门静脉高压症的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗

门静脉高压症诊疗指南一、定义门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加、血液淤滞，导致门静脉及其属支血管内静水压升高(即>25cmH2O)，并出现脾脏肿大或伴有脾功能亢进、门腔侧枝循环形成及腹水等临床表现。

二、诊断1．临床表现1）病史：常有肝炎病史，尤以乙型肝炎最常见。

2）症状：（1）脾肿大。

（2）上消化道出血，约占25％，以呕血最为常见，可为喷射状。

（3）腹水。

3）体征：（1）肝硬化所表现的体征(肝掌、痴蛛痣、黄疸)。

（2）腹壁静脉曲张。

（3）脾肿大。

（4）肝脏缩小。

（5）腹水。

2．辅助检查1）实验室检查（1）血常规：红细胞、白细胞及血小板下降。

（2）粪常规：上消化道出血时出现柏油样便或隐血阳性。

（3）肝功检查：肝功有不同程度受损。

血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置。

（4）肝炎后肝硬化者HBV或HCV常为阳性。

（5）凝血功能检查：肝功不良时凝血酶原时间延长。

2）影像学检查（1）B超和多普勒超声：提示肝脏萎缩，弥漫性点状强回声，脾大，门静脉主干或脾静脉、肠系膜上静脉增宽，有时可探及腹水，门静脉内血栓及逆肝血流。

（2）CT扫描提示肝体积缩小，脾大，腹水形成，门静脉、脾静脉增宽。

（3）食管钡餐检查：食管粘膜呈虫蚀样改变，食管排空后曲张静脉为蚯蚓样或串珠样负影。

（4）门脉造影检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。

在有需要及条件许可时进行此类检查。

3）其他检查（1）胃镜检查：可见曲张的食管胃底静脉，有时可见胃粘膜糜烂或溃疡。

（2）骨髓穿刺检查：排除其他血液性疾病。

3．鉴别诊断上消化道出血的鉴别诊断：1）胃十二指肠溃疡出血：约占一半，其中3/4是十二指肠溃疡。

2）出血性胃炎：又称应激性溃疡，约占5％。

3）胃癌：约占2－4％。

黑便比呕血更常见。

4）胆道出血。

三、分型肝前型：见于肝外门静脉血栓形成、先天性畸形（海绵样变性）、外在压迫等。

肝内型：分为窦前、窦后、窦型。

门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。

按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。

门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。

1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。

2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。

在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。

3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。

门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。

二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。

两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。

表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。

病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。

2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。

H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。

门静脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。

症状因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状，如疲乏、嗜睡、厌食等。

1.脾肿大、脾功能亢进正常情况下脾是摸不到的。

脾肿大后，可在左肋缘下摸到，程度不一，大者可达脐下。

巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬化中尤为多见。

早期，肿大的脾脏质软、活动；晚期，由于脾内纤维组织增生而变硬，脾周围粘连而活动度减少。

脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进，表现为白细胞计数降至3×109／L以下，血小板计数减少至（70～80）X 109／L以下，并逐渐出现贫血。

2.呕血、黑便由于食管下段和胃底黏膜下曲张的静脉破裂，可引起急性、难以自止的上消化道大出血。

可呈喷射状呕出鲜红色血液。

出血经胃酸及其他消化液的作用后，随粪便排出为柏油样的黑便。

出血难以自止的主要原因为：①肝功能不佳，凝血功能差；②脾功能亢进，血小板减少，使凝血功能发生障碍；③门静脉压力高，使血管不能自行收缩止血。

大出血可引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷，这是门静脉高压症最凶险的并发症。

3.腹水腹水是肝功能损害的表现。

大出血后，往往因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成。

有些“顽固性腹水”甚难消退。

腹水患者常伴有腹胀、食欲减退。

此外，还有肝肿大、部分患者还有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。

门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。

临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。

具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。

门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。

门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。

肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cmH2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。

病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变：1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。

门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。

2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支１、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。

在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。

此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。

肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。

２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。

门静脉高压症教案第一章：门静脉高压症概述1.1 定义门静脉高压症是指由于门静脉及其分支的阻塞或血液回流受阻，导致门静脉压力增高的一种临床病症。

1.2 病因1.2.1 肝内因素：如肝炎、肝硬化等导致的门静脉阻塞。

1.2.2 肝外因素：如门静脉血栓形成、腹部肿瘤压迫等。

1.3 临床表现1.3.1 慢性期：食欲不振、体重下降、腹水等症状。

1.3.2 急性期：剧烈腹痛、呕吐、休克等表现。

第二章：门静脉高压症的诊断2.1 病史询问详细询问患者病史，关注肝病史、腹部外伤史等。

2.2 体格检查2.2.1 腹部检查：注意肝脏大小、腹水和腹部包块等。

2.2.2 神经系统检查：观察患者是否有肝性脑病的表现。

2.3 辅助检查2.3.1 实验室检查：肝功能、血常规、凝血功能等。

2.3.2 影像学检查：B超、CT、MRI等，了解门静脉及其分支的情况。

第三章：门静脉高压症的治疗原则3.1 保守治疗3.1.1 药物治疗：使用利尿剂、抗生素等。

3.1.2 饮食治疗：低盐、高蛋白、高热量饮食。

3.1.3 支持治疗：输液、纠正电解质失衡等。

3.2 介入治疗3.2.1 经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）。

3.2.2 经股动脉穿刺肝动脉栓塞术。

3.3 外科治疗3.3.1 门静脉分流术。

3.3.2 门静脉血栓取出术。

3.3.3 肝脏移植。

第四章：门静脉高压症的护理4.1 生活护理4.1.1 注意休息，避免过度劳累。

4.1.2 遵医嘱用药，观察药物疗效和副作用。

4.1.3 低盐、高蛋白、高热量饮食，少量多餐。

4.2 病情观察4.2.1 观察患者生命体征，注意有无肝性脑病的前兆。

4.2.2 观察腹水、黄疸等症状的变化。

4.2.3 观察患者肝脏大小、腹水程度等。

第五章：门静脉高压症的健康教育5.1 疾病知识5.1.1 向患者讲解门静脉高压症的病因、病程和治疗方法。

5.1.2 告知患者在日常生活中注意避免加重病情的因素。

5.2 生活指导5.2.2 遵医嘱用药，定期复查。

（一）门静脉系统主要侧支循环通路继续图解胃底、食管下段交通支最重要交通支，门脉高压时曲张可导致上消化道大出血直肠下端、肛管交通支门V血流经肠系膜下静V、直肠上V与直肠下V、肛管V吻合，流入下腔V。

此处强大的括约肌它所能耐受的V压力较高，较少因门V高压症出血前腹壁交通支门V血流经脐旁V与腹上深V、腹下深V吻合，分别流入上、下腔V 门V高压症时扩张的静V似“海蛇头”状腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。

Retzius 静脉丛扩张（术中可见）（二）门静脉高压症的主要临床表现脾大脾亢→全血减少侧支循环建立和开放食管与胃底静脉曲张（最具有临床意义）——上消化道大出血（量大且急）痔静脉扩张，分段肝硬化中侧枝循环建立具特征意义腹水肝硬化失代偿期最突出的表现1.门静脉压力增高（最主要的原因）；2.低蛋白血症；3.肝淋巴液生成过多；4.继发性醛固酮和抗利尿激素↑←有效循环血量不足三大表现（三）病理生理肝前型门脉主干的血栓形成（或同时有脾V血栓形成存在），肝前阻塞同样使门V受阻，门脉压增高肝内型我国最常见窦前阻塞血吸虫病性肝硬化肝窦阻塞肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生窦后阻塞同肝窦堵塞，肝炎后肝硬化肝后肝静脉或其开口以及肝后段下腔静脉阻塞型病变引起的——布-加综合征外科治疗目的预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血，但不倾向预防性治疗判断肝功能Child分级血吸虫性肝硬化脾大、脾亢为主，肝功好，切牌肝炎后肝硬化肝功能受损严重，手术效果较差Child A、B级积极手术Child C级患者患者发生大出血，手术死亡率高，应非手术治疗手术的方案手术适应症急诊经严格内科治疗48h仍不可控制出血，或24h内止血有复发预防食管静脉曲张不明显不主张做，重度曲张可做（内镜下红色征）；若伴有明显脾大、脾亢可做；禁忌症肝功能Child C级者手术方案分流术通过分流来降低门静脉压力如把脾静脉的血分流到左肾静脉目的是治本断流术阻断奇静脉间的反常血流，通过离断胃底食管曲张V来达到止血目的是治标，急诊手术首选贲周血管离断分流术非选择性分流选择性分流目的门静脉系统和腔静脉系统的血管吻合，使压力较高的门静脉血流完全分流到压力较低的腔静脉系统中去保存门静脉入肝血流，降低食管胃底静脉压力代表术式①门－腔静脉分流术②肠系膜上静脉与下腔静脉分流术③中心性脾－肾静脉分流术远端脾肾静脉分流术（大量腹水及脾静脉口径小不用）限制性门体静脉分流优点①治疗食管胃底V曲张破裂出血效果好②有利于控制腹水，血栓形成少，门脉压力降低明显，术后止血效果好肝脑发生率低，降低8-10cmH2O，降压效果稍差缺点①肝性脑病发生达30-50%，易引起肝衰②破坏第一肝门，肝移植成困难；③肝功能得不到改善吻合口小，血栓形成高具体手术方法了解断流术·脾切加贲门周围血管离断术最有效；离断后门静脉压力↑，因阻断了奇静脉交通支术后入肝血流↑→稍改善肝功，术后极少发生肝性脑病。

门静脉高压症一、病因和发病机制1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。

分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫肝内型窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化窦型肝后型严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征【补充】Budd-Chiari（布加、巴德-吉亚利）综合征肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起，伴有下腔静脉高压，导致肝后型门脉高压症。

2.发病机制（1）脾大、脾功能亢进最常见白细胞和血小板减少。

（2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆一上一下，一前一后。

1）食管下段、胃底静脉曲张：最具临床意义。

静脉压力差最大＋患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。

坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉破裂，引发致命性大出血。

核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张——上消化大出血（TANG）2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈海蛇头状。

3）直肠上、下静脉丛扩张：引起继发性痔。

4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。

（3）腹水：见上一节。

（4）肝性脑病：见下一节。

（5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%～20%。

原因：①胃壁淤血、水肿；②胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；③胃黏膜防御屏障破坏。

二、临床表现及诊断1.主要临床表现：①脾大、脾功能亢进；②腹水；③呕血；④肝性脑病；⑤全身症状：非特异性（厌食、疲乏、嗜睡）2.体格检查：①脾脏肿大；②腹水、前腹壁静脉曲张、黄疸——门静脉高压严重③早期——肝脏较硬、边缘较钝而不规整；④蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩；3.辅助检查：①血常规：白细胞＜3×109/L，血小板（70～80）×109/L。

②肝功能：血浆白蛋白降低，白/球比倒置；凝血酶原时间（PT）延长。

门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法门静脉高压症的名词解释门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。

大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。

当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。

表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。

最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。

门静脉高压症的病因门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。

现引用BassSombry分类法进行介绍。

1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。

(2)脾毛细血管瘤。

(3)门静脉海绵状血管瘤。

(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。

2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型发病率5%。

①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。

②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。

(2)肝内型发病率占90%。

①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。

②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。

③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。

(3)肝后型占1%。

下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。

门静脉高压症的临床表现门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。

本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。

门静脉高压症教案第一章：门静脉高压症概述1.1 定义门静脉高压症是指由于门静脉系统梗阻和/或阻力增加，导致门静脉压力升高，从而引起的一系列临床症状和体征。

1.2 病因1.2.1 肝内因素：如肝炎、肝硬化等引起的肝内纤维化和肝细胞结节性病变。

1.2.2 肝外因素：如门静脉血栓形成、腹水等导致的门静脉血流受阻。

1.3 临床表现1.3.1 脾大：最常见的临床表现，多呈轻至中度增大。

1.3.2 侧支循环形成：如食管静脉曲张、腹壁静脉曲张等。

1.3.3 腹水：约70%的患者出现腹水。

第二章：门静脉高压症的诊断与评估2.1 病史采集详细询问患者病史，包括肝病史、饮酒史、药物史等。

2.2 体格检查重点检查脾脏大小、腹水和侧支循环形成情况。

2.3 实验室检查2.3.1 血常规：检查红细胞、血红蛋白、白细胞和血小板等指标。

2.3.2 肝功能指标：如ALT、AST、ALB、TBIL等。

2.3.3 门静脉压力测定：通过心导管插入门静脉，直接测量门静脉压力。

2.4 影像学检查2.4.1 B超：检查肝脏、脾脏大小，腹水和侧支循环形成情况。

2.4.2 增强CT或MRI：评估门静脉系统病变范围和程度。

第三章：门静脉高压症的治疗原则3.1 治疗目标缓解门静脉高压，改善患者症状和生存质量，预防并发症发生。

3.2 治疗原则3.2.1 针对病因治疗：如抗病毒治疗、抗肝纤维化治疗等。

3.2.2 降门静脉压力：使用利尿剂、排放腹水等。

3.2.3 预防并发症：如预防和治疗食管静脉曲张破裂出血、感染等。

3.2.4 手术治疗：对于药物治疗无效或并发症严重的患者，可考虑手术治疗，如门静脉分流术、断流术等。

第四章：门静脉高压症的药物治疗4.1 利尿剂4.1.1 作用机制：减少肾脏对水的重吸收，促进水钠排出。

4.1.2 常用药物：如双氢克尿塞、氨苯蝶啶等。

4.2 排放腹水治疗4.2.1 作用机制：通过放腹水减轻腹水压力，改善症状。

4.2.2 常用方法：腹腔穿刺术、腹腔-静脉分流术等。

普通外科学主治医师专业知识复习门静脉高压症普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，那么门静脉系统压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的病症和体征，表现有脾肿大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，叫做门静脉高压症。

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门静脉的血流受阻、血液淤滞时，那么引起门静脉系统压力的增高。

临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。

具有这些病症的疾病称为门静脉高压症(portal hypertension)。

门静脉正常压力为1.27-2.35 kPa (13-24cmH20)，平均值为1.76 kPa (18cmH2O)，比肝静脉压高0.49-0.88 kPa (5-9cmH20)。

门静脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9 kPa (30-50cmH20)。

肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1.6kPa (16cmH2O)时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。

【解剖概要】门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉集合而成，其中约20%的血液脾。

门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流集合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。

所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。

需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但集合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。

这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。

所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力约为门静脉压力的8-10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。

正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml,其中门静脉血占有60-80%，平均为75%;门静脉血流量每分钟约为1100 ml，肝动脉血占全肝血流量的20-40%，平均为25%;肝动脉血流量每分钟约为350 ml.由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例那么几乎相等。