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细胞组织的适应和损伤优秀课件

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细胞和组织的适应与损伤PPT课件

细胞和组织的适应与损伤PPT课件
浆细胞胞浆内; 酒精中毒时，肝细胞
机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被 肾小管上皮细胞重吸收的 结果。
66
细胞浆内出现许多大小不
67
浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小 体（Russell body），将核挤向一侧，是 免疫球蛋白蓄积的结果。
68
在酒精中毒时，肝细胞核周胞 浆内亦可出现不甚规则的红染玻 璃样物质。电镜下，这种物质由 密集的细丝构成，认为是细胞中 间丝角蛋白变性的结果，被称为 Mallory小体。
学变化称变性，是指细胞或细胞间质损伤后，由于 代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。
1. 细胞水肿（cellular swelling）
常见的原因：缺氧、感染、中毒 常见的脏器、组织：心、肝、肾 机制：线粒体受损---ATP ---Na-K泵 --水肿 定义：细胞损伤最早出现的改变，细胞内Na+和水过多积聚 病变特点 ： 对机体影响：病变器官功能降低 结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死
分类：生理性肥大和病理性肥大
在细胞肥大通常具有功能代偿意义即属于代偿 性肥大。
由激素引发的肥大称内分泌性（激素性）肥大 试分辨：举重运动员的上肢肥大、高心的心肌
肥大、妊娠子宫平滑肥大各属哪种肥大？
13
机制: 是细胞内线粒体、内质网、核蛋白 体及溶酶体增多, 蛋白合成占优势和微丝 增加使器官均匀增大, 以适应环境改变的 需要。
19
炎性增生与肿瘤性增生的区别：
前者是自限性或在去除病因后增生停止， 后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、
不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对 无限制性生长。
20
21
胃溃疡的粘膜上皮再生

细胞和组织的适应与损伤PPT课件

细胞和组织的适应与损伤PPT课件

.
12
图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外 形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉 柱和乳头增粗。
.
13
图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心 肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心 脏体积增大的基础病变。
.
14
三、 增生(Hyperplasia)
.
10
图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒 状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性 高血压病之肾脏改变。
.
11
二、 肥大(Hypertrophy)
• 概念：细胞、组织和器官的体积增大。 • 分类：
–生理性肥大 –病理性肥大
• 代偿性肥大 • 失代偿性肥大
–内分泌性肥大
• 肥大常与增生并存
–非变态反应性疾病，如恶性高血压。
• 镜下观
–病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小 块状染色深红、有折光性的无结构物质。
.
78
图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素， 实为组织坏死，称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾 脏小动脉。
.
79
.
80
坏疽(gangrene)
概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位：肢体或与外界相通的内脏。 分类：
–好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞
–原因：缺氧、感染、中毒等
–机制：细胞内外离子和水平衡失调
–病变：
依据?
• 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)
• 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒
Hale Waihona Puke • 严重时呈“气球样变”?

细胞组织的适应与损伤[可修改版ppt]

细胞组织的适应与损伤[可修改版ppt]

1. 外因
原
2. 内因
因
生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养性因素
免疫因素 遗传因素 神经内分泌因素 年龄性别因素
3. 社会心理因素
社会因素 心理因素 精神、行为因素 医源性因素
细胞、组织的损伤
代谢紊乱
组织细胞
抵病
抗 力 降
因 增
低强
形态结 构异常
变性、坏死
机能下降 或丧失
㈠原因
1.常见的物理因子
㈡细胞损伤机制
1.细胞膜破坏
影响信息与物质交换 免疫应答 细胞分裂分化功能
2.活性氧类物质（AOS）的损伤
自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等 脂质、蛋白质DNA过氧化 细胞损伤的基本环节
3.细胞浆内高游离钙的损伤
游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对 脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解 细胞损伤的终末环节
老年性脑萎缩 正常脑
正常心脏
心脏肥大与萎缩
萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻， 细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。
心肌萎缩——镜下观
二、肥大（hypertrophy)
❖
概念：肥大指细胞、组织或器官体积的增大。 功
能增加，蛋白质合成大于分解代谢 细胞器增多； 实质
细胞肥大,可伴有细胞数量的增加
组织或器官的体积缩小。可伴发实质细 胞数量的减少。
▪ 分类 生理性萎缩:胸腺、更年期后卵巢 病理性萎缩
▪ 病理(形态)变化
分解大于合成代谢
病理性萎缩
a 营养不良性萎缩 局部性：脑动脉粥样硬化→脑萎缩 全身性：恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、 组织 萎缩
b 压迫性萎缩 肾盂积水→肾萎缩
肾盂积水（表面观） 肾盂积水（切面观）

细胞组织适应和损伤培训课件

细胞组织适应和损伤培训课件

细胞组织适应和损伤
8
• 4、生物因素
• 细菌、病毒、寄生虫等，通过释放毒素， 引起变态反应，破坏DNA结构等。
• 5、免疫因素
• 通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引 起疾病。
• 6、遗传变异
• 由射线、化学、病毒等致的基因突变或 染色体畸变而发生的结构、功能和代谢 的异常
细胞组织适应和损伤
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二、形态学变化morphologic change
• 1、生理性增生
• 2、病理性增生 主要 为内分泌功能紊乱所 致：
细胞组织适应和损伤
5
• 四、化生 metaplasia
• 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激 因素的作用转变为另一种分化成熟组织 的过程。
• 是具有多项分化潜能的细胞向另一方 向分化所致，与调控分化的基因重新编 程有关。而且只能在同源性细胞之间进 行。
• （一）变性degenerationg（亚致死性损伤
sublethal injury）
表现为细胞内或细胞间质内出现异常 物质或原有正常物质的异常增多。 常伴 功能下降。
细胞组织适应和损伤
10
1. 水 变 性 （ cellular swelling）
病因及发生机理：
感染、中毒、缺氧。 ATP减少，细胞膜钠 泵失活。钠、水内流
• 镜下观：实质细胞数目 减少，体积变小，细胞 胞浆内有脂褐素，间质 纤维组织增生。
• 结局：萎缩是可恢复的， 发展下去细胞消失。萎 缩的器官功能下降。
细胞组织适应和损伤
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• 二、肥大 hypertroph
• 指细胞、组织或器官体积 增大。主为细胞体积增大，
常伴细胞增生。
• 1.代偿性肥大：工作负荷增

细胞、组织适应、损伤与修复PPT课件

细胞、组织适应、损伤与修复PPT课件
组织损伤的原因和机制
组织损伤可由多种因素引起，如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应，包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程，纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质，当受到损伤时， 会导致基因突变或染色体畸变，进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ，其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后，通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ，如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同，细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构，由脂质双层和蛋白质组成，具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质，包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分，包含遗传物质DNA和RNA， 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等，可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障，当受到 损伤时，会导致细胞内外环境失衡，进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所，其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率，以适应内外环境的 变化，如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。

细胞和组织的适应损伤和修复病理学基础教学课件(ppt)

细胞和组织的适应损伤和修复病理学基础教学课件(ppt)

2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
• 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
三、萎缩
• 定义：发育正常的组织和器官体积缩小， 实质细胞体积或和数目减少
1. 分类
• 生理性和病理性萎缩 1)．营养不良性萎缩 2)．废用性萎缩 3)．神经性萎缩 4)．压迫性萎缩 5)．内分泌性萎缩
3. 细胞内玻璃样变性：
凡整个细胞或胞质内出现大小不等 均质无结构物质都属细胞内玻璃样变 性.
如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾 近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴
二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死：
机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致 细胞急速的病理性死亡。属不可复性 病变。
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织
结构轮廓依然可见.
坏 死 区
• 干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）
• 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶 酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆 尽
• 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有 大量淡红细小颗粒。
• 空泡变性：有明确的空泡
形态
• 大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝， 切面隆起，混浊无光，如沸水煮。
• 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染， 透明，基质疏松或颗粒状。
• 电镜：线粒体肿胀，内质网解体， 空泡变。
《结局》 轻或中度损伤可恢复；重度 坏死。
常见变性的病理类型
（一）细胞水肿与水变性 （二）脂肪变性（脂肪沉积） （三）玻璃样变性 （四）粘液样变性 （五）淀粉样变性 （六）病理性色素沉积 （七）病理性钙化
（一） 细胞水肿与水变性

细胞和组织的适应与损伤ppt课件


鳞状上皮化生 模式图
化生的鳞状上皮
基底膜
储备细胞
完整版课件
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完整版课件
38
胃粘膜肠上皮化生
完整版课件
39
小肠
结肠
完整版课件
40
完整版课件
41
适应性反应小结
萎缩:主要为细胞体积缩小 肥大:主要为细胞体积增大 增生:主要为细胞数量增加 化生:细胞、组织类型的改变
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42
病例讨论
完整版课件
2
第一节 细胞和组织的适应
适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、 外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活 的过程。
适应表现为
完整版课件
3
一、萎 缩
萎缩的定义
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积 缩小，可以伴发细胞数量的减少。
萎缩与发育不全及不 发育： 器官先天性 地部分性或完全性未 发育所9
三、增生
增生的定义 由于实质细胞数量增多而致组织、器官 的体积增大。
增生的类型
生理性增生(激素性；代偿性) 病理性增生(激素性；过度增生)
完整版课件
30
生 理 性(激素性)增 生
增生早期子宫内膜
增生晚期子宫内膜
完整版课件
31
前列腺
病 理 性(激素性)增 生
正常前列腺
增生前列腺
结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，
恢复正常
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完整版课件
46
完整版课件
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完整版课件
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完整版课件
49
完整版课件
50
完整版课件
51
２、脂肪变性
定义—胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。 好发部位—肝、心、肾。 主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧。

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件


01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。

细胞组织的适应和损伤详解(ppt)

➢ 纤维结缔组织：灰白半透明，坚韧无弹性 纤维细胞明显减少，形成均 匀一致的玻璃样物质。
➢ 细动脉壁：高血压和糖尿病细动脉硬化 （肾、脑、脾、视网膜）
4 病理性色素沉着 自学
含铁血黄素（HE；普鲁士蓝染色）
黑 色 素 小 体电 镜 观
5 病理性钙化 (Pathological calcification)
坏死
坏死的概念
坏死的基本病变 坏死的类型 坏死的结局 坏死的后果
概念 活体内局部组织和细胞的死亡
特点 损伤最严重后果，不可逆
* 肠上皮化生：萎缩性胃炎或胃溃疡时， 胃黏膜上皮转变成小肠或大肠型黏膜上 皮，胃粘膜出现杯状细胞
* 结缔组织化生：骨化性肌炎
3 化生的意义
利 .适应性变化，具有保护作用
弊 .丧失了原有功能 .少数化生的上皮可恶变
第二节 细胞和组织的损伤
损伤
变性）
损伤的原因
亚致死性细胞损伤
概念 特点
细胞内或细胞外间质 出现异常物质或 正常物质异常蓄积 可逆性；代谢障碍，功能下降
1 细胞水肿 (cellular swelling)
水变性（hydropic degeneration)
原因及机理 缺氧/感染/中毒
钠钾泵功能障碍；直接损伤细胞膜
病理变化
＊ 部位：心、肝、肾、脑等实质细胞 ＊ 肉眼：大，钝，淡
2 类型
生理性： 病理性：
* 营养不良性：恶病质 * 压迫性： 肾盂积水 * 废用性： 骨折制动 * 去神经性：脊髓灰质炎 * 内分泌性：垂体功能下降(肾上腺、 甲状腺、性腺等器官的萎缩)
3 病理变化
肉眼： 小，轻，深，锐，韧 镜观：细胞体积小，数量少，深染，
脂褐素，间质增生
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填空题
O 1适应在形态上一般表现为（ （ ）、（ ）、（ ）。
）、
O 2化生是指（
），常见的类型
（ ）、（ ）、（ ）。
第二节：细胞和组织损伤
O 原因
O 1. 缺氧 缺氧是导致细胞和组织损伤最常见的原因，常见 于动脉粥样硬化和动脉内血栓形成引起的缺血性缺氧、静 脉回流受阻引起的淤血性缺氧，也可见于贫血、CO中毒 及心力衰竭等。
神 经 性 萎 缩
[病 变]
萎 缩
大体：体积缩小，重量减轻，颜色 变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘 变钝。
[病变]
萎 缩
镜下：细胞体积缩小，数量减少，胞 浆内脂褐素沉积，间质增生 。
[影响和结 局]
萎 （1）轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 缩 （2）持续性萎缩 → 细胞死亡
[定 义]
肥 指细胞、组织或器官体积的增大 大 [特 点]
[类 型]
上皮细胞之间的化生
化 生
O（1）、鳞状上皮化生(简称鳞化) O（2）、肠上皮化生(简称肠化)
O 结缔组织的化生
O （3）软骨组织或骨组织化生
（1）、鳞状上皮化生(简称鳞化)
化 生
（2）、肠上皮化生(简称肠化)
化 生
软骨组织或骨组织化生
化 生
[对机体的影响]
化 生
有利方面：增强局部的抵抗能力。
如心肌过度肥大→心力衰竭
[定 义]
指实质细胞数量增多,常伴有组织器官体积增
增 大。 生 [特 点]
细胞分裂增加→组织器官体积变大
[类 型]
1、生理性：妊娠→子宫内膜增生
增 生
增生
2、病理性增生
O 内分泌性增生 如前列腺增生
O 再生性增生 如溶血性贫血骨髓增生
O 代偿性增生 如部分肝脏切除后
[对机体的影响]
O 2．引起脑萎缩的常见原因是： B．脑脓肿 C．颅内压升高 E．乙型脑炎
A． 脑动脉粥样硬化 D．恶性肿瘤转移至脑
O 3．化生见于： A． 胃粘膜上皮 B． 支气管粘膜上皮 C．宫颈粘膜上皮 D．结缔组织 E．以上均可发生
O 4.化生不可能反生在（）
O A结缔组织B膀胱黏膜上皮C支气管粘膜上皮D神经组织E贲 门黏膜上皮
有害方面：可发展为恶性肿瘤。
比如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了抵抗能 力，但失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果 引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可 能发展为肿瘤
小结
O 名词解释：萎缩、增生、肥大、化生。
O 举例说明什么是萎缩、增生、肥大、化生
练习
O 1.全身营养不良时，最早发生萎缩的器官或组织是： A． 心肌 B．肝 C．肾 D．肺 E．脂肪组织
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
3.病理变化：
大体：组织器官体积增大，重量增加，色泽混浊，似 开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。
水 色肾 泽体
混积
变 浊增 大 ，
切
性
面 膨
出
，
边
缘
外
翻
，
镜下观：细胞肿胀（体积增大），胞质疏松 淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。
水 变 性
肾小管上皮细胞水肿
肝细胞气球样变性
增 生
增强细胞的功能，有代偿意义。
间质增生引起组织器官硬化，过度增生可逐渐发展为肿瘤。
（如子宫内膜增生过长 内膜出血 肿瘤）
适应性增生
异型性增生
[定 义]
一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组
化 织或细胞所取代的过程。 生 [特 点]
只能在同源细胞间进行，如柱状上皮化生为鳞状上皮而不 能化生为结缔组织
细胞和组织的损伤
一 、变 性
是指由于物质代谢障碍， 细胞或细胞间质内出现 一些 异常物质或原有物质显著增 多。
细胞水肿（或水变性）
常 见
可
脂肪变性
种逆
类
性 损
玻璃样变（或透明变）
伤
粘液样变 除此之外还有纤维素样变性、淀粉样变性等
一 细胞水肿：即细胞内水分增多，又称水变性。 、 多见于心肝肾等代谢活跃器官的实质细胞 水 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 样 2.发病机制： 变 （1）细胞膜受损 → 通透性增高。 性 （2）线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+
O 脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂
二
肪滴又称脂肪沉积。
脂
O 好发部位：肝、心、肾以及骨骼肌细
肪
胞
变
性
原因与机制
O 原因：
O 感染、贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖 尿病、肥胖
O 机制： 1、脂蛋白合成障碍
O
2、进入肝的脂肪过多
O
3、脂肪酸氧化障碍
病理变化：肝脏：
脂
大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，包膜紧张，触之如泥块、 有油腻感。
[类 型]
生理性：如老年性萎缩
萎 病理性：
缺血性萎缩---脑缺血→脑萎缩
缩 压迫性萎缩---肾盂积水→肾萎缩 废用性萎缩---长期卧床→肌肉萎缩 内分泌性萎缩---脑垂体肿瘤→睾丸萎缩 神经性萎缩---脊髓灰质炎→肌肉萎缩
缺 血 性 萎 缩
压 迫 性 脑 萎 缩
废 用 性 萎 缩
内 分 泌 性 萎 缩
细胞器增多→细胞体积变大，代谢旺盛， 功能增强
[类 型]
生理性：妊娠→子宫肥大 ，运动员→肌肉
病理性代偿性：高血压病→左心室代偿性肥大。
肥
内分泌性 ：垂体病变引起肢端肥大症
大
正常心肌纤维 心肌纤维肥大
[对机体的影响]
使肥大的组织肥大：呈失代偿状态。
大
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，
布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
呈气球样改变 3倍
水 变 性
4 .临床意义：
水 水肿的细胞代谢减慢，功能降低，比如心肌细胞 变 O 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 性
O 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起 细胞坏死。
细胞组织的适应和 损伤
外界持续性刺 激（病因）
概
述
适应
正常细胞
可逆性损伤 （变性）
不可逆性损伤 （坏死）
组
第
织 和
萎
缩
一 节
细肥
胞
大
的增 生
适
应化 生
[定 义]
指发育正常的实质细胞、组织、器官体积的
萎 缩小。 缩 [特 点]
实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量 的减少，功能降低。
注意：组织器官或者发育不良不属于萎缩
O 2. 化学因素 包括外源性和内源性化学性致病因素。外源 性化学致病因素指某些化学毒物（如四氯化碳）、药物 （如抗癌药）；内源性化学致病因素指体内某些代谢产物 （如尿素、自由基等）。
O 3. 物理因素 包括机械力、高温、低温、电离辐射、气压 变化等。
O 4. 生物因素 如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、 支原体、螺旋体及寄生虫等。