2020年有机磷农药中毒诊疗规范

有机磷农药中毒诊疗常规【诊断要点】⑴有口服，吸入或者皮肤接触有机磷农药史⑵有特殊气味：呕吐物，呼气中带有蒜臭味⑶皮肤接触者有出汗，红斑，水疱，糜烂和脱皮。

吸入中毒者有流涕咳嗽，胸闷，喘鸣。

眼接触者有结膜充血，调节障碍，瞳孔缩小等。

⑷毒蕈碱样症状：瞳孔为针尖，光反射消失，大汗，流蜒，口吐泡沫,呼吸困难，双肺大量干，湿性罗音，重者发生肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，心动过缓，血压下降等。

⑸烟碱样症状：早期眼睑，颜面，舌肌痉挛，中期全身肌肉抽搐，晚期为肌麻痹。

中毒性心肌炎，休克。

⑹血液胆碱酯酶活力测定：可疑70-80%,病态V60%∙【鉴别诊断】1有机氯农药中毒：病史的鉴别，临床表现的鉴别：有皮炎，结膜炎，哮喘，鼻出血，咯血，高热，强直性抽搐。

实验室检查鉴别：肝肾功能异常，血糖升高，血钙降低，心电图提示多种心律失常，以及吐泻物的毒物测定【治疗】1迅速清除毒物：a.包括脱离现场，脱去污染衣物，温生理盐水清洗，b.洗胃：催吐，彻底洗胃。

用2%碳酸氢钠，1：5000高镒酸钾，0.45%盐水洗胃。

洗胃后导泻，用20%甘露醇250m1或者50%硫酸钠60-100m1注入。

不宜用硫酸镁，忌用油类导泻剂。

2.特效解毒剂：阿托品：轻症者：开始剂量0.02-0.03mg∕kg,2-4H一次。

中症者：开始剂量0.03-0.05mg∕kg,30-60min一次，重症者：开始剂量0.1mg∕kg,5T0min一次。

直到阿托品化后减量，一般维持用药7天。

复能剂：解磷定，氯磷定，二者用法用量相同。

轻症者：IOT5mg∕kg,2-4H一次，肌注。

中症者：15-30mg∕kg,每两小时重复肌注15mg o重症者：30mg∕kg,稀释到20-30m1静注IOmin,半小时后再用15mg∕kg o3.中，重症者有条件的可以透析或者血液灌流。

4.对症治疗：补液：纠正脱水，维持电解质平衡，补充热量，输入新鲜血液5.肾上腺糖皮质激素：防治脑水肿，肺水肿，保护组织细胞。

有机磷中毒诊疗指南
【病史采集】
1．有机磷接触，误服或自服史。

2．毒蕈碱样症状恶心、呕吐、腹痛腹泻、出汗、流涎、瞳孔缩小、肺水肿、脑水肿。

3．菸碱样症状肌束震颤、全身抽搐、惊厥、呼吸肌麻痹。

4．交感神经症状血压上升、心跳加快。

5．中枢神经症状体温升高，头晕头痛、烦燥不安、神志障碍、昏迷。

【物理检查】
1．体表、呼吸、呕吐物有蒜臭味。

2．根据中毒严重程度出现不同体征，轻度中毒者毒蕈碱样症状体征为主，中度中毒者同时出现毒蕈碱样、菸碱样、交感神经及中枢神经症状体征，重度中毒者同中度，但更明显。

【辅助检查】
全血胆碱酯酶活力检查，有机磷中毒时活力降低或丧失。

【诊断要点】
1．有机磷药物接触史或误服、自服史。

2．口腔、呼气、呕吐物、体表有蒜臭味。

3．根据中毒的严重程度不同，可出现毒蕈碱样症状、菸碱样症状、交感神经症状及中枢神经症状。

4．血液胆碱酯酶活力降低或丧失。

5．阿托品试验阳性。

【鉴别诊断】
1．食物中毒。

2．乙型脑炎。

3．安眠药中毒。

4．脑血管疾病。

【治疗原则】
1．清除毒物：清洗皮肤、头发、眼、洗胃、导泻等，严重中毒者可血液净化治疗。

2．特效解毒剂：阿托品，使用原则：早期、足量、反复给药及快速阿托品化。

3．胆碱酯酶复能剂：选用氯磷定、解磷定等。

4．对症治疗。

5．支持疗法。

【疗效标准】
1．治愈：临床症状消失，胆碱酯酶活力正常。

2．未愈：达到上述标准。

【出院标准】
达到治愈标准者可出院。

有机磷农药中毒健康教育一、概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱大量积聚，出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。

二、治疗原则彻底清除毒物（关键），消除乙酰胆碱蓄积，恢复胆碱酯酶活力，严密监测病情，防止“反跳”，做好心理疏导工作，掌握转诊指征。

1、彻底清除毒物：将患者立即撤离现场，脱去污染的衣物，洗胃后给硫酸钠导泻，必要时灌肠，促使进入肠道的毒物尽快排出。

2、应用特效解毒药物（1）抗胆碱药：应早期、足量、重复给药。

临床上常选用阿托品。

阿托品的持续用药时间一般为3~7日。

（2）胆碱酯酶复活药：中毒后应尽早（3日内）、足量使用，可明显解除烟碱样作用。

常用药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷等。

氯磷定和碘解磷定对甲拌磷、硫磷、内吸磷、甲胺磷等中毒疗效较好。

双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。

该类药物的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。

三、疾病指导（1）救治过程中要经常注意清除毒物，防止毒物继续吸收。

（2）重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，血液灌流或血液置换可作辅助排毒措施。

（3）保持呼吸道通畅，呼吸困难、发绀时，立即吸氧。

呼吸衰竭时进行人工辅助呼吸。

（4）镇静抗惊，地西泮10～20mg肌内注射或静脉注射，必要时可重复。

（5）维持循环功能，防治休克，纠正心律失常。

（6）防治脑水肿，给予利尿脱水剂，常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。

地塞米松大剂量短程治疗，30～60mg/d，分数次静脉给药。

（7）维持体液、电解质、酸碱平衡。

（8）防治肺部感染、保肝治疗、加强护理等。

三、出院指导1、加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，放在高处避免儿童接触。

急诊有机磷农药中毒诊疗常规有机磷农药对人的毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭致死。

【诊断标准】1.与有机磷农药接触史2.临床表现(1)毒蕈碱样症状：瞳孔缩小、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增加并有蒜臭味、气急，严重者出现肺水肿。

(2)烟碱样症状：肌颤、肌肉强制性痉挛，最后出现肌麻痹。

(3)中枢神经系统症状：头晕、头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。

(4)内脏功能受损：中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭及脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾衰竭等。

(5)肌无力综合征。

3.实验室检查(1)血胆碱酶活力降到正常人均值70%以下。

(2)血、尿、胃内容物或胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解物三氯乙醇或硝基酚。

【治疗原则】L迅速清除毒物温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。

经口中毒者引吐或用2%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直至洗净无味为止。

然后给予硫酸钠导泻。

眼部污染可用生理盐水冲洗。

2.应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药：常选氯解磷定或碘解磷定。

（2）抗胆碱药：常选用周围抗胆碱药阿托品，中枢抗胆碱药苯那辛或苯环定（开马君）。

新型抗胆碱药长效托宁。

依病情轻、中、重给药达到解除毒草碱样症状，出现"阿托品化"后维持治疗，应防止阿托品过量或中毒。

应用复能药使烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力达60%以上。

除胆碱酯酶复能药与抗胆碱药联合应用外，尚有此两类药的复方制剂、解磷注射液等。

3.对症与支持治疗保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼吸器（机）。

纠正肺水肿、休克、心力衰竭或心律失币O防治脑水肿，保护肾功能等。

维持水、电解质、酸碱平衡。

有机磷农药中毒【概述】急性有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。

有机磷农药对人畜的毒性作用主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱累积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药剂型有乳剂、油剂和粉剂。

根据动物的半数致死量〔LD50〕,将国产有机磷农药分为四类：【病因】1.生产性中毒:生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物质泄漏，农药经过皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。

2.使用性中毒：喷洒杀虫药时，防护措施不当致药液污染皮肤或吸入空气中农药而引起中毒3.生活性中毒：主要由于误服或自服有机磷农药，饮用被农药污染的水源或食入污染的食品所致。

【发病机制】因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服，误用有机磷农药而导致中毒。

有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使其活性丧失、水解乙酰胆碱的能力减低，蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样，烟碱样与中枢神经系统抑制病症以及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。

【临床表现】胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量、侵入途径密切相关。

口服中毒多在10分钟至2小时内发病；吸入中毒者30分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后2-6小时发病。

1．毒蕈碱样病症：又称M样病症，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、流涎、心率减慢、瞳孔缩小(严重时针尖样缩小)、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味、气急、严重者出现肺水肿。

2．烟碱样病症肌颤：又称N样病症，主要表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤抖，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感；后期出现肌力减退和瘫痪，严重时发生呼吸肌麻痹引起周围循环衰竭。

3．中枢神经系统病症：头晕、头痛、无力、共济失调、烦躁不安，抽搐、意识障碍、甚至昏迷等。

有机磷农药中毒的诊疗及护理有机磷农药中毒，是指接触或口服有机磷杀虫剂后，引起一组中毒性急性病症。

有机磷农药包括对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷、敌敌畏、敌百虫、乐果等。

【主要表现】(1)病史：有接触或口服有机磷农药史。

(2)症状体征：有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、呼吸困难、抽搐、意识不清，甚至昏迷、口唇发绀、大小便失禁、呼吸衰竭、血压下降等。

(3)辅助检查：轻度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的70%左右；中度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的50%左右；重度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的30%以下。

呕吐物中可检出有机磷，尿中可检出有机磷分解物。

【治疗与护理】(1)脱离中毒环境：立即将患者脱离中毒环境，脱去被毒物污染的衣物，用清水冲洗污染部位。

(2)去除毒物：吞服中毒者立即用清水或生理盐水洗胃，反复洗至不再有有机磷气味为止。

洗胃后注人50%硫酸镁60毫升导泻，对昏迷患者可用硫酸钠代替。

(3)拮抗药：常用阿托品治疗，用药至阿托品化，阿托品化的标准：瞳孔散大、唾液分泌减少、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音减少或消失、意识障碍减轻。

(4)胆碱酯酶复活药：可酌情选用解磷定、氯磷定。

与阿托品合用有协同作用。

(5)对症处理：①保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。

②及时氧气吸人。

③维持循环功能，补充血容量。

④防治肺水肿、脑水肿，及时应用利尿药及脱水药。

⑤维持水、电解质与酸碱平衡。

(6)防治病情反复：早期洗胃不彻底及阿托品和复能剂停药过早或减量过快，可出现病情反复现象。

一旦出现病情反复，应再按急性中毒抢救。

(7)护理措施：①去除毒物，包括使患者脱离中毒环境、清水冲洗污染部位、反复洗胃等。

②保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，及时氧气吸人。

③用药护理，积极协助医生实施各种治疗措施。

④昏迷患者的护理，躁动不安时加床栏，防止坠床；去枕平卧，头偏向一侧；抽搐者用牙垫置于两齿之间，防止咬伤舌部；每2~3小时翻身1次，预防压疮发生；按医嘱给予鼻饲或静脉高能营养，维持水、电解质平衡。

有机磷中毒诊疗常规.txt精神失常的疯子不可怕，可怕的是精神正常的疯子！前五病种诊疗规范-有机磷中毒消化科前五病种诊疗规范急性有机磷中毒诊疗急性有机磷中毒，经口服中毒的潜伏期约5－10分钟，首发症状有恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。

经皮肤吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。

临床表现：1毒蕈碱样症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、大小便失禁、严重者出现肺水肿。

2烟碱样症状，肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者呼吸肌麻痹、呼吸困难、发绀缺氧死亡。

3中枢神经系统症状，头晕、头痛、烦燥不安、神志淡漠、神志不清、癫痫样抽搐。

4心血管表现，早期可出现心率快、血压高，严重者可出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律失常。

急性中毒病程发展可分为三个时期：急性胆碱能危象有机磷大量吸收中毒，周围血中及脑内胆碱酯酶抑制产生的急性中毒症状，短期内表现为反应低下、昏迷、呼吸急促、呼吸不规则。

主要是由于脑内乙酰胆碱蓄积，直接使中枢神经细胞突触间传导阻滞；加之脑水肿和肺水肿，造成呼吸中枢的直接和间接抑制。

是早期死亡的主要原因。

中间综合征(intermediate myasthenic syndrome,IMS) 一种以肌无力为突出表现的综合征，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端肌、Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。

此时有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。

IMS均在M样受体症状完全消失、阿托品化后不同时间出现，多在急性胆碱能危象缓解后发生。

迟发神经毒性此毒性主要表现为周围神经病所致肌麻痹，但中枢神经元也可有类似病变。

动物试验以鸡最敏感，但人比鸡更敏感。

我国调查，发生此毒性最高的品种为甲胺磷，发生率高达10%以上，主要见于经口重度中毒病例。

轴索能量代谢障碍是发生此毒作用的关键，已明确钙调激酶Ⅱ和神经细胞骨架蛋白磷酰化，导致轴索变性坏死，继之脱髓鞘致肌麻痹，肌麻痹下肢甚于上肢，远端甚于近端，运动受损甚于感觉，发病约于中毒后的6～14天。