门静脉高压症介入治疗
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门静脉高压症TIPS介入护理肝硬化门静脉高压主要包括针对并发症的处理、针对病因的治疗。
在临床上门静脉高压主要导致上消化道出血、脾功能亢进及腹水等并发症,其中对患者威胁最大的是上消化道出血,临床上可以根据患者的具体病情,选择内镜下硬化或套扎治疗、外科分流或断流手术,以及微创TIPS进行处理。
针对脾功能亢进患者,若没有自发性出血的风险,通常可以观察,若存在自发性出血的风险,可以考虑切除脾脏。
顽固性腹水临床上通常缺少有效的治疗手段,可以适当给予补充白蛋白,或者利尿等方式进行处理,严重者可以间断放腹水。
最后针对严重的肝硬化门脉高压、肝功能失代偿患者,临床上可以应用肝移植进行治疗。
通过肝移植切除病变肝脏,替换健康肝脏,可以从根本上去除门静脉高压的病因,门静脉压力下降后,相应并发症的发生也会得到控制与治疗。
本文将对肝硬化门静脉高压TIPS介入术后护理进行具体阐述。
(一)概述1.门静脉高压定义指当门静脉系统血流受阻、发生淤滞,引起门静脉及其分支压力增高,继而导致脾肿大伴脾功能亢进、食管胃底静脉曲张或伴破裂出血、腹水等一系列临床表现的疾病。
正常值:13-24cmH2O,平均为18cmH2O;当压力>24cmH2O时称门静脉压力增高;门静脉高压症时,压力大都增至30- 50cmH2O。
肝炎后肝硬化是我国门静脉高压最常见的病因2.门静脉解剖:肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,全长6-8cm,主干在肝门处分为左、右两支,逐渐分支后与肝动脉血流汇合于肝窦,然后经肝小叶的中央静脉、肝静脉流入下腔静脉(二)病因1.肝内病变:如肝内各种原因导致的肝硬化、病毒性肝炎、酒精性肝硬化、白身免疫性肝硬化,均可能导致门静脉血液经过肝脏受阻2.门静脉病变:门静脉血栓形成导致门静脉海绵样变性,因血管病变导致血液回流受阻3.腔静脉或肝静脉病变:导致血液回流心脏受阻,也可导致门静脉压力升高4.胰腺病变:比如胰腺肿瘤或胰腺炎症,导致脾静脉闭塞,脾静脉血液无法正常回流,而在胃底周围形成广泛的侧支血管,从而导致区域性门静脉高压症(三)临床表现1、胃肠道表现:胃肠道静脉血回流障碍之后,出现胃肠道淤血,通常引起消化不良,患者表现为胃口差、腹胀、腹痛等2、腹腔积液:根据腹腔积液量,而出现的症状也有所不同,量少表现为消化不良,如果量较多,腹部通常表现为膨隆状态,导致腹部压力升高3、脾大:比如肚子能摸到包块,即脾大,通常可引起体内血小板降低4、原发疾病:如比较常见的乙型肝炎、酒精性肝病,或先天性布加综合征等,同时引起相应肝功能异常等临床表现(四)检查1.内镜检查食管、胃及十二指肠:了解食管曲张静脉分布部位、直径、有无红色征等。
门静脉高压症外科治疗现状和展望门静脉高压症是指门静脉及其分支血管内阻力增加,导致肝门部或下腹区静脉压力升高,引起的一系列病理生理改变的综合症状。
病因复杂,临床表现多样化,常伴有症状疏松,常继发于肝硬化或门脉栓塞等基础疾病,是临床上常见的疾病。
本文主要介绍门静脉高压症外科治疗现状和发展前景。
传统手术治疗传统手术治疗主要采用的是选择性门-体侧支血管的分流术,其中较为常见的有结扎或切断脾静脉,通过创建脾肝、脾肾、肝肾侧支血管通路或Shunt等手术方式将门静脉血流转移至侧支循环。
与保守疗法相比,门体分流术在降低门静脉压力、预防或减轻门静脉高压症并发症等方面具有明显优势。
但手术创伤大,术前准备和术后管理都非常严格。
此外,传统的手术治疗方式容易出现手术后并发症,术后合并胃肠出血、腹水、脑病、营养不良等情况较为常见,同时手术能力要求也比较高,不适合所有患者。
微创手术治疗近年来,随着微创技术的飞速发展,微创手术治疗也逐渐成为门静脉高压症患者的重要治疗手段。
门静脉高压症的微创手术治疗方式主要有内科超声导引下的经皮肝内Shunt置入和经皮肝门体血管介入治疗。
其治疗效果良好,操作简单、安全,创伤小,恢复快,对于高龄或病情较轻的患者是一种比较好的治疗选择。
内科超声导引下的经皮肝内Shunt置入技术,是在超声引导下,通过经肝内动脉或门静脉颈静脉等途径,将自制或商用的Shunt管插入至门静脉分支,建立新的侧支循环通路,降低门静脉压力。
在患者的门静脉分支内,通过植入支架和阀门,既保障了侧支通路的稳定,又避免了正常血管系统未受影响的部分出现圆转流,进一步提高了治疗效果。
门静脉高压症外科治疗的发展前景随着科技的进步和技术的发展,门静脉高压症的外科治疗方式将愈加多样化和完善化。
随着微创技术的不断革新和发展,人们对微创手术治疗的需求也愈加强烈。
我们相信,随着技术的发展,微创手术治疗将会在门静脉高压症的治疗中发挥更大的作用。
值得一提的是,在内科超声导引下的经皮肝内Shunt置入技术中,支架型Shunt系统和无支架型Shunt系统的运用是当前的热门研究方向。
门静脉高压症门静脉压力增高,门静脉系统血流受阻和/或血流量增加,伴侧枝循环形成的一组临床综合征。
临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。
具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。
门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa (13~24 cmH2O),平均值为1. 76 kPa (18 cmH2O),比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa (5~9 cmH2O)。
门静脉高压症时,压力大都增至2.9~4.9 kPa (30~50 cmH2O)。
肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1. 6 kPa (16 cmH2O)时,食管胃底曲张静脉很少破裂出血。
病理生理与解剖:a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27~2.35kPa病理生理:当门脉压升高至2.45~4.9kPa时会引起以下改变:1.脾肿大、脾功能亢进:门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾肿大。
门静脉高压症时可见脾窦扩张,脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生,脾破坏血细胞的功能增加,引起血细胞减少(低下),称为脾功能亢进。
2.交通支扩张:门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支:最主要;2、肛管和直肠下段交通支;3、前腹壁交通支;4、腹膜后交通支1、胃底和食管下段交通支:门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉(半奇静脉)→上腔静脉。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
此交通支离门静脉主干和腔静脉最近,压力差最大,因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。
肝硬化病人常有胃酸反流,腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎,或因坚硬粗糙食物的机械性损伤,以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高,可引起曲张静脉的破裂,导致致命性的大出血。
2、直肠下段、肛管交通支:直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔;3、前腹壁交通支:脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。
·经验教训·肝硬化门脉高压症消化道出血的双介入治疗及护理李旭英 刘阿敏 薛玲玲(新乡医学院第一附属医院感染二病区,河南卫辉453100) 关键词 肝硬化门脉高压 介入治疗 护理 中图分类号:R473,R815 文献标识码:B 文章编号:100226975(2008)1721606202 肝硬化门脉高压症是临床常见疾病,食管及胃底静脉曲张破裂大出血是门脉高压较为多见的严重并发症,常引起失血性休克,危及生命。
此时行外科急诊手术,手术死亡率高达50%以上。
双介入治疗是一种非手术止血的有效方法[1]。
2001年9月~2007年12月我们共治疗125例患者,取得较为满意的效果。
1 资料与方法1.1 一般资料 125例患者中男103例、女22例,年龄19~71岁,平均43.56岁。
全部患者均经B 超、C T、胃镜、钡餐及实验室检查,证实为肝硬化、门脉高压、脾功能亢进及食管、胃底静脉曲张。
均有出血史、不同程度的腹水、贫血、低蛋白血症、黄疸及肝性脑病等情况而不适合外科手术或患者拒绝手术,大部分出血1~2次,其中18例有5次或5次以上较大的出血史。
1.2 方法1.2.1 首先行胃冠状静脉栓塞术。
患者取平卧位,右上肢外展平伸或右手放于枕后,呈平静呼吸状态。
在X线监视下,选取右侧腋中线第7~8肋间(注意避开右肋膈角)为穿刺点,局部消毒、麻醉后,用7号P TC肝穿针水平方向穿刺,针尖穿向第12胸椎椎体右上角,取出针芯,见有暗红色血液流出,注入少量造影剂,证实为门静脉后,在微导丝交换下,插入P TCD套管,再在超滑导丝交换下,插入5F多用途导管,在导丝引导下,将导管插入胃冠状静脉,用无水乙醇加明胶海绵微粒及弹簧圈进行栓塞。
最后用该管测定门静脉压力,记录并保留导管。
1.2.2 运用Sel dinger法行右股动脉穿刺插管,将4~5F导管超选择插入脾下极动脉,缓慢推注明胶海绵微粒,使下极动脉彻底栓塞。
若栓塞脾中叶动脉,要注意控制栓塞面积在3%~%,最好不要超过50%。