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临床血液检验是临床实验室的重要组成部分，包括血常规、凝血功能、血液生化等多项检查。
以下是一些可能的考点：
1.血常规：包括红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白、血小板等指标的测定。
需要
掌握这些指标的正常范围、临床意义以及异常情况的处理。
2.凝血功能：包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋
白原等指标的测定。
需要掌握这些指标的正常范围、临床意义以及异常情况的处理。
3.血液生化：包括血糖、血脂、肝功能、肾功能等指标的测定。
需要掌握这些指标
的正常范围、临床意义以及异常情况的处理。
4.血涂片检查：包括红细胞形态、白细胞形态、血小板形态等的检查。
需要掌握正
常和异常形态的特征以及其临床意义。
5.红细胞沉降率（ESR）：用于检测炎症、感染、肿瘤等疾病。
需要掌握其正常范
围、临床意义以及异常情况的处理。
以上是一些可能的考点，具体的考点还需要根据教材和课程要求来确定。
临床血液学检验Ⅰ、血液一般检验----红细胞系统一、红细胞生成起源二、红细胞及血红蛋白增多1、男：RBC>6.0×1012/L,Hb>170g/L女：RBC>5.5×1012/L,Hb>160g/L2、红细胞及血红蛋白增多的【临床意义】⑴、相对增多：血浆容量减少血液浓缩⑵、尽对增多①继发性：非造血系统疾病，要紧环节是EPO增多代偿性增加：血氧饱和度低，组织缺氧所致生理性：新生儿、高原居民病理性：慢性心肺疾病、异常血红蛋白病非代偿性增加：无血氧饱和度低和组织缺氧肿瘤和肾病所致：肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、子宫肌瘤、肾盂积水、多囊肾等②原发性：真性红细胞增多症三、红细胞及血红蛋白减少1、贫血：男<120g/L,女<110g/L贫血程度：轻度：>90g/L中度：90-60g/L重度：60-30g/L极重度：<30g/L2、红细胞及血红蛋白减少的【临床意义】⑴、生理性减少：婴幼儿〔生长发育迅速〕，妊娠中、后期〔血容量增加，血液稀释〕，老人〔骨髓造血减少〕⑵、病理性减少①生成减少骨髓造血障碍造血干细胞异常：再障骨髓浸润：急性白血病等缘故不明或多种机制：慢性感染、肿瘤、肝病、内分泌病等伴发的贫血细胞分化和成熟障碍DNA合成障碍：巨幼细胞贫血血红蛋白合成障碍血红素合成障碍：IDA珠蛋白合成障碍：海洋性贫血②破坏过多红细胞内在缺陷〔遗传性〕：遗球、红细胞酶缺陷的溶贫、珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病、PNH 红细胞外在缺陷〔获得性〕：免疫性、机械性③失血急性失血慢性失血四、网织红细胞〔reticulocyte〕【定义】网织红细胞是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质。
用煌焦油蓝或新亚甲蓝进行活体染色，这些嗜碱性物质被凝聚沉淀并着色，在胞浆中呈现蓝色细颗粒状，颗粒间又有细丝状联缀而构成网状结构，故称网织红细胞。
临床血液学检验技术浓缩重点试卷出题重点[P.4]造血干细胞[名解]造血干细胞:是由胚胎干细胞发育而来，通过造血微环境及造血因子等的诱导，分化为各系祖细胞，又进一步增殖、分化、发育、成熟为各系列血细胞。
造血干细胞具有高度自我更新(自我复制)及多向分化这两个最基本的特征，是机体赖以维持正常造血的主要原因。
[P.6]造血调控的研究/造血干细胞的调控/包括造血细胞的增殖分化机体通过造血调控机制调控造血干细胞的增殖与分化（和凋亡），以维持体内各类细胞数量和比例的相对恒定，从而保证生命活动中机体对各类血细胞的需要。
[名解]造血调控:是一个复杂的过程，是造血细胞与造血微环境相互接触，通过与微环境中间质细胞、细胞因子相互作用，并通过不同的信号转导通路启动或关闭一系列的基因，实现对造血细胞增殖、分化与凋亡的调控。
1966 年，骨髓间充质干细胞被科学家所认识，发现其对造血的调控是通过旁分泌和直接作用实施的。
[P.9]造血器官/什么是造血器官/肝脏造血/出生后的造血器官/造血微环境包括哪几个？（一3，二，三）[名解]造血器官:能够生成并支持造血细胞分化、发育、成熟的组织器官称为造血器官。
1.肝脏造血:「造血时间」人胚6周至第7个月。
「造血特点」产生第二代幼红细胞，4个月时可形成粒细胞。
此期造血大约在人胚发育的第6周开始，至第7个月结束。
肝脏造血的发生是由卵黄囊血岛产生的造血干细胞(HSC)随血流迁移到肝脏后而引发的。
在胚胎第6周，造血干细胞随血流迁入肝脏，在肝内增殖形成造血组织灶。
胚胎3~6个月，肝脏是主要的造血场所。
此期造血特点主要是以生成红细胞为主，约90%的血细胞为有核红细胞，仍然为巨幼型红细胞，但形态很快趋于正常。
不再合成Hb-Gower1和Hb-Gower 2.主要合成胎儿血红蛋白F(HbF)，此为第二代幼红细胞。
胚胎4个月以后的脸肝才有粒细胞生成。
在肝胜造血的同时，造血干细胞也经血流进入胸腺、脾和淋巴结，在这些器官相继发生造血。
临床血液学检验1.骨髓造血:骨髓的造血细胞大部分来源于肝脏，部分来源于脾脏。
骨髓是产生红细胞，粒细胞和巨核细胞的主要场所，骨髓也产生淋巴细胞和单核细胞，因此骨髓不仅是造血器官，同时也是一个中枢淋巴器官。
2.髓外造血:正常情况下，胎儿出生2个月后，骨髓以外的组织如肝、脾、淋巴结等不再制造红细胞、粒和血小板，但是在某些病理情况下，这些组织又可重新恢复其造血功能，称为髓外造血。
3.血细胞的分化是指分裂后产生新的子细胞在生物学性状上产生了新的特点，即通过特定基因的表达合成了特定的蛋白质，与原来的细胞有了质的不同。
这种分化过程是不可逆的，是血细胞失去某些潜能同时又获得新功能的过程。
4.血象和骨髓象检验是诊断血液系统疾病、观察疗效及病情的重要手段之一。
5.粒细胞系统包括原始粒细胞、早幼粒细胞、中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆状粒细胞和分叶核粒细胞，粒细胞是由于胞质中常有许多颗粒而得名的。
颗粒从II型原始粒细胞开始出现，称为非特异性颗粒（又称为A 颗粒、嗜天青颗粒、嗜苯胺蓝颗粒），从中幼粒细胞开始出现特异性颗粒（即S颗粒），S可以有三种:中性颗粒、嗜酸性颗粒及嗜碱性颗粒。
6.早幼粒细胞其胞体直径12～25um,较原始粒细胞大。
7.骨髓穿刺:最为理想的穿刺部位是髂骨上棘（包括髂骨前、髂骨后上棘）8.骨髓取材情况判断:（1）取材满意:a.抽吸骨髓液时，患者感到有瞬间的酸痛感（有的患者无这种感觉）；b.抽出的骨髓液中有较多的黄色小粒（多为骨髓小粒，有的是脂肪）；c.显微镜下涂片中可见较多骨髓特有细胞:幼稚粒细胞、有核红细胞、巨核细胞、浆细胞、造骨细胞、破骨细胞、脂肪细胞、肥大细胞、组织细胞、吞噬细胞等；d.中性杆状核粒细胞/分叶核粒细胞比值大于外周血中性杆状核粒细胞/分叶核粒细胞比值，有核细胞数大于外周血有核细胞数。
（2）取材失败（即骨髓稀释）:如抽吸骨髓液时混进血液，称为骨髓部分稀释；如抽出的骨髓液实际上就是血液，称为骨髓完全稀释。
临床血液学检验第六次作业1、BT、APTT、PT、TT分别代表什么试验？意义是什么？答：BT是出血时间试验，意义为①BT缩短：某些严重高凝状态；心梗、脑梗、DIC高凝期；②BT延长：血小板明显下降＜50×109/L；血小板功能异常，血小板无力症或药物影响（如阿司匹林、潘生丁）；毛细血管壁异常，维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症、血管性假性血友病（VWD）、DIC；③BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响。
APTT是凝血酶原时间，意义为①与CT实验意义相同；②延长主要检测内源性凝血途径的凝血因子缺陷（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、血友病甲、乙、丙）；其次检测第二、三阶段因子，如凝血酶原、纤维蛋白酶原下降；严重肝病、DIC；循环中抗凝物质增多；普通肝素应用的首选监测指标。
③缩短见于高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）。
PT凝血酶原时间，意义为①检测外源性凝血因子由无缺陷较为敏感的筛检试验，也是监测口服抗凝剂量的有效监测指标；②PT延长，超过正常对照3s以上或PTR超过参考值范围即为延长。
主要见于：先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺乏（Fg＜500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症；获得性凝血因子缺乏，如DIC、原发性纤溶亢进症、阻塞性黄疸和维生素缺乏、循环抗凝物质增多。
③PT缩短，先天性FⅤ增多；DIC早期；口服避孕药。
④口服抗凝药的监测：INR为2-4小时为口服抗凝药治疗时剂量适中。
TT是血浆凝血酶时间，意义为①延长表示低（无）或者异常纤维蛋白血症。
肝素样物质存在，纤溶亢进。
②作为溶栓治疗的检测指标。
时间控制在1.5-2.5倍（和APTT联用）。
2、FDPs、3P和D-二聚体实验的临床意义是什么？答：①FDPs阳性或增高见于原、继发性纤溶、DIC、血栓形成及溶栓等。
作为筛查试验的指标之一，具有较高的灵敏度。
②DD是继发性纤溶的标志。
在继发性纤溶（如DIC）为阳性；在原发性纤溶为阴性。
髓外造血：正常情况下，胎儿出生两个月后，骨髓外组织如肝，脾，淋巴结等不再制造红细胞，粒细胞和血小板，但是在某些病理情况下，这些组织又可重新恢复其造血功能，称为髓外造血（EH）。
常见于儿童。
髓外组织无骨髓—血屏障结构，幼稚细胞不经筛选即可进入外周血循环，故常可导致相应器官肿大。
骨髓穿刺禁忌症：1.有出血倾向或凝血时间明显延长者不宜做，如为了明确疾病诊断也可做，但完成穿刺后必须局部压迫止血5—10min。
而严重血友病患者禁忌。
2.晚期妊娠的妇女做骨髓穿刺时应慎重。
有核细胞计数结果计算1.百分比：百分比是指有核细胞的百分比（ANC）。
在某些白血病中，还要计算出非红系细胞百分比（NEC）：指去除有核红细胞，淋巴细胞，浆细胞，肥大细胞，巨噬细胞外的有核细胞百分比。
2. 计算粒红比值（G/E）：指各阶段粒细胞百分率总和与各阶段有核红细胞百分率总和之比。
四．正常骨髓象特点：见书P61表4—10健康成人骨髓象特点。
五．铁染色1.原理：健康人骨髓中的铁主要存在于骨髓小粒和幼红细胞中。
在酸性环境中与亚铁氰化钾作用，形成普鲁士蓝色的亚铁氰化铁沉淀，定位于含铁的部位。
2.正常血细胞的染色反应：1）细胞外铁：观察骨髓小粒中的铁，呈弥散蓝色、颗粒状、小珠状或块状。
根据骨髓小粒中铁的存在方式及量将细胞外铁分为（一）、（+）、（++）、（+++）、（++++）。
2）细胞内铁：观察100个中幼红细胞和晚幼红细胞计算出铁粒幼红细胞的百分比。
铁粒幼红细胞是指胞质中出现蓝色铁颗粒的幼红细胞，根据蓝色铁颗粒多少、粗细分为I型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型及环形铁粒幼红细胞。
环形铁粒幼红细胞是指幼红细胞胞质内蓝色在6颗以上，围绕核周二分之一以上者。
成熟红细胞中出现铁颗粒称为铁粒红细胞。
过氧化物酶染色（POX）临床意义：过氧化物酶染色是临床最常用和最有价值的鉴白血病类型的细胞化学染色方法。
主要用于急性淋巴细胞白血病（ALL）与急性非淋巴细胞白血病（ANLL）的鉴别。
1.髓外造血:正常情况下,胎儿出生2个月后,骨髓以外得组织如肝、脾、淋巴结等不再制造红细胞、粒细胞与血小板,但就是在某些病理情况下,这些组织又可重新恢复其造血功能,称为髓外造血。
2.骨髓穿刺临床应用范围:适应症与禁忌症适应症:出现不明原因得外周血细胞数量及成分异常;出现不明原因发热、肝大、脾大、淋巴结肿大等;出现不明原因骨痛、骨质破坏、肾功能异常、黄疸、紫癜、血沉明显增加等;血液系统疾病定期复查,化疗后得疗效观察;其她,比如骨髓活检、造血干细胞培养、骨髓移植。
禁忌症:有出血倾向或凝血时间明显延长者不宜做,严重血友病患者禁忌;晚期妊娠得妇女做骨髓穿刺时应慎重3.骨髓穿刺部位:髂骨后上棘(首选)、胸骨、胫骨;抽取量:0、2-0、3ml4.骨髓细胞学检验⑴低倍镜观察:判断骨髓细胞涂片质量、判断骨髓增生程度、巨核细胞计数并分类、全片观察有无体积较大或成堆分布得异常细胞⑵油镜观察:有核细胞计数并分类:①计数得部位:骨髓渣周或体尾交界处红细胞单个排列开得部位②计数得数目:至少200个有核细胞③计数顺序:从左到右或从上到下呈s走势,避免重复计数④必要时分类计数25个巨核细胞;观察内容:包括粒细胞、红细胞、巨核细胞、淋巴细胞、浆细胞等得细胞形态及增生程度。
⑶结果计数:计数各系统细胞总百分比及各阶段细胞百分比(一般情况下,百分比就是指有核细胞得百分比ANC。
在某些白血病中,还要计算出非红系细胞百分比NEC,就是指除有核红细胞、淋巴、浆、肥大、巨噬细胞外得有核细胞百分比);计算粒红比(2-4:1);计算各阶段巨核细胞百分比或各阶段巨核细胞得个数1.健康人体骨髓象特点:粒红比值2-4:1;粒细胞系统占40%-60%;红细胞系统占15%-25%2.细胞化学染色检验:⑴铁染色:骨髓中得铁在酸性环境下与亚铁氰化钾作用下,形成普鲁士蓝色得亚铁氰化铁沉淀定位于含铁得部位。
细胞外铁:反映体内贮存铁,主要存在于骨髓小粒得巨噬细胞中;细胞内铁:指存在于中幼红细胞、晚幼红细胞及红细胞中得铁。
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临床血液学检验主要内容
临床血液学检验主要内容包括以下几项：
1. 红细胞、白细胞和血小板的数量、生成动力学、形态学和细胞化学等的检验。
2. 止血功能、血栓栓塞、抗凝和纤溶功能的检验。
3. 溶血的检验。
4. 血型鉴定和交叉配血试验等。
5. 造血功能、免疫系统、肝脏代谢等放置的状况。
6. 炎症标志物，如白细胞计数、C反应蛋白、红细胞沉降率等。
这些指标能够体现人体是否处于炎症状态，如感染、疾病反应等。
7. 血液凝集功能检查，包括凝血酶原时间、部分凝血活酶时间等指标，评估人体止血机制是否合理、血液流变学是否正常。
8. 病毒感染指标，如各种病毒的血清学指标，如HIV、乙肝病毒、C型肝炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒等。
9. 肝功能相关检查，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素等指标，了解人体肝脏的代谢功能，如肝功能是否正常、肝脏是否受损等。
这些检验可以提供关于人体生理状态和健康状况的信息，有助于疾病的诊断和治疗。
第十章白细胞检验的临床应用二、名词解释1. 白血病：2. 急性白血病：3..急性白血病复发：4. 部分缓解：5. 微量残留白血病：6. 柴捆细胞：7. 非红系计数：。
8. 白细胞不增多性白血病：9. MICM分型：10. FAB分型：11．Ph染色体12．全髓白血病13．无效性红细胞生成14．尿本-周蛋白15．类白血病反应16．R－S细胞17．反应性组织细胞增多症18、M蛋白19、重链病20、类脂质沉积病21、血清β2-微球蛋白三、问答题1. FAB分型中的急性淋巴细胞白血病三种亚型的形态特点各如何？2．我国急性髓细胞白血病的诊断标准（1986年天津会议）是什么？3．急性白血病的完全缓解标准是什么?4．根据细胞系列将急性白血病分为哪两大类？细胞免疫分型时所用的一线单抗和二线单抗各有哪些？5．M3的实验室检查主要特点有哪些？6．慢性粒细胞白血病加速期的诊断要点。
7．慢性淋巴细胞白血病的临床分期及其标准。
8．简述霍奇金氏淋巴瘤诊断时需要进行的检查及其鉴别诊断。
9．试述国内多发性骨髓瘤的诊断标准。
10．试述原发性血小板增多症与继发性血小板增多症的鉴别要点。
11．什么叫嗜酸性粒细胞增多症？其程度如何区分？答案二、名词解释1．是一组起源于造血干细胞恶性变的一种恶性肿瘤，其特点为骨髓中有不能控制的白血病细胞大量增生、分化成熟障碍、调亡减少，同时浸润其他组织和脏器，并进入外周血中。
主要临床表现有四大症状即贫血、发烧、出血及浸润。
2．指起病急、病程短，未经治疗其自然病程一般少于6个月的白血病，其骨髓髓中以原始及幼稚白血病细胞增生为主。
3．指以下三项中的任何一项即为复发，①骨髓中原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型（或原单核细胞+幼单细胞或原淋巴细胞+幼淋细胞）＞5％且＜20％，经过有效的抗白血病治疗一个疗程后仍为达到骨髓完全缓解；②骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型（或原单核细胞+幼单细胞或原淋巴细胞+幼淋细胞）＞20％；③骨髓外有白血病细胞浸润者。
4．原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型（原单核细胞+幼单核或原淋巴细胞+幼淋巴细胞）＞5%～≤20%或临床、血象中有一项未达到完全缓解标准者。
5．是指白血病患者经过化疗或骨髓移植后，达到临床和血液学完全缓解，但体内仍残留微量白血病细胞（估计约106～8个）的状态。
6．细胞胞浆中有多条棒状小体，从形态上似柴捆，呈束状交叉排列，因而得名，柴捆细胞主要见于M3。
7．指不包括淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞、巨噬细胞和幼红细胞的有核细胞计数8．外周血中白细胞数在15×109/L以下，细胞分类时白血病细胞有（但比例常较低）或无，故又称为非白血性白血病。
9．是指采用细胞形态学（M）、细胞免疫学（I）、细胞遗传学（C）和分子生物学（M）相结合，进行综合分析的一种白血病分型方法。
10．是1976年由法国（F）、美国（A）、英国（B）三国的七位血液学专家组成FAB协助组提出一种急性白血病分型方法，他们将急性白血病分为急性淋巴细胞细胞和急性髓细胞白血病，前者分为ALL1 、ALL2 、ALL3，后者分为M1～M6。
11、Ph染色体是CML的特征性标志。
绝大多数为典型的t（9；22）（q34；q11）易位，染色体易位使9q34上的C-ABL癌基因易位到22q11上的BCR区，形成BCR/ABL融合基因。
12、全髓白血病(Panmyelosis)是一种以骨髓红、白、巨核细胞三系同时异常增生为特征的急性非淋巴细胞白血病，亦有称为红白巨血症。
13．“无效性红细胞生成”是由于在DNA合成期细胞组分减少、死亡细胞组分增加，而祖细胞和早期细胞的增生正常甚至增加，致使骨髓增生亢进，但不能积累相应数量的成熟细胞。
14、在多发性骨髓瘤中，15％～20％患者的骨髓瘤细胞不合成完整的免疫球蛋白分子，只合成单克隆自由轻链，使其含量增加，在疾病初期，血清中的这些自由轻链可以通过肾小球滤过而被清除，而在肾小管中自由轻链被分解代谢，因而尿蛋白检测为阴性；轻链超过了肾小管重吸收的能力，尿液中可出现自由轻链，称为本周蛋白。
15、是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应，简称为类白反应。
典型血象表现为白细胞数显着增高，可有一定数量的原始和幼稚细胞出现，有时可以伴有贫血和血小板减少，类似白血病。
16、HL病变中真正的肿瘤细胞是R-S细胞及其变异性。
典型的R-S细胞为一直径15～45μm的巨细胞，胞浆较丰富，嗜双染性，形态双核，互相相似如同“镜影状”，如一对鹰眼，核圆形，染色质稀少，最突出者为各个核均有一个大而红染的包涵体样核仁，其边界清晰，其周围有空晕围绕，有时可见核仁两端为平头形。
17、反应曾称为病毒相关性噬血细胞综合征、感染相关性噬血细胞综合征。
后来发现除病毒细菌感染外，其他疾病也可并发噬血细胞增多，又称为噬血细胞综合征。
见于各种感染性疾病，包括病毒感染、细菌感染、真菌感染、利什曼原虫、立克次体等。
也可见于多种变态反应性疾病和恶性肿瘤。
18、多发性骨髓瘤常为单株浆细胞的前体细胞恶性增生，血清中出现此株单克隆浆细胞分泌的大量结构均一的免疫球蛋白或其亚单位，临床上称之为单克隆免疫球蛋白(M蛋白)。
异常蛋白质电泳后会形成异常浓集带，位于γ区内，但也可位于β或α2区内，而其它正常免疫球蛋白减少，呈现窄底的高峰。
19、重链病是恶性浆细胞病的一种，其特征是产生球蛋白的B细胞及浆细胞恶性增生伴有单克隆不完整(仅有重链而无轻链)免疫球蛋白合成与分泌。
根据其结构的不同，重链分为五种：γ、α、μ、δ和ε，分属IgG、IgA. IgM、IgD和IgE免疫球蛋白的重链。
但到目前为止仅发现前四种重链病。
本病的病因和发病机制尚不明了，推测与遗传因素及肠道慢性炎症刺激有关。
20、是一组遗传性类脂代谢紊乱性疾病，其发病是由于溶酶体中参与类脂代谢的酶不同程度缺乏引起导致鞘脂类不能分解，各种神经酰胺衍生物沉积于肝、脾、淋巴结、骨髓及中枢神经等全身各组织而引起各种疾病，大多有肝脾肿大、中枢神经系统症状及视网膜病变。
21、β2-微球蛋白是一种和HLA相关的细胞膜蛋白，正常情况下血浆中的β2-MG呈非结合性，浓度约为2mg／L。
在骨髓瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤时，血清水平可升高，可作为反映肿瘤负荷的一个指标。
三、问答题根据原淋巴细胞形态特点，将ALL分型三个亚型即：ALL1、ALL2ALL3，其特点详见下表：细胞学特征ALL1 ALL2 ALL3细胞大小小细胞为主，大小较一致大细胞为主，大小不一大细胞为主，大小较一致核染色质较粗，结构较一致较疏松，结构不一致细点状，结构一致核形规则，偶有凹陷、折叠不规则，常见凹陷、折叠较规则核仁小而不清，少或不见清楚，1或多个明显，1或多个，泡沫状胞质量少不一定，常较多较多胞质嗜碱性轻或中度不一定，有些较深蓝深蓝色胞质空泡不定不定常明显，呈蜂窝状（急性粒细胞白血病未分化型）骨髓中原粒细胞≥（NEC），早幼粒细胞很少，中幼粒以下各阶段细胞不见或罕见。
M2 （急性粒细胞白血病部分分化型）M2a 骨髓中原粒细胞≥～0.＜90（NEC），早幼粒细胞及其以下各阶段细胞＞，单核细胞＜。
M2b骨髓中原粒细胞及早幼粒细胞明显增多，以异常中性中幼粒细胞为主＞，此类细胞核浆发育明显不平衡，其胞核常有核仁。
M3（急性早幼粒细胞白血病）骨髓中以颗粒异常增多的异常早幼粒细胞增生为主＞(NEC)，原粒细胞及中幼粒以下细胞各阶段较少。
M3a（粗颗粒型）胞浆中充满粗大颗粒，且密集融合分布，颗粒也可覆盖在核上。
M3b（细颗粒型）胞浆中颗粒细小而密集。
M4（急性粒单细胞白血病）M4a 骨髓中以原粒细胞、早幼粒细胞增生为主，原单核细胞、幼单核细胞及单核细胞＞（NEC）。
M4b 骨髓中以原单核细胞、幼单核细胞增生为主，原粒细胞、早幼粒细胞＞（NEC）。
M4c 骨髓中的原始细胞既具有粒细胞系统特征又具有单核细胞系统特征，此类细胞＞（NEC）。
M4Eo除上述特点外，嗜酸性粒细胞增加占～（NEC），其嗜酸颗粒粗大而圆，还有着色较深的嗜碱颗粒。
M5（急性单核细胞白血病）M5a（急性单核细胞白血病未分化型）骨髓中原单核细胞≥（NEC）。
M5b（急性单核细胞白血病部分分化型）骨髓中原单核细胞和幼单核细胞≥（NEC），其中原单核细胞＜。
M6 （红白血病）骨髓中红细胞系统＞，且有形态异常，原粒细胞（或原单核细胞+幼单核细胞）＞（NEC）；若血液涂片中原粒细胞（或原单核细胞）＞，骨髓中原粒细胞（或原单核细胞+幼单核细胞）＞（NEC）。
M7（急性巨核细胞白血病）外周血中有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原巨核细胞≥；原巨核细胞有电镜或单克隆抗体证实；骨髓细胞少，往往干抽，活检有原巨核细胞增多，网状纤维增加。
3. 急性白血病的完全缓解标准包括三个方面：①骨髓象原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型（原单核细胞+幼单核或原淋巴细胞+幼淋巴细胞）≤5%，红细胞及巨核细胞系统正常。
M2b型：原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型≤5%，中性中幼粒细胞比例在正常范围。
M3 型：原粒细胞+早幼粒细胞≤5%。
M4型：原粒细胞Ⅰ、Ⅱ型+原单核细胞及幼单核细胞≤5%。
M5型：原单核细胞Ⅰ、Ⅱ型+幼单核细胞≤5%。
M6 型：原粒细胞Ⅰ、Ⅱ型≤5%，原红细胞及幼红细胞比例基本正常。
M7型：粒细胞、红细胞二系比例正常，原巨核细胞+幼巨核细胞基本消失。
②血象：Hb≥100g/L、女≥90 g/L；中性粒细胞绝对值≥×109/L，分类无白血病细胞；PL≥100×109/L。
③临床：无贫血、出血、感染及白血病细胞侵润表现。
4.根据细胞系列将急性白血病分急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病。
我们把用于急性白血病分型的常用单克隆抗体分为一线和二线，详见下表细胞系列一线单抗二线单抗髓细胞CD13、CD117、MPO CD33、CD14、CD15、CD11、CD61、CD41、CD42、血型糖蛋白AT淋巴系CD2、CyCD3、CD7 CD1、CD4、CD5、CD8B淋巴系CD10、CD19、CyCD22、CD20、CD24、CyD79a Cyμ、SmIg5.①血象：常表现为全血细胞减少。
血涂片中，大多数患者可见异常早幼粒细胞，柴捆细胞常较易见。
②骨髓象：骨髓有核细胞增生极度活跃，粒系极度增生，以异常早幼粒细胞增生为主，≥30％（NEC），多数患者可见柴捆细胞。
根据异常早幼粒细胞中颗粒的粗细分为粗颗粒型（M3a）和细颗粒型（M3b）。
③细胞化学染色: POX染色、NAS-DCE染色、NAS-DAE染色均呈强阳性，NAS-DAE染色阳性不被氟化钠抑制。
④免疫分型：典型表型为CD13+、CD33+，而CD34-、HLA-DR-。
⑤细胞遗传学和分子生物学检查：大多数患者可检测到特异性染色体异常，即t(15；17)（q22；q11～12）和PML-RARα融合基因。
