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心血管的反射调节心血管反射主要是因为机体内部、外部环境发生变化，或者是出现了不同的生理状态，比如说姿势变换、睡眠或运动等等。
心血管反射能够促使器官的血管收缩、心输出量发生变化，另外机体动脉血压也会发生变化。
一般来说，心血管反射能够在较短的时间内完成，其意义是通过自身的循环系统适应机体所处的环境或状态。
心血管反射发生的情况主要包含以下几种：1.压力感受性反射当动脉血压升高的时候就会导致压力感受性反射。
在颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢有感受装置，被称之为动脉压力感受器。
动脉压力感受器是感受血管壁内部机械牵张的程度，而不是对血压的变化直接感觉。
当动脉血压升高的时候，其牵张的程度就会升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多。
图颈动脉窦和主动脉体压力感受器1.心肺感受器引起的心血管反射在心室、心房以及肺循环大血管壁中存在较多的感受器，他们统称为心肺感受器。
引起心肺感受器兴奋的刺激包含两大类：第一种是因为血管壁的机械牵张。
一旦心室、心房以及肺循环大血管的压力升高或者是血容量增多，就会导致血管壁出现牵张的情况，心肺感受器就会发生兴奋，与其他压力感受器相比，心肺感受器处在循环系统压力较低的部分，因此也称之为低压力感受器。
第二种是因受到化学物质的影响，心肺感受器发生适宜刺激，比如说缓激肽、前列腺素等等。
根据临床研究显示，多数的心肺感受器在受到刺激的时候引起的反射效应属于交感紧张降低，心迷走紧张加强，从而造成了心输出量减少，外周血管阻力降低，血压出现下降的情况。
1.化学感受性反射在主动脉弓和颈总动脉的分叉处存在特殊的感受装置，一旦机体内部血液的化学成分出现变化，将会导致机体内部出现缺氧或者是二氧化碳分压过高的情况，从而对这些特殊的感受装置造成一定的刺激，因此这些装置也可以称之为颈动脉体和主动脉体化学感受器。
化学感受性反射的效应主要是因呼吸加深加快，在日常对心血管活动并不会起到较为明显的调节作用，但是一旦机体发生低氧、失血、酸中毒或者是动脉血压过低等等情况的时候化学感受性反射就会对机体产生作用。
第六节心血管活动的调节一、神经反射调节延髓心血管中枢心脏全身血管脊髓1、心脏和血管的神经支配1.1 心交感功能作用：心率上升（正性变时）传导速度上升（正性变传导）心肌收缩力增强（正性变力）1.2 心迷走功能作用：心率下降（负性变时）传导速度下降（负性变传导）心肌收缩力减弱（负性变力）缩血管神经都为交感神经，也称交感缩血管神经。
胸1-腰3 的侧角交感神经节椎旁、椎前全身血管平滑肌NE 去甲肾上腺素α受体亲和力高β受体亲和力低平滑肌收缩平滑肌舒张血管收缩阻力上升血压上升毛细血管压下降，组织液回流静脉收缩回心血量上升1.3 血管的神经支配舒血管神经交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 中枢皮质运动区脑干副交感核分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺外生殖器血管递质 ACh ACh P物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒张血管舒张局部血管舒张特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关2、心血管反射调节2.1 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）2.2 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO 2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤 束 核呼吸中枢（+）心率、心输出量、外周阻力↑血 压↑↓↓ 呼吸加深加快↓ ↓间接二、体液调节1.肾素和血管紧张素系统2. 肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质肾上腺素E 90%去甲肾上腺素NE 10%心脏β受体外周阻力皮肤肾胃α效应血压正性变血管αβ受体骨骼肌肝β效应外周阻力变化不明显心脏β受体血管主要α受体3.血管升压素（VP ）=(抗利尿素 ADH) 下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓ 渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束 垂体后叶 释放VP 血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来 源：适宜刺激* 高血压及其预防主要病因：1、遗传2、交感神经活动亢进原发性患者40%血中交感递质高3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 RAAS4、肾脏潴留过多钠盐患者中盐敏感占25%-42%5、胰岛素抵抗高血压患者半数存在胰岛素抵抗，最终引起钠潴留。
心血管活动的反射性调节当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时,或当机体内、外环境发生变化时,可引起各种心血管反射,使心输出量与各器官的血管收缩状况发生相应的改变,动脉血压也可发生变动。
心血管反射一般都能很快完成,其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。
1.颈动脉窦与主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时,可引起压力感受性反射,其反射效应就是使心率减慢,外周血管阻力降低,血压回降。
因此这一反射曾被称为降压反射。
(1)动脉压力感觉器:压力感受性反射的感受装置就是位于颈动脉窦与主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢,称为动脉压力感受器(图4-25)。
动脉压力感觉器并不就是直接感觉血压的变化,而就是感觉血管壁的机械牵张程度。
当动脉血压升高时,动脉管壁被牵张的的程度就升高,压力感觉器发放的神经冲动也就增多。
在一定范围内,压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。
由图4-26可见,在一个心动周期内,随着动脉血压的波动,窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。
图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器(2)传入神经与中枢联系:颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。
窦神经加入舌咽神经,进入延髓,与孤束核的神经元发生突触联系。
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内,然后进入延髓,到达孤束核。
兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经伴行,称为主动脉神经。
图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图中最上方为主动脉血压波,左侧的数字为主动脉平均压(mmHg,1mmHg=0、133kPa) 压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后,可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱;孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系,其效应也就是使交感神经紧张性活动减弱。
心血管活动的反射性
调节
心血管活动的反射性调节
当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。
心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。
1．颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。
因此这一反射曾被称为降压反射。
（1）动脉压力感觉器：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器（图4-25）。
动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。
当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。
在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。
由图4-26可见，在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。
图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器
（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。
窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。
兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。
图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图
中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压
（mmHg,1mmHg=0.133kPa）
压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。
另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。
（3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。
反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
在动物实验中可将颈动脉窦区和循环系统其余部分隔离开来，但仍保留它通过窦神经与中枢的联系。
在这样的制备中，人为地改变颈动脉窦区的灌注压，就可以引起体循环动脉压的变化，并画出压力感受性反射功能曲线（见图4-27）。
由图可见，压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。
这说明当窦内压在正常平均动脉压水平(大约13.3kPa或100mmHg)的范围内发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。
图4-27 在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系（1mmHg=0.133kPa）（4）压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过分的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。
在动物实验中可看到，正常狗24小时内动脉血压的变化范围一般在平均动脉压（约13.3kPa 或100mmHg）约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以内；而在切除两侧缓冲神经的狗，血压经常出现很大的波动，其变动范围可超过平均动脉压上下各6.7kPa（50mmHg）。
但是，在切除缓冲神经的动物，一天中血压的平均值并不明显高于正常，因此认为压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。
在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位。
这种现象称为压力感受性反射的重调定（resetting），表示在高血压的情况下压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较正常高的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。
压力感受性反射重调定的机制比较复杂。
重调定可发生在感受器的水平，也可发生在反射的中枢部分。
2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经纤维行走于迷走神经干内。
引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两大类。
一类是血管壁的机械牵张。
当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁受到牵张时，这些机械或压力感受器就发生兴奋。
和颈动脉窦、
主动脉弓压力感受器相比较，心肺感受器位于循环系统压力较低的部分，故常称之为低压力感受器，而动脉压力感受器则称为高压力感受器。
在生理情况下，心房壁的牵张主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的牵张感受器也称为容量感受器。
另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。
有些约物如藜芦碱等也能刺激心肺感受器。
大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。
在多种实验动物中，心肺感受器兴奋时肾交感神经活动的抑制特别明显，使肾血流量增加，肾排水和排钠量增多。
这表明心肺感受器引起的反射在血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。
心肺感受器引起的反射的传出途径除神经外还有体液的成分。
心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放。
血管升压素的减少导致肾排水增多（见后）。
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等，可以刺激这些感受装置。
因此这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。
这些化学感受器受到刺激后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。
化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快（详见第五章）。
在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。
由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。
在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。
化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。
只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。
4．躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。
反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。
用低至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌传入神经，常可引起降血压效应；而用高强度高频率电刺激皮肤传入神经，则常引起升血压效应。
在平时，肌肉活动，皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。
中医针刺治疗某些心血管疾病的生理基础，就在于激活肌肉或皮肤的一些感受器传入活动，通过中枢神经系统内复杂的机制，使异常的心血管活动得到调整。
5．其它内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官，挤压睾丸等，常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。
这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。
6．脑缺血反应当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。
