毒性甲状腺肿

甲亢鉴别
1.多结节性甲状腺肿伴甲亢
又称多结节性毒性甲状腺肿，多见于老年人或服用较大量碘剂（碘甲亢）者。

甲状腺有多个结节。

常以心血管系统症状为突出表现，如心律失常、慢性心力衰竭。

消瘦和乏力较明显。

可伴有厌食。

甲状腺核素显像示放射性浓聚和缺损征象，血T3、T4升高，TRH兴奋试验反应降低或无反应。

2.毒性甲状腺腺瘤
具有自主性分泌T3、T4的甲状腺腺瘤（单发）者又称Plummer病。

与GD不同，高功能性腺瘤并非TSH受体抗体刺激引起，结节周围的甲状腺组织因TSH受抑制而萎缩，质地较韧，有时可压迫气管及喉返神经，但无眼部及皮肤损害，亦无TSH受体抗体存在。

本病多见于中老年患者，一些患者仅有心动过速、消瘦、乏力或腹泻，无突眼。

血清T3、T4升高（以T3增高明显）。

甲状腺显像示浓聚131I“热结节”，周围萎缩的甲状腺组织仅部分显影或完全不显影，经TSH刺激后重复扫描，周围萎缩的甲状腺组织能重新显示。

3.碘甲亢
一般的发生在服用大剂量碘剂（如长时期服用胺碘酮）后6个月左右。

由于缺碘性甲状腺肿的TH合成不足而发生代偿性TSH分泌增多，补碘后，在过多的TSH作用下，T3、T4合成过多致甲亢。

有些病人的甲状腺有潜在缺陷，补碘后，TH合成增多，出现临床甲亢表现。

症状与GD基本相同，往往先出现神经和心血管症状，继有乏力、体重下降等。

碘甲亢病人的甲状腺可轻度肿大，质地较硬，可触及结节、24h摄131I率低，甲状腺显像差。

毒性弥漫性甲状腺肿的检查项目有哪些？检查项目：血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸（T3）1.血总甲状腺素(总T4)测定在估计患者甲状腺激素结合球蛋白(TBG)正常情况下，T4的增高(超过12ng/dl)提示甲亢。

如怀疑TBG可能有异常，则应测定I[125]-T3结合比值(正常时为0.99±0.1，甲亢时为0.74±0.12)并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数(FT4I)，本病患者结果增高。

如正常，应争取作进一步检查。

2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。

3.反T3(rT3)的测定血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。

4.游离T4(FT4)和游离T3(FT3)FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。

正常值：FT4为10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。

甲亢患者结果明显高于正常高限。

5.甲状腺摄[131]碘率如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%(近距离法)，峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。

6.T3抑制试验正常及单纯甲状腺肿时第二次摄[131]I率明显下降，达50%以上。

本病及浸润性突眼患者中，促甲状腺激素(TSH)对甲状腺的刺激已为促甲状腺素受体抗体(TSAb)所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小时一次，一周后第二次摄[131]碘率不被抑制或小于50%。

此法对老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。

7.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢(包括T3甲亢)。

甲状腺的病理声像图表现刘建军1、毒性甲状腺肿（甲亢）毒性甲状腺肿，为代谢障碍引起甲状腺组织增生或腺体增大所致的甲状腺肿大。

病理表现：甲状腺体积增大，为正常人的二至三倍，质地坚实，血管丰富，血流加速，眼球后肌肉水肿、肥大，引起突眼。

临床表现：心悸多汗，食欲亢进，，消瘦，体重下降。

查体：心动过速，手部震颤，甲状腺肿大，其内有血管杂音，眼球突出。

声像图表现：甲状腺呈弥漫性，均匀性增大，左右两叶对称，腺体增大为正常人的2—3倍。

峡部前后径明显增大到1.0 cm，增大明显时颈总动脉及颈内动脉被挤压，向外侧移位，内部呈中低回声区，分布不均匀或稍强，有时欠均匀，一般无结节，彩色多普勒超声显象血流信号极丰富，呈“火海症”，频谱呈高速低阻血流频谱峰值70cm\s。

2、结节性甲状腺肿由于缺碘引起，病程长缺碘后引起甲状腺肿大、增生，一段时间又补充了碘而引起复旧。

由于反复缺碘及复旧，多次的交替进行，而形成多个增生结节，结节间有很多条状纤维间隔。

声像图表现为：腺体呈不均匀，不对称性增大，表面不光滑呈多发性，大小不等的结节，结节间有散在的回声点或回声条形成，因纤维组织增生表现，结节内部呈低回生无包膜，囊性变时可见无回声区，后期结节布满于甲状腺内，不能显示正常的甲状腺结构，彩色多普勒超声显像，血流丰富，结节周围呈点状或在结节间穿行，绕行的血流信号也可沿结节绕成环状。

3、单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿又称）由于缺碘引起激素合成障碍并至垂体与分泌促甲状腺激素过多，以致甲状腺受到强烈的刺激而代偿性增生，声像图表现：①甲状腺呈弥漫、对称性肿大，表面光滑无结节，增大可至正常的3—4倍，增大明显时可压迫气管及颈部血管现象。

②内部回声早期可以正常，病变发展后腺体滤泡高度扩张，滤泡内充满大量胶质而形成的无回声区，呈弥漫，壁薄，多发硬变。

③晚期正常甲状腺组织显示不清。

④彩色多普勒超声显示：呈点状，散在，少许血流信号，血流并不增多或接近正常。

4、甲状腺炎A、急性化脓性甲状腺炎：可见多为全身性脓毒血症在甲状腺局部的一种表现。

毒性弥漫性甲状腺肿18例临床分析关键词 graves病 gd甲状腺功能亢进是临床内分泌科最常见的疾病之一，其中以毒性弥漫性甲状腺肿(又称graves病，简称gd)最多见，是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征。

2005～2008年收治gd患者18例，现将其诊治资料分析如下。

资料与方法一般资料：18例患者，男3例，女15例；年龄20～40岁10例，40～60岁6例，＞60岁2例；病程3个月～1年。

诊断：根据患者高代谢症侵群，特征性眼征与特征性甲状腺肿大，结合甲状腺超声检查，甲状腺功能试验(ft3、ft4、tsh、tt3、tt4、tpo、tgab),十二导联心电图，血常规，肝功能包括草氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、血清总胆红素、血清总蛋白、白蛋白及白蛋白与球蛋白比例。

甲状腺无肿大2例，甲状腺ⅰ度肿大10例，ⅱ度肿大6例；典型病例10例，不典型病例8例；误诊时间3个月～1年。

其中误诊为心脏病8例，肝功能损伤4例，眼病4例。

治疗：18例患者首选甲硫咪唑抗甲状腺药物治疗，30～45mg/日,分3次口服，小檗胺片，预防粒细胞减少；心率＞100次/分，予心得安片30mg/日，口服。

初治期1周后复查血常规。

以后每个月复查甲状腺功能，肝功能，血常规，随着症状好转，静息心率减慢至每分钟80次左右，t3、t4、tsh接近正常时，继续用原剂量1～2周，以后每1～2周递减一次，每次减少量5～10mg，逐步过渡到维持量。

维持量有个体差异，常为治疗量的1/3～1/6。

当甲状腺功能正常、甲状腺肿缩小、杂音消失后再减少维持量，每日2.5～5mg，继续巩固治疗3个月左右，然后停药。

故总疗程至少1年以上，一般为1.5年，有的达2年或更长，并要做到疗程中不间断服药，治疗期和停药后不摄入含碘多的食物，以利控制及减少复发。

停药后每3个月随访，随访时间1年，总观察疗程为3年。

结果治疗期间2例因甲状腺ⅲ度肿大，药物减量后甲亢症状复发而行手术治疗，2例停药观察3～6个月复发，又予小剂量维持，症状得到控制。

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弥漫性毒性甲状腺肿是什么原因引起的
导语：弥漫性毒性甲状腺肿是由于机体产生的一种抗体，该病的临床症状表现比较复杂，有很多患者会伴随着高代谢症和甲状腺肿大同时出现，由此可见弥
弥漫性毒性甲状腺肿是由于机体产生的一种抗体，该病的临床症状表现比较复杂，有很多患者会伴随着高代谢症和甲状腺肿大同时出现，由此可见弥漫性毒性甲状腺肿的危害性之大。

而想要彻底的解决弥漫性毒性甲状腺肿的话，首先要明确患者的病因，才可以针对性的进行治疗，为此本文将针对弥漫性毒性甲状腺肿是什么原因引起的做出介绍。

1.遗传因素
多数认为该病与遗传基因有密切的关系。

家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。

约有15%的患者有明显的遗传因素。

患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。

甲亢的发生与人白细胞抗原（HLAⅡ类抗原）显着相关，其检出率因人种的不同而不同。

2.精神创伤
各种原因导致的精神过度兴奋，或过度抑郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌，其机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞（Ts）或辅助性T淋巴细胞（Th）的功能，增强了免疫反应。

3.免疫系统异常
T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。

T细胞在甲亢中起重要作用。

弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼
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