseous necrosis）是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
坏死很彻底。
镜下：不见坏死部位原有结构的残影，甚至不见核碎裂。
肉眼观：坏死呈白色或略黄，细腻，形似奶酪。
2）坏疽（gangrene）：多继发于动脉阻塞引起缺血性坏死,并因有腐败菌生长而继发腐败。
分为干性、湿性和气性坏疽三种。
干性坏疽：常继发于肢体，水分容易蒸发的体表组织坏死，由于坏死组织干燥，腐败菌感染一般较轻，边界清楚。
湿性坏疽：常继发于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的脏器坏死，也可继发于动脉受阻同时有静脉淤血的体表组织坏死，由于坏死组织含水份较多，腐败菌感染严重，边界欠清。
干、湿性坏疽肉眼观呈黑色，与坏死局部来自红细胞血红蛋白Fe2+和腐败组织分解出的 H2S形成硫化铁有关。
气性坏疽：常继发于深在的开放性创伤，特别是战伤，合并厌氧的产气夹膜杆菌感染时，细菌分解坏死组织产生大量气体而呈蜂窝状,可伴发全身严重中毒症状。
3）液化性坏死（liquefactive necrosis）：坏死组织因酶性分解而变为液态,常发生于含可凝固的蛋白少而脂质多的脑和脊髓,或含蛋白酶多的组织（如:胰腺）。
化脓性炎症所形成的脓液，脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死都属于液化性坏死。
4）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等）和急进性高血压的特征性病变。
镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素样（纤维蛋白），聚集成块状无结构物质。
呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。
坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由于血液中渗出的纤维蛋白原转变成纤维素。
（3）坏死的结局1）溶解吸收：在局部引发急性炎症反应。
坏死范围较少，被溶蛋白酶溶解液化，经淋巴管或血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化、溶解吸收。
2）分离排除：坏死灶较大难以吸收时，可通过多种途径排除。
3）机化（organization）：指坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。
最终形成瘢痕组织。
4）包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化，周围纤维组织包绕。
若有钙盐沉积，则发生钙化。
（4）后果：与以下因素有关：①部位，如：心、脑则较严重；②坏死细胞的数量,如:肝细胞广泛坏死则严重；③器官的再生能力,如:肝细胞再生能力强,则易恢复；④发生坏死脏器的储备代偿能力,如:肾代偿力强,即使较大的坏死影响也小。
2．凋亡（apoptosis）由基因控制的主动而有序的细胞死亡，是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。
第二节损伤的修复修复（repair）:指机体的细胞核组织受到损伤，有周围同种细胞的再生或纤维组织修补的过程。
（1）由损伤周围的同种细胞来修复，称再生（regeneration）。
若完全恢复了原组织的结构和功能，称完全再生。
（2）由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕性修复。
一、再生（一）生理性再生生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充。
如：表皮角化层经常脱落，基底细胞不断增生，分化予以补充；消化道黏膜上皮约1～2天更新一次；子宫内膜周期性脱落，由基底部细胞增生补充；红细胞寿命120天，由造血器官不断补充等。
（二）病理性再生指在病理状态下，组织、细胞损伤后发生的再生。
1.各种细胞的再生能力(1)不稳定细胞（labile cells）：再生能力最强。
在生理状态下即不断分裂、增生，如全身的上皮组织、淋巴和造血细胞等。
(2)稳定细胞（stable cells）：生理状态下增生不明显，但有强大的潜在再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如：肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞等。
