痛风
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痛风是怎么回事痛风(gout)是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引致组织损伤的一组疾病。
临床特点是:高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形,以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。
多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的“痛”,很快1-7天痛像“风”一样吹过去了,所以叫“痛风”。
40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。
由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。
一般发作部位为大拇指关节,踝关节,膝关节等。
长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例。
急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒。
痛风初期,发作多见于下肢。
痛风可以出现肾脏损害。
据统计,痛风病人20 % —25 %有尿酸性肾病,而经尸检证实,有肾脏病变者几乎为100 %。
它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
痛风各期的症状1、急性发作期的痛风病症状:发作时间通常是下半夜。
该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指,手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红,伴有剧烈疼痛。
使用显微镜观察,会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。
就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。
请注意,发病期的血尿酸由于已经生成沉淀,所以尿酸值比平时最高值低2、间歇期的痛风病症状:该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。
所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期,一般为几个月至一年。
如果没有采用降尿酸的方法,发作会频繁,痛感加重,病程延长。
痛风知识摘要痛风是一种由尿酸盐结晶沉积在关节和其他组织中引起的炎性关节疾病。
本文档详细介绍了痛风的临床表现及特征、常用术语解释、病理全过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、如何与其他疾病进行鉴别诊断、治疗及预防等内容。
文档旨在为医学生和患者提供全面的痛风知识。
目录1.引言2.痛风的临床表现及特征o急性痛风性关节炎o间歇期o慢性痛风性关节炎3.常用术语解释4.病理全过程5.病因和发病机制6.痛风的类型及其概念o原发性痛风o继发性痛风7.并发症及其概念8.详细诊断方法及其确诊标准9.鉴别诊断10.治疗及预防11.总结1. 引言痛风(Gout)是一种由尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积引起的代谢性疾病。
痛风的主要特征是急性和慢性的关节炎发作,其症状包括剧烈的关节疼痛、红肿和功能障碍。
痛风主要影响中老年男性,但近年来女性发病率也有所上升。
本文将详细介绍痛风的核心概念和系统知识。
2. 痛风的临床表现及特征痛风的临床表现多样,主要包括急性痛风性关节炎、间歇期和慢性痛风性关节炎。
急性痛风性关节炎•特点: 突发性剧烈关节疼痛,常在夜间发作。
受累关节红肿、发热、极度触痛,常见于大脚趾(跖趾关节)。
•案例: 一名55岁男性患者,凌晨突然出现右脚大脚趾剧烈疼痛,关节红肿热痛,无法行走。
诊断为急性痛风性关节炎。
间歇期•特点: 急性发作后症状完全消失,进入无症状的间歇期。
间歇期的长短不定,可持续数月甚至数年。
•案例: 前述患者在急性发作后症状缓解,数月内无任何不适,但仍需控制饮食和监测尿酸水平。
慢性痛风性关节炎•特点: 反复发作导致关节永久性损伤和变形,形成痛风石(尿酸盐结节)。
•案例: 一名60岁男性患者,患痛风多年,膝关节和肘关节出现多个痛风石,关节活动受限,X光片显示关节间隙狭窄和骨质破坏。
3. 常用术语解释•尿酸(Uric Acid): 嘌呤代谢的最终产物,主要通过尿液排出体外。
1、什么是痛风痛风分哪几种类型痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。
(你Q我:***伞无久久无吧而伞而)主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。
痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外,大都病因未明,并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。
继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。
某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类(阿司区林、对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继发性痛。
此外,酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略,我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。
2、痛风病情的发展过程分几期痛风是终生性疾病,它的病情发展全过程可以分为以下四期:(1)高尿酸血症期:又称痛风前期,在这一期病人可无痛风的临床症状,仅表现为血尿酸升高。
(2)痛风早期:此期由高尿酸血症发展而来。
突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。
在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常,亦不遗留功能损害,但可以反复发作。
此期一般皮下痛风石的形成,亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成,肾功能正常。
(3)痛风中期:此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤,使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍,形成慢性痛风性关节炎。
可出现皮下痛风石,也可有尿酸性肾病及肾结石的形成,肾功能可正常或轻度减退。
(4)痛风晚期:出现明显的关节畸形及功能障碍,皮下痛风石数量增多、体积增大,可以破溃出白色尿盐结晶。
尿酸性肾病及肾结石有所发展,肾功能明显减退,可出现氮质血症及尿毒症。
痛风痛风又称“高尿酸血症”,嘌呤代谢障碍,属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以[1]钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
1疾病概述痛风又称“高尿酸血症”,是人体嘌呤代谢障碍引起的,属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,致使人体尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当人体血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
尿酸属于体内垃圾,提示有痛风的危险过度的饮食不当,例如饮酒,肝、肾功能不好的患者会引起尿酸高,轻度偏高不会有什么特殊的不适症状,一旦形成痛风结石沉积于体内关节等处,对于生活和身体的质量都会下降,建议忌烟忌酒,低盐低脂饮食,可适当锻炼。
必要时可使用御农降酸茶,采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物,保证了其纯度与浓度,无任何西药成分,平均可以降尿酸50-80。
1.简介多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的”痛“,很快1-7天痛像”风“一样吹过去了,所以叫”痛风“。
40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。
2临床表现可有阳性家族史,30岁以上男性多见。
1.急性痛风性关节炎:多夜间及淩晨突发,受累关节以拇趾及第一曋汗亟诙嗉,亦可累及踝、手、腕、膝、肘关节等,关节红肿热痛,活动受限,1-2周内可完全缓解。
常因饮酒过量、高嘌呤饮食、手术、创伤、急性感染及用塞秦类利尿剂等诱发。
2.慢性痛风性关节炎:急性痛风性关节炎6个月至2年内复发,常累及多个关节,发展为慢性关节炎,导致关节肿大、畸形和功能障碍。
痛风的名词解释痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病,主要表现为关节痛、红肿和炎症。
尿酸是身体新陈代谢产生的一种废物,正常情况下由肾脏排出体外。
然而,当尿酸的生成过多或排出功能受损时,就会导致尿酸在体内积聚,形成尿酸结晶。
痛风通常发生在中年人,男性发病率较高。
它被认为是与饮食、体重、基因等多种因素相关的疾病。
高嘌呤食物是痛风发作的重要诱因之一。
嘌呤是一种存在于食物中的化合物,尤其是在动物内脏、海鲜、红肉和酒精中含量较高。
当身体摄入过多的嘌呤时,肠道中的消化酶会分解嘌呤,生成尿酸。
过多的尿酸无法完全排出体外,就会在关节内沉积,引起炎症反应。
痛风最常见的症状是急性关节炎,通常发生在大脚趾的关节,也可能累及脚踝、膝盖、手腕等关节。
患者会感到剧烈的疼痛,关节肿胀和发红。
这种急性发作常伴随着发热、寒战和全身不适。
痛风发作的时间较短,一般在数天内缓解,但如果不加以处理和控制,它可能会变成慢性痛风。
除了急性关节炎,慢性痛风还可能引发尿酸石的形成,这是由于尿酸结晶沉积在肾脏中形成结石。
尿酸结石的症状包括血尿、尿频和下腹痛。
长期的尿酸结晶沉积还有可能导致关节破坏和变形,严重影响患者的生活质量。
治疗痛风的关键是控制尿酸水平。
一方面,患者可以通过改变饮食习惯来减少尿酸的产生。
建议避免过多的高嘌呤食物,如内脏和海鲜,限制酒精摄入也是必要的。
另一方面,药物治疗也是必要的,特别是对于尿酸排泄功能受损的患者。
药物治疗包括两方面:一是降低尿酸生成的药物,如利尿剂和嘧啶类药物;二是促进尿酸排泄的药物,如别嘌醇和丙磺舒。
医生会根据患者的具体病情和尿酸水平制定个性化的治疗方案。
预防是痛风管理的另一个重要方面。
除了合理的饮食控制和体重管理外,适量的运动也对预防痛风发作有益。
运动可以促进新陈代谢,提高尿酸的排泄,同时有助于控制体重,减少尿酸的生成。
总之,痛风是由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病,表现为关节炎、尿酸结石等症状。
为了有效管理痛风,我们需要做到合理饮食、控制体重,并根据医生建议采取药物治疗。
痛风,是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的疾病,以高尿酸血症为临床特点,以及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏,引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。
主要分为原发和继发性:(1)原发性:由原发性高尿酸血症引起的痛风即为原发性痛风,多见。
常伴有血脂代谢异常、肥胖、糖尿病、原发性高血压、冠心病和动脉硬化等,属于遗传易感性疾病。
(2)继发性:由于肾脏疾病、血液病及某些药物等多种原因导致的高尿酸血症所致。
核酸→核苷酸→磷酸、核苷或脱氧核苷→戊糖(核糖、脱氧核糖)、碱基(嘌呤、嘧啶)人体内核苷酸主要由机体的细胞自身合成,少量由食物获得,因此核苷酸不属于营养必需品。
其中嘌呤和嘧啶在消化道内,主要被分解而排出体外,则食物来源的嘌呤和嘧啶碱很少被机体利用,而起作用的主要是由机体自身合成,体内嘌呤核苷酸主要有两条途径合成:(1)从头合成途径:是主要的合成途径,主要利用磷酸核糖、氨基酸(甘氨酸、天门冬氨酸和谷氨酰胺)、一碳单位及CO2等为原料,经过一系列酶促反应而合成,在胞液中合成(如肝组织),可分为两阶段:首先合成次黄嘌呤核苷酸(IMP),然后通过不同途径分别生成腺嘌呤(AMP)和鸟嘌呤(GMP)。
(2)补救合成:利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷,经过简单的反应过程来合成,如脑、骨髓。
嘌呤核苷酸在酶的催化下,脱去磷酸成为嘌呤核苷,进一步催化下转变为嘌呤,两者又可经水解、脱氨及氧化作用生成尿酸。
这一过程主要在肝脏、小肠和肾脏中进行,正常情况下,生成和分解应处于相对平衡状态,所以尿酸的生成与排泄也恒定,当体内核酸大量分解(如白血病、恶性肿瘤等)或摄入高嘌呤食物时,血中尿酸水平升高超过480umol/L时,尿酸盐将饱和而形成结晶,沉积于关节、软组织、软骨及肾脏等处,导致关节炎、尿路结石和肾炎等。
高尿酸血症的形成:(1)尿酸生成增多:饮食中摄入过多含有嘌呤的食物或嘌呤合成过程中酶的缺陷导致尿酸生成增多。
痛风的原因、症状及防治一、痛风的原因:痛风是因尿酸蓄积在体内而发生高尿酸血症时,尿酸盐结晶析出在关节腔或身体其他组织而所引起的疾病。
1、原发性痛风多与遗传有关。
40%~80%的患者有家族史,并与肥胖、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、高凝血症等有密切关系。
2、继发性痛风则与肾脏病、血液病或药物、高嘌呤食物有关。
高尿酸血症的发生常因尿酸增多及排泄尿酸减少所致。
由于摄入过多嘌呤食物而诱发痛风发作,出现尿酸盐结晶、沉积所产生反应性关节炎或痛风石。
性激素、温度及体内酸碱度可影响游离尿酸增多。
随着经济的发展和生活方式的改变,痛风的发病率逐年上升,而且男性发病明显高于女性,男女之比约20:1。
高发年龄为中老年,40岁为高峰。
二、痛风的症状(痛风临床表现分为)及痛风发作的诱因:1、无症状期。
病人仅有血尿酸持续增高或波动性增高,而无临床表现。
从血尿酸增高至出现症状的时间可长达数年,十多年,有些甚至终生不出现症状。
2、急性关节炎期。
病人常在半夜突然起病,因关节疼痛而惊醒。
初为单侧关节炎,偶有双侧或先后发作,以拇趾关节为多见,其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其他关节,病情反复,可发展为多关节炎,出现红、肿、热、痛和活动受限,大关节腔亦可有渗出,显有发热、疲倦、厌食、头痛、白血球增高,血沉加快,1-2周后症状缓解。
间歇期数月或数年,亦有不再发作,多数在一年内复发。
开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节,若未经治疗可持续数周.最后局部症状和体征消退,关节功能恢复.无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短.如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性关节畸形.手足关节经常活动受限;在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累.粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积.手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块.环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管.急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆.轻度外伤、受寒、劳累、感染、关节创伤、手术、暴食高嘌呤食物或过度饮酒、疲劳、情绪紧张、精神刺激等都可能成为诱发因素。
痛风1疾病分类痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风指在排除其他疾病的基础上,由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起;继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
2病因与发病机制1.原发性高尿酸血症和痛风:由先天性嘌呤代谢障碍引起,其发病机制有以下两个方面:1)多基因遗传缺陷引起的肾小管尿酸分泌功能障碍,尿酸排泄减少,导致高尿酸血症。
2)嘌呤代谢酶缺陷,如磷酸核糖焦磷酸合酶(PRS)活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷、腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可导致尿酸增高。
前三种酶缺陷属于X伴性连锁遗传,后者可能为多基因遗传。
痛风患者中因尿酸生成增多所致者仅占10%左右,大多数均由尿酸排泄减少引起。
2.继发性高尿酸血症和痛风:主要病因有:1)某些遗传疾病,如I型糖原累积病、Lesch-Nyhan综合征;2)某些血液病,如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、及恶性肿瘤化疗或放疗后,因尿酸生成过多致高尿酸血症;3)慢性肾病,因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高;4)药物如呋塞米、利尿酸、吡嗪酰胺、阿司匹林等均能抑制尿酸排泄而引起高尿酸血症。
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1. 原发性痛风:多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
痛风的诊断和治疗方法痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的疾病,主要特点是慢性关节炎和尿酸盐沉积在关节周围组织中形成痛风石。
本文将重点讨论痛风的诊断和治疗方法,以帮助读者更好地了解和应对这一疾病。
一、痛风的诊断方法1. 病史和症状分析在痛风的诊断中,医生首先会详细询问病史以及关节疼痛的具体症状。
痛风主要表现为急性关节炎,患者常感觉到突发的关节疼痛、红肿、发热等症状,尤其是在夜间或清晨醒来时。
此外,痛风还可能伴随尿酸结晶病灶的形成,如尿酸肾结石、痛风石等。
2. 实验室检查为了明确诊断,医生通常会要求患者进行实验室检查,包括血尿酸测定和关节液检查。
血尿酸测定是常见的诊断手段,可以帮助判断尿酸代谢是否异常。
同时,关节液检查可以进一步确认是否存在痛风病变,通过检测关节液中的尿酸结晶和白细胞计数来判断。
3. 影像学检查影像学检查对于痛风的诊断也具有重要意义。
通过X线、CT、MRI等检查方法,医生可以观察到关节的病理改变,如关节间隙收窄、软骨破坏等。
影像学检查有助于进一步确认痛风病变的程度和范围。
二、痛风的治疗方法1. 缓解急性发作对于痛风急性关节炎发作,医生常常会给予非甾体类抗炎药(NSAIDs)来缓解疼痛和炎症。
此外,适当休息和关节冷敷也可以帮助减轻疼痛。
2. 控制尿酸水平对于慢性痛风患者,控制尿酸水平是治疗的关键。
医生可以根据患者的情况开具药物来降低尿酸水平,如利尿剂、尿酸酶等。
此外,改变饮食结构、限制高嘌呤食物的摄入也是非常重要的。
3. 预防痛风石形成痛风石是痛风的并发症之一,可以通过药物治疗来预防其形成。
常用的药物包括尿酸合成抑制剂和尿酸排泄促进剂等。
此外,保持充足的水分摄入和适当运动也有助于预防痛风石的形成。
4. 个体化治疗每个痛风患者的情况都可能有所不同,因此个体化治疗非常重要。
医生会根据患者的年龄、性别、病情严重程度等因素,制定相应的治疗方案,并定期进行随访和调整。
总结:痛风的诊断和治疗方法离不开详细的病史分析、实验室检查和影像学检查。
痛风已不是中年男士专属的痛,关于痛风的详细科普痛风是生活中常见的一种内分泌疾病,随着生活水平的不断提高、饮食结构逐渐多样化、越来越多致病物质出现在人们的生活中,痛风的发病人群已经逐渐扩大,不再是中年男士专属的病症,近年来年轻群体的痛风发病率呈上升趋势。
大部分人只知道尿酸过高及高嘌呤的食物会引发痛风,但这只是引发痛风的一部分原因,只有充分的掌握痛风的具体发病原因、早期的症状表现、常见的治疗手段等才能做好痛风患者的日常生活护理,改变其生活方式预防痛风的发作,并且在痛风发作时及时采取治疗措施,尽早控制病情发展,避免对患者身体产生进一步影响。
现通过本文介绍痛风的相关知识,希望能够对大家有所帮助。
一、什么是痛风?痛风是一种由于长期血尿酸增高引起的嘌呤代谢紊乱综合疾病,具有发作快、症状紧急的特点,会使患者出现痛风性关节炎,甚至会导致其肾功能、心脑血管功能出现损伤。
其临床特点主要是由于体内尿酸过高或肾脏排出尿酸功能降低所导致的高尿酸血症以及痛风性关节炎、关节畸形等。
患者身体局部会出现红肿、发热的症状,常见的发病群体是四十岁以上的中年人,其中男性群体的发病率远高于女性群体的发病率,男女比例大概在50:1,并且以肥胖人群为主。
所以,在日常生活中要注意控制尿酸水平,定期体检可以提早发现痛风的隐匿风险并且及时进行预防。
二、痛风是怎么来的?(一)工作生活压力过大在当前社会环境下,每个人都在拼命地工作、挣钱,虽然生活水平逐渐提升,但是人的精神压力和身体负担也在逐渐增大,高强度的工作和忙碌的生活使身体长期处于劳累、疲惫的状态下,大部分人的生活作息不规律经常熬夜,导致身体内分泌紊乱、代谢异常,进而造成嘌呤增加、尿酸无法正常代谢出体外的情况发生,长此以往就会诱发痛风。
(二)、饮食结构不合理日常生活中常见的痛风大部分是由于饮食结构不合理所引起的发作。
长期吃高油、高脂肪、高蛋白的食物会使人体对脂肪、蛋白、嘌呤的代谢降低出现紊乱,引发血尿酸浓度增加,但身体无法将其正常排出的现象,当尿酸值上升到一定地步时,就会造成痛风发作。