病理生理学--水肿

1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失＞失水血<130 血浆渗透压<280 伴有细胞外液的减少。

2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。

特点失水>失钠血清 >150 血浆渗透>310 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

水肿发生于体腔，称为积水5.水中毒：高容量性低钠血症。

机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。

特点：血清 <130，血浆渗透压<280, 患者有水潴留，使体液量明显增多。

6.高钾血症：血钾浓度大于5.57.低钾血症:指血清钾低于3.58.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

9.代谢性酸中毒：以血浆 [3-] 原发性减少和降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H23浓度原发性增高和降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆 [3-] 增加或H＋丢失引起升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

12.呼吸性碱中毒：以血浆H23原发性减少和升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低血症性碱中毒时，细胞内外移、进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞增多、泌增加、使尿液反常性地呈酸性。

14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时进入肾小管上皮细胞、细胞内外移、肾小管上皮细胞减少、泌减少、使尿液反常性地呈碱性。

15.2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的2分子所产生的张力。

正常值: 5.32（4016.：标准碳酸氢盐。

标准条件下测得的血浆3- 浓度（38 °C 完全氧合 2 =40）。

正常: 22-27 （24 ）反映代谢因素17.：实际碳酸氢盐。

概念: 实际条件下测得的血浆3-浓度。

病理生理学水肿试题及答案病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律的科学，其中水肿是常见的病理现象之一。

以下是关于病理生理学中水肿现象的试题及答案。

一、选择题1. 水肿的常见原因是什么？A. 营养不良B. 心力衰竭C. 肾功能不全D. 所有以上答案：D2. 以下哪个不是水肿的常见类型？A. 心源性水肿B. 肾源性水肿C. 肝源性水肿E. 淋巴性水肿答案：E3. 心源性水肿通常首先出现在身体的哪个部位？A. 脸部B. 腹部C. 下肢D. 背部答案：C二、填空题4. 肾源性水肿是由于_________功能不全导致体内水分和_________的潴留。

答案：肾；钠盐5. 肝源性水肿主要由于_________功能受损，导致血浆_________减少，血管内液体向组织间隙移动。

答案：肝脏；蛋白质三、简答题6. 简述水肿形成的机制。

答案：水肿的形成主要涉及血管内外液体平衡的失调。

正常情况下，血管内外的液体交换是动态平衡的。

当血管内压力升高、血管壁通透性增加、血浆胶体渗透压降低或淋巴回流受阻时，液体会从血管内渗出至组织间隙，形成水肿。

四、论述题7. 论述心源性水肿与肾源性水肿的区别。

答案：心源性水肿通常与心脏泵血功能不足有关，导致静脉回流受阻，常见于右心衰竭。

患者通常首先出现下肢水肿，尤其是在长时间站立或坐着后。

肾源性水肿则与肾脏功能不全有关，导致钠盐和水分的潴留，常见于各种肾炎和肾病综合征。

肾源性水肿可能首先出现在眼睑或脸部，并可能迅速发展至全身。

结束语：通过以上试题及答案的学习和讨论，我们对病理生理学中的水肿现象有了更深入的了解。

水肿是多种疾病共有的临床表现，了解其形成机制和分类有助于我们更好地诊断和治疗相关疾病。

希望本次试题能够帮助大家巩固和提高对病理生理学水肿相关知识的掌握。

水肿（一）名词解释（1～9）1．水肿（edema）2．积水（hydrops）3．滤过分数（filtration fraction,FF）4．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）5．“隐性水肿”（recessive edema）6．心性水肿（cardial edema）7．肾性水肿（renal edema）8．肺水肿（pulmonary edema）9．脑水肿（cerebral edema）（二）选择题（A型选择题1～12）1．所谓“毛细血管有效滤过压”是指：A．A端毛细血管血压减去组织间液流体压；B．V端毛细血管血压减去组织间液流体压；C．A端毛细血管血压减去血浆胶体压；D．V端毛细血管血压减去血浆胶体压；E．有效流体静压减去有效胶体渗透压。

2．微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A．毛细血管流体静压升高；B．淋巴回流不足以清除过多的组织液；C．静脉端的液体静压下降；D．组织间液的胶渗压增高；E．血管口径增大。

3．水肿时钠潴留的基本机制是：A．毛细血管有效流体静压增高；B．有效胶体静压下降；C．淋巴回流障碍；D．毛细血管通透性增高；E．肾小球-肾小管失平衡。

4．肾近曲小管上皮细胞对钠水重吸收增多主要因为：A．醛固酮分泌过多；B．ADH分泌过多；C．利尿激素分泌增多；D．近曲小管周围毛细管内血浆胶体渗透压升高；E．前列腺素F对钠水吸收增多。

5．水肿一般是指：A．体重增加；B．细胞外液增多，钠浓度降低；C．细胞内液增多，钾浓度降低；D．细胞间液增多，钠浓度无明显变化；E．以上都不对。

6．下述情况哪项可以引起血管内外体液交换失平衡和组织水肿：A．毛细血管内血流减少和血粘度增高；B．毛细血管内流动血液的白蛋白含量明显减少；C．淋巴液回流进入静脉速度过快；D．微小动脉和静脉收缩，但以前者较明显；E．以上都不对。

7．炎性水肿液可具有下述哪项特点：A．清亮透明；B．可检出细胞，达100个/mm3左右；C．比重 1．018；D．在体外置试管中，不会出现凝固现象；E．以上都不对。

一、概述水肿是一种常见的症状，其产生的机制涉及血管内外液体交换的病理生理学。

水肿的形成可以是由于血管内外液体交换失衡所致，也可能是由于淋巴系统功能障碍引起。

本文将结合相关研究，探讨水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制。

二、血管内外液体交换的基本生理学血管内外液体交换是维持机体内部稳态的重要机制之一。

在健康的状态下，血管内外液体交换是动态平衡的。

血管壁的内皮细胞通过活跃的转运蛋白和通透性调节蛋白，维持了正常的血管内外液体平衡。

淋巴系统的正常功能也是维持血管内外液体平衡的重要因素。

三、水肿的病理生理机制1. 血管内液体过多当血管内液体过多时，血管内的压力会增加，导致液体通过毛细血管壁进入组织间隙，从而引起水肿。

此时可能伴随血管通透性的改变，使得更多的蛋白质和细胞因子渗透至组织间隙，加重了水肿的程度。

2. 血管外液体排出障碍在一些情况下，组织液体无法被有效地排出体外，例如淋巴管受阻、淋巴管功能障碍或淋巴管再吸收功能障碍，都可能导致组织间液体潴留，引起水肿的形成。

3. 血管内外液体交换失衡血管内外液体交换的失衡是水肿形成的最主要因素之一。

在感染、炎症、创伤、心血管疾病等病理状态下，血管内外液体交换的平衡会失调，导致水肿的产生。

四、水肿的病理生理机制与疾病关系1. 循环系统疾病心力衰竭、高血压、心肌病等循环系统疾病会导致血管内液体过多，从而引起水肿。

2. 感染和炎症感染和炎症状态下，炎性介质的释放、毛细血管通透性增加会使血管内液体大量渗出，形成水肿。

3. 营养性水肿营养不良、蛋白质缺乏也会导致血浆胶体渗透压下降，血管内外液体交换失衡，出现营养性水肿。

五、水肿的诊断和治疗1. 诊断水肿的诊断主要依靠临床症状和体格检查，辅以实验室检查（如血常规、肝肾功能检查、电解质检测等）和影像学检查（如超声、CT、MRI等）。

2. 治疗水肿的治疗既要针对原发病，也要针对水肿本身。

治疗包括控制病因，调整水盐代谢，改善心血管功能，利尿和净化等。

病理生理学水肿习题带答案选择题A型题1.下述哪项关于水肿的叙述不正确A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

B.细胞内液体过多称为积水C.水肿不是独立的疾病D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程E.体腔内过多液体积聚称为积水2.下述哪项关于有效流体静压的叙述是错误的A.有效流体静压是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量B.静脉系统瘀血时，有效流体静压升高C.有效循环血量减少时，有效流体静压降低D.有效流体静压等于组织间液静水压减去毛细血管血压E.静脉压增高是有效流体静压升高的常见原因3.下列哪项因素不会导致血管内外液体交换失衡A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.毛细血管壁通透性增加D.肾小球滤过率增加E.淋巴回流受阻4.水肿液在组织间隙呈游离状态存在是A.隐性水肿B.显性水肿C.粘液性水肿D.不可凹性水肿E.特发性水肿5.下述哪项不是影响正常人组织液生成与回流平衡的因素A.毛细血管血压B.组织间液静水压C.血浆胶体渗透压D.毛细血管壁通透性E.淋巴回流6.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是A.血浆白蛋白减少B.血浆球蛋白减少C.血液浓缩D.血浆球蛋白减少E.血Na+含量降低7.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球－肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻8.下述哪项不是导致肾小球滤过率下降的因素A.肾小球滤过压下降B.肾血流量减少C.肾小囊内压降低D.肾小球滤过膜面积减少E.肾小球滤过膜通透性降低9.维持正常机体钠水动态平衡最重要的器官是A.皮肤B.肺C.肝D.胃肠道E.肾10.判断是否出现水肿较敏感的方法是A.检查是否出现凹陷性水肿B.检查皮肤弹性C.每日测体重D.检查血Na+浓度 E.观察尿量11.右心衰竭时，毛细血管血压升高是由于A.体循环静脉回流障碍B.钠、水潴留C.淋巴回流增加D.迷走神经系统兴奋E.微动脉收缩12.下述哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素A.肝静脉回流受阻B.门静脉回流受阻急性C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮、抗利尿激素灭活减少E.循环血量增加13.细胞毒性脑水肿是指A.脑细胞内液体含量增多B.脑容积增大C.脑细胞外液增加D.脑组织内液体含量增加E.脑动脉内血量增多14.血管源性脑水肿发生的主要机制是A.脑内毛细血管血压增高B.血浆胶体渗透压下降C.脑内毛细血管壁通透性增加D.淋巴回流障碍E.脑组织间流体静压增高15.急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.肾小管重吸收增加C.肾素释放增加D.微血管壁通透性增加E.醛固酮、抗利尿激素分泌增加16.肾病综合症时水肿发生的主要原因是A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮分泌增加C.抗利尿激素分泌增加D.利钠激素减少E.肾小球滤过膜通透性增加致低蛋白血症17.急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是A.肺静脉回流受阻B.肺淋巴循环受阻C.血浆胶体渗透压降低D.微血管壁通透性增高E.肺泡上皮细胞水肿变性18.下述关于水肿对机体的影响哪项叙述不正确A.体腔积液量增多可使相应的器官功能降低B.炎性水肿液可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力C.局部水肿对机体不产生严重影响D.长期水肿使局部组织抵抗力降低易发生感染E.严重的肺、脑喉头水肿可危及生命B型题A.水肿液在组织间隙呈游离状态B.水肿液组织间隙呈凝胶状态C.粘蛋白在组织间隙与水肿液结合D.水肿液在细胞内积聚E.水肿液在体腔中积聚1.显性水肿2.隐性水肿3.粘液性水肿A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年妇女多见4.心性水肿的特征是5.肾性水肿的特征是6.肝性水肿的特征是A.水肿液主要分布在细胞间隙中B.水肿液主要分布在细胞内C.水肿液主要分布在脑室及周围白质中D.水肿液主要分布在灰质的细胞间隙中E.水肿液主要分布在白质和灰质7.血管源性脑水肿8.细胞毒性脑水肿9.间质性脑水肿A.蛋白含量高于10g/LB.蛋白含量高于25g/LC.蛋白含量低于25g/LD.蛋白含量低于10g/LE.分为渗出液和漏出液10.水肿液11.渗出液12.漏出液参考答案：A型题：1-5.BCDBD 6-10.ACCEC 11-15.AEACA 16-18.EACB型题：1-3.ABC 4-6.BAC 7-9.ABC 10-12.EBC填空题1.过多的液体在_______或_______中积聚称为水肿。

病理生理学简答论述题1．论述水肿发生的机制？（论述题，能够拆成简答题）水肿发病的大体机制包括血管内外液体互换失平稳和体内外液体互换失平稳。

①血管内外液体互换平稳失调⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素会致使血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过量②体内外液体互换平稳失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过度数增加）⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会致使体内钠水潴留2．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）尿钠比较：初期依照失钠失水的比较看ADS转变，晚期依照血容量，尿钠由ADS决定等渗性脱水因能够进展为低渗性脱水或高渗性脱水，因此二者的表现都有可能3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道滑腻肌）：急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧降低细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值变大→[K+]i/ [K+]e比值更小→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平→静息状态下钾外流增加→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→静息电位（Em）负值增大→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋→Em-Et 距离增大→表现为肌无力、肌麻痹→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的阻碍有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑②自律性↑血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加速→心肌快反映自律细胞自动去极化加速→自律性↑③传导性↓血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↑或↓血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑严峻低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓⑤心律失常血钾↓→心电图改变，引发心肌损害要紧表现为心律失常窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓→插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速↓兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常低钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：骨骼肌兴奋性降低，严峻时乃至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位（Em）负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑或↓急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓②自律性↓血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加速→Na+内流相对减慢→心肌快反映自律细胞自动去极化减慢→自律性↓③传导性↓血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↓血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓⑤心律失常传导延缓和单向阻滞← 血钾↑→有效不该期缩短→兴奋折返→严峻心律失常高钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，致使HCO3-及其他缓冲碱减少②细胞内外离子互换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引发高血钾③肺的调剂：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加速，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低④肾的调剂：增强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，致使HCO3-及非HCO3-升高②细胞内外离子互换：细胞内H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引发低血钾③肺的调剂：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高④肾的调剂：泌H+、NH4+及回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代谢性酸中毒对机体的阻碍？（简答题）①心血管系统的改变：严峻的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低和血管对儿茶酚胺的反映性降低②中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引发中枢神经系统的代谢障碍，要紧表现为意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅阻碍骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还能够引发纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人那么可致使骨软化症④钾代谢：高钾血症8.简述代谢性碱中毒对机体的阻碍？（简答题）①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强③对神经肌肉的阻碍：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，脸部和肢体肌肉抽动、手足抽搐④低钾血症9.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引发中枢神经系统功能抑制，显现意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引发中枢神经系统功能兴奋，显现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。

1.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

2.DIC：是一种在致病因子的作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。

3.肠源性紫绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。

4.急性期反应蛋白：AP，应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。

5.基本病理过程：在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和结构的异常变化。

6.发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色。

7.呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

8.阴离子间隙：AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

9.应激：应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

10.缺血再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血流，缺血性损伤反而加重的现象简答：1.低渗性脱水对机体的影响及机制：机体丢失体液后，由于处理不当（只补水而忽视补盐），从而造成低渗性脱水。

a，消化失液，如严重呕吐、腹泻b，大量出汗c，大面积烧伤和反复抽放胸、腹水d，肾性失液，如肾疾患、大量使用利尿剂。

对机体的影响：引起外周循环障碍、脱水体征和中枢神经系统功能障碍等临床表现2.缺血再灌注损伤细胞内ca 超载机制：缺血再灌注损伤时Ca超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。

(1)Na/Ca2交换异常：①细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活；②细胞内高H对Na/Ca交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na/Ca交换蛋白的间接激活；2)生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca通透性增加：②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca泵功能障碍，摄Ca减少。

1. 低渗性脱水[答案]特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。

2.水中毒[答案]特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

3. 高渗性脱水[答案]特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。

4.水肿（edema[答案]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

5. 显性水肿(凹陷性水肿)[答案]皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。

6.隐性水肿（recessive edema）[答案]过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。

7.低钾血症（hypokalemia）[答案]指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

8.高钾血症（hyperkalemia）[答案]指血清钾浓度大于5.5mmol/L.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)[答案]由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

2.AG增高型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased AG)[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

5.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。

6.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)[答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

8.呼吸性碱中毒(respiratory alkalos[答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高1.缺氧（Hypoxia ，anoxia）[答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。

水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。

水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。

水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。

病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。

水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。

在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。

而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。

病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。

细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。

水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。

正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。

细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。

水肿的防治和处理具有重要意义。

总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。

对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。

水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。

在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。

对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。

了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。

病理生理学作业及答案2013-01-16 15:59:29名词解释1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,是临床上常见的水、钠代谢紊乱;2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿;3、高钾血症：是指血清K+浓度超过L;4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少;5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少;6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性,但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高,使细胞外钾离子移入细胞内,同时细胞内氢离子则移到细胞外,造成细胞外液酸中毒,此时,肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加,从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性;7、反常性酸性尿：低钾对有影响,时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-增强,使尿液更加成酸性8、标准碳酸氢盐SB：是指全血标本在即温度38度,血红蛋白氧饱和度为100%,用PaCO240mmHg的气体平衡下所测得的血浆HCO3——的量;9、碱剩余BE：是指在标准条件下,用酸或碱滴定血标本至时所需的酸或碱的量;10、阴离子间隙AG：是指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值,即AG=ＵＡ－ＵＣ;正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ;11、发热：在发热激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高,当体温升高超过正常值的℃时,称为发热;12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高;13、内生致热源：在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质;14、应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应;15、全身适应综合征：是指劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病;可分为警觉期、抵抗期、衰竭期;16、急性期蛋白：急性期反应时,血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白;17、热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白;18、缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象;19、自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称;20、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象;21、休克：休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程;22.、多器官功能障碍综合征：MODS是指在严重创伤、感染、休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症;23、弥漫性血管内凝血：是一种在致病因子作用下,以凝血系统被激活并引起微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程;24、裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞,称为裂体细胞,外形呈盔形、星形、星月形等,统称红细胞碎片;该碎片脆性高,易发生溶血;25、微血管病性溶血性贫血：在DIC时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上;由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂;当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎;除机械作用外,某些DIC的病因如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎;大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血;26、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍,心输出量尽对或相对减少,不能满足组织代谢需要的一种病理过程;27、向心性心肌肥大：如果长期后负荷压力负荷增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常;28、离心性心肌肥大：如果长期前负荷容量负荷增加,如主动脉闭锁不全,可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常;29、呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围,伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程;30、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍;31、功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多如：大叶性肺炎早期,使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显着减少,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种类似动-静脉短路的情况,称为功能性分流,又称为静脉血掺杂;32、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症;33、肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全;34、慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归,除了泌尿功能障碍外,还出现明显的内分泌功能紊乱;35、肾性骨营养不良：肾性骨营养不良由导致的骨代谢病;36、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化;37、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程;38、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因;39、低张性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧40、创伤后应激综合征：指经历了残酷的战争、严重创伤和恐怖之后,出现的一系列心理精神障碍;41、低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍;42、心脏紧张源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低,使心室舒张末期容积增加,前负荷增强导致心肌纤维初长度增加,此时心肌收缩力增强,代谢性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张;43、阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足;44、死腔样通气：某些病因作用下,可使部分肺泡血流减少,VA/Q可显着增大,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,成为死腔样通气;45、缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程;46、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤和黏膜呈青紫色;47、血氧含量：是指100毫升血液内所含的氧毫升数,包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧;正常动脉血氧含量约毫升％,混合静脉血氧含量约12毫升％;48、肠源性青紫：当血液中HbFe3+OH达到15g/Ldl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色; 问答题1、何为脑死亡判断脑死亡的标准有哪些判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止脑血管造影;2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例说明;答：1毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高;2血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少;3微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性升高,4淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿;3、高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降高钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑,Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓;高钾血症时,K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓;4.、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节答：1.血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO32.呼吸调节: H＋肺通气量；H＋↓CO2排出-3. 细胞内缓冲：H+进入细胞内,细胞内K+外移,进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲;4. 肾的代偿：泌H＋；泌铵；重吸收HCO3-；尿呈酸性5、试述代谢性碱中毒对机体的影响;1答：1使中枢神经系统兴奋机制为：r一氨基丁酸减少,脑组织缺氧;2使神经肌肉应激性增高;低CA2+引起全身抽搐;3低钾血症机制：细胞内H+外移,细胞外R+内移；肾小管上皮细胞泌H+减少,泌H+增多;4氧离曲线左移—组织相对缺氧6、反常性碱性尿的发生机制是什么低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿7、试述贫血患者引起组织缺氧的机制贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常;这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧;8、试述氰化物中毒引起缺氧的机制答：氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧;各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能利用氧而引起缺氧;9、体温升高就是发热吗为什么体温升高并不都是发热;发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过℃;体温上升超过℃,除发热外还可以见于两种情况;一种是在生理条件下,例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值℃,称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高,即过热,这两种体温升高从本质上不同于发热,因此不能说体温升高都是发热;10、发热激活物包括哪些物质发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质;它的作用部位是“产致热原细胞”,通过促进EP的产生和释放,间接引起发热,不直接作用于体温调节中枢;热激活物包括①病原微生及其代谢产物,如细菌及其毒素内毒素、外毒素、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等；②非微生物,如抗原--抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症;11、什么是急性期反应蛋白其生物学功能如何答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白;其生物学功能为：⑴抑制蛋白酶；⑵清除异物或坏死组织；⑶抗感染、抗损伤；⑷结合、运输功能;12、何谓应激原可分为哪几类造成应激的刺激称为应激原stressor ,任何躯体或情绪的刺激只要达到一定的强度,都可成为应激原;应激原种类很多,可分为非损伤性和损伤性两大类;属于非损伤性的有体力消耗疲劳、忧虑、恐惧、盛怒、紧张和不适宜的外界环境如过冷、过热；属于损伤性的有创伤、、感染、中毒等,不少危重急症皆由此类原因引起;非损伤性和损伤性两类因素系相对而言,非损伤性因素如作用强烈或作用持久,也可转化为损伤性因素;两类因素的主要区别在于因素是否直接引起组织细胞损害或坏死;如果应激原作用不是过分强烈,作用时间也不过久,机体能动员体内反应克服应激原对机体的可能损害,此称为良性应激Benign Stress ；如应激原作用过于强烈或过于持久,引起机体各种病理变化,则称为恶性应激Ma - lignant Stress ;13、简述应激时糖皮质激素增加的生理意义;答：1有利方面表现在：①提高血糖促进蛋白质分解和糖原异生；②稳定溶酶体膜；③提高血管对儿茶酚氨的敏感性；④抑制炎症介质的产生;2不利效应表现在：①多环节抑制免疫功能,易发生感染；②抑制组织的再生能力,导致机体出现负氮平衡;14、影响缺血再灌住损伤发生及严重程度的因素有哪些答案：1 缺血时间的长短,2侧支循环；3组织需氧程度；4再灌注条件15、缺血再灌住时氧自由基生成增多的机制是什么缺血期组织含氧量减少,作为电子受体的氧供不足,再灌注恢复组织氧供,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多;主要通过以下途径生成：1黄嘌呤氧化酶形成增多；2中性粒细胞呼吸爆发；3线粒体功能障碍；4儿茶酚胺自身氧化;16、简述缺血再灌注损伤的防治原则;答案：1减轻缺血性损伤,控制再灌注条件;减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件,采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤;2改善缺血组织的代谢;适当补充糖酵解底物和外源性ATP;3清除自由基;4减轻钙超载;17、什么是休克病人的“自我输血”,其发生机制及意义如何是的一种;休克时由于全身的,特别是的收缩,可使内的大量返回,从而使增加,对维持有重要意义;这一代偿反应称为"";儿茶酚胺作用,使肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩,迅速而短暂地减少血管床容量,增加回心血量,有利维持动脉血压,是休克时增加回心血量的第一道防线;18、什么是休克病人的“自我输液”19、目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么20、DIC的临床特征;1出血2休克3器官功能障碍4微血管病性溶血性贫血21、试述DIC患者发生出血的机制;答：1凝血物质被消耗而减少：DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血;2纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统；③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶;纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血;3FDP的形成：纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原Fbg及纤维蛋白Fbn;产生纤维蛋白原降解产物FgDP或FDP这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合;Y,•E片段有抗凝血酶作用;此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能;这些均使患者出血倾向进一步加重;22、试述影响DIC发生发展的因素;答案要点1单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓2血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、AT-III↓3肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调4血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人5微循环障碍23、心功能不全时,心脏本身有哪些代偿活动①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑24、心功能不全时心外代偿反应有哪些1血容量增加;2血流重新分布;3红细胞增多;4组织利用氧的能力增强;25、简述心肌收缩功能障碍的机制;26、心肌舒张功能障碍的机制有哪些27、试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时,呼气性呼吸困难加重的机制;28、简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理;答：①、氨干扰脑组织的能量代谢,血氨升高时,NH3易透过血脑屏障进入脑组织,脑组织不能将氨转变成尿素,脑内氨浓度升高,可引起一系列生化紊乱;②、氨改变脑内神经递质的浓度及其相互间的平衡;③、对神经无细胞膜的直接抑制作用;总之,氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑的代谢,引起脑功能障碍,导致肝性脑病;29、肾性高血压发生的机制;①肾脏对水钠排泄能力减弱造成钠水潴留,导致血容量增多和心输出量增加②肾素-血管紧张素系统的活性增高,引起小动脉收缩和钠水潴留③肾脏产生血管舒张物质不足;30、试述肾性贫血发生的机制;1促红细胞生成素生成减少;2体内潴留的毒物抑制红细胞生成;3红细胞破坏增加;4铁的再利用障碍;论述题1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别低容量性低钠血症1.常见的原因是大量丢失后处理不当,只注意补水而未给电解质平衡液所致;对机体的影响：1易发生休克;2口渴不显着;3早起尿量不减少;4有明显的失水体征;5醛固酮分泌增加;2.防治：1防治原发病,去除病因;2适当补液;原则上给予等渗的生理盐水以恢复细胞外液容量,如出现休克,要按休克的处理方法积极抢救;低容量性高钠血症：1.原因和机制：1水摄入不足;2失水过多;对机体的影响1口渴思饮;2细胞内液向细胞外转移;3ADH的分泌增多;4脑功能障碍;5脱水热;3.防治：1防治原发病,去除病因;2补给体内缺少的水分;3在补足水的前提下,适当补充Na+,可给予生理盐水与5％~10％葡萄糖混合液;2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同低钾血症主要是由于超极化阻滞;低钾血症时K+ /K+ e 的比值增大,因而肌细胞静息电位负值大,静息电位与阈电位间隔增大,细胞兴奋性于是降低,严得时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态;高钾血症由于骨骼肌静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋;3.试述水肿的发病机制;当血管内外液体交换失平衡和或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿;1血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻;2体内外液体交换失平衡；①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加;4.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱试分析其发生机制;剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：①胃液中H+丢失,使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失,可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失,可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失,引起有效循环血量减少,继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒;5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化;高钾血症与代谢性酸中毒互为因果;各种原因引起细胞外液K + 增多时, K + 与细胞内H + 交换,引起细胞外H + 增加,导致代谢性酸中毒;这种酸中毒时体内H + 总量并未增加, H + 从细胞内逸出,造成细胞内H + 下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K + 增多、泌H + 减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿;低钾血症与代谢性碱中毒互为因果;低钾血症时因细胞外液K + 浓度降低,引起细胞内K + 向细胞外转移,同时细胞外的H + 向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内H+ 增多,肾泌H + 增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿;6.慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下：PaCO2:：44mmHg,HCO3——26mmol/L,血Na+142mmol/L,血Cl——92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡;7.缺氧可分为几种类型各型的血氧变化特点是什么8.试述缺氧时的红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义;①与2,3-DPG 结合的脱氧Hb 其空间构型较为稳定,不易于氧结合；②2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸,其增多可降低红细胞内pH , pH 下降通过Bohr 效应使氧合Hb 解离曲线右移;但是,当Pa O2 低于8kPa 时,氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取;9.试述体温上升期的体温变化及其机制;发热激活物、内生致热源使调定点升上移,机体体温低于调定点水平,正常体温变成冷刺激,体温中枢通过运动神经加强产热效应；此外,交感神经传出冲动引起皮肤血管收缩,皮肤散热减少,甚至需要覆盖物来减少散热;临床表现为畏寒;本时期热代谢特点是：定点高于体温,产热增多,散热减少,产热＞散热,体温上升;10.试述全身适应综合征的概念和分期及特点;GAS：是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称,可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期;①警觉期：是机体防疫机制的快速动员期,以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主,并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多;②抵抗期：对特定应激原的抵抗增强,防御贮备能力被消耗,对其它应激原抵抗力下降;③衰竭期：机体内环境明显失衡,应激反应的负效应显现,应激性疾病出现,器官功能衰退,甚至休克;11.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质HPA轴兴奋的基本外周效应有哪些外周效应：GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应,对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响;有利影响：升高血糖；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎抗过敏；不利影响：抑制免疫反应；抑制生长发育；抑制性腺轴；抑制甲状腺轴12.热休克蛋白的来源和功能有哪些答：来源：应激原诱导生成,或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加;。

水肿的病理生理学机制水肿是指体内液体在组织间隙或腔隙中过多积聚，导致局部或全身组织肿胀的一种病理现象。

水肿的发生机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。

本文将从不同的角度来探讨水肿的病理生理学机制。

一、血管通透性增加血管通透性增加是导致水肿的主要原因之一。

当血管通透性增加时，血管内的液体和蛋白质会渗出到组织间隙中，导致组织肿胀。

血管通透性增加的原因有很多，如炎症、过敏反应、组织损伤等。

这些因素会导致血管内皮细胞的损伤和炎症反应，从而增加血管通透性。

二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是导致水肿的重要原因之一。

淋巴系统是人体内的一种重要的液体循环系统，它可以将组织间隙中的液体和废物排出体外。

当淋巴循环障碍时，淋巴液无法正常排出，导致组织间隙中的液体积聚，从而引起水肿。

淋巴循环障碍的原因有很多，如淋巴管阻塞、淋巴管破裂等。

三、肾脏功能障碍肾脏是人体内的一个重要的排泄器官，它可以将体内多余的水分和废物排出体外。

当肾脏功能障碍时，体内多余的水分无法正常排出，从而导致水肿。

肾脏功能障碍的原因有很多，如肾炎、肾衰竭等。

四、心脏功能障碍心脏是人体内的一个重要的泵，它可以将血液循环到全身各个组织和器官。

当心脏功能障碍时，心脏无法正常泵血，从而导致血液循环不畅，引起水肿。

心脏功能障碍的原因有很多，如心肌梗死、心力衰竭等。

五、药物作用一些药物也可以导致水肿的发生。

如某些降压药、激素类药物等。

这些药物会影响血管通透性和肾脏功能，从而导致水肿的发生。

综上所述，水肿的病理生理学机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。

了解水肿的发生机制，可以帮助我们更好地预防和治疗水肿。