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慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。
它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是一种常见的疾病，其发生率逐年增加。
这种疾病主要由肺部疾病引起，导致心脏功能障碍。
本文将介绍慢性肺源性心脏病的定义、病因、症状、诊断和治疗方法。
慢性肺源性心脏病是一种慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的心脏病。
COPD是一组以气流受限为特征的肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病会导致肺部气体交换的障碍，进而影响心脏的正常功能。
许多因素可导致慢性肺源性心脏病。
其中最主要的原因是吸烟，吸烟会导致慢性气道炎症和气流受限。
其他原因包括空气污染、遗传因素和职业暴露等。
这些因素都会导致肺部的结构和功能的改变，从而增加心脏负担。
慢性肺源性心脏病的症状是逐渐出现的。
最常见的症状是呼吸困难，尤其是在活动或体力活动时。
患者还可能出现咳嗽、咳痰、胸闷、乏力和体重减轻等症状。
在疾病晚期，患者可能出现静息呼吸困难、水肿和心悸等症状。
诊断慢性肺源性心脏病需要进行详细的病史询问和体格检查。
医生还可能建议进行肺功能测试来评估肺部功能。
此外，心电图、胸部X线和心脏超声等检查也可以用于辅助诊断。
有时还需要进行其他高级检查，如心血管核素扫描或心导管检查等。
治疗慢性肺源性心脏病的目标是改善症状、减轻心脏负担并改善生活质量。
首先，患者需要停止吸烟，因为吸烟是慢性肺源性心脏病的主要原因之一。
此外，药物疗法也是治疗的重要手段。
常用的药物包括支气管扩张剂、糖皮质激素、呼吸抑制剂和利尿剂等。
在疾病进展严重的患者中，可能需要进行手术治疗，如肺移植或心脏瓣膜置换手术等。
除了药物治疗和手术治疗外，患者还可以通过一些措施来改善病情。
例如，患者可以进行肺康复训练，以增强肺部功能。
此外，定期锻炼、合理饮食和充足的休息也有助于改善患者的生活质量。
对于严重病情的患者，家庭支持和心理咨询也是非常重要的。
总之，慢性肺源性心脏病是一种常见的疾病，在日常生活中可能会给患者带来很多不便。
及早诊断和治疗是非常重要的，可以帮助患者减轻症状、改善生活质量，并延长寿命。
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。
2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病的临床表现1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。
肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。
体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。
2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、上腹痛、少尿。
体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。
下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
慢性肺源性心脏病的辅助检查1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的主要依据。
2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。
3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量1-2L/min。
2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。
按医嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。
作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。
3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。
避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。
4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌力和耐力。
5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以免诱发或加重肺性脑病。
慢性肺源性心脏病病人的护理慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起肺结构、功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉高压（发病关键），右心负荷加重，以致右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
缺氧引起肺动脉痉挛是形成肺动脉高压的主要原因。
发病机制：★各种肺疾病引起机体缺氧→肺动脉高压→右心室后负荷增大→右心室扩大→右心衰竭一、病因1.支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见★，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
2.胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后凸、类风湿关节炎等。
3.肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等。
4.其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
思考：肺心病的发生过程？肺心病最常见的病因是A.支气管哮喘B.胸廓畸形C.肺结核D.慢支并发慢性阻塞性肺气肿E.慢性血栓栓塞性肺动脉高压『正确答案』D『答案解析』肺心病最常见的病因：支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
肺心病发病的关键环节是A.右心功能的改变B.肺小动脉炎C.睡眠呼吸暂停D.肺动脉高压E.胸廓畸形『正确答案』D『答案解析』肺心病发病的关键环节是肺动脉高压。
肺源性心脏病，肺动脉高压形成的最主要因素是A.缺氧B.血液粘稠度增加C.继发性红细胞增加D.肺部毛细血管微小栓子形成E.血容量增加『正确答案』A『答案解析』肺源性心脏病，肺动脉高压形成的最主要因素是缺氧。
二、临床表现1.肺、心功能代偿期：未发生右心衰（主要是慢阻肺的表现）2.肺、心功能失代偿期：右心衰竭，体循环淤血1.肺、心功能代偿期：（1）症状：咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、活动耐力下降（即：慢支＋COPD的症状）（2）体征：①发绀②肺气肿征亢进★：提示肺动脉高压征③P2④剑突下心脏搏动★：提示右心室肥厚扩大（右心重塑顺钟转位）⑤部分病人颈静脉充盈不属于肺心病代偿期特征的临床表现是A.发绀B.呼吸困难C.颈静脉充盈D.肺部叩诊过清音E.主动脉第一心音亢进『正确答案』E『答案解析』肺、心功能代偿期的临床表现：1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。
慢性肺源性心脏病基础知识简短摘要本文件提供了一份关于慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）的全面介绍，涵盖了其核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、与其他疾病的鉴别诊断、治疗及预防等内容。
通过详细的例子和案例，帮助读者更好地理解该疾病。
目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因6.发病机制7.类型8.并发症9.诊断方法10.鉴别诊断11.治疗12.预防13.案例分析1. 介绍慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale），简称慢性肺心病，是指由慢性肺部疾病导致的肺动脉高压，进而引起右心室肥大和（或）功能不全的心脏病。
其主要由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起，但其他肺部疾病如间质性肺病、支气管扩张等也可能导致慢性肺心病。
2. 临床表现慢性肺心病的临床表现多种多样，主要包括：•呼吸困难：早期活动后呼吸困难，晚期静息时也出现呼吸困难。
•咳嗽和咳痰：常见于伴随COPD的患者，咳嗽和咳痰通常在晨间加重。
•紫绀：由于缺氧导致皮肤和粘膜发绀，特别是嘴唇和指（趾）甲床。
•水肿：右心功能不全导致的下肢水肿。
•乏力：全身乏力、疲倦感，尤其在活动后明显。
•心悸：由于右心室负担增加，患者常感到心悸。
3. 常用术语解释•肺动脉高压：肺动脉内压力升高，常由慢性肺病引起。
•右心室肥大：右心室壁增厚，是慢性肺心病的标志性改变。
•右心功能不全：右心室因长期超负荷工作而功能减退。
•缺氧：血液中氧含量低，导致组织缺氧。
•二氧化碳潴留：肺部通气不足导致二氧化碳在体内积累。
4. 病理病机慢性肺心病的病理特征主要包括：•肺泡破坏：慢性肺病如COPD导致肺泡结构破坏，气体交换受阻。
•肺血管改变：肺小动脉壁增厚，管腔狭窄，导致肺动脉高压。
•右心室肥大：右心室对抗肺动脉高压，导致心肌肥大。
•心肌纤维化：长期高负荷工作引起心肌纤维化，影响心功能。
5. 病因慢性肺心病的主要病因包括：•慢性阻塞性肺疾病（COPD）：最常见的病因。
慢性肺源性心脏病相关知识概述慢性肺源性心脏病（chronic corpulmo-nale）是慢性支气管炎、肺气肿及其他肺、胸疾病或血管病变，长期缺氧或二氧化碳潴留导致肺循环阻力增高，肺动脉高压，右心室肥大、扩张致右心功能衰竭的心脏病，在我国的北方、内地、高寒工矿区的发病多于沿海平原地区，占住院各种器质性心脏病的18％~37％，严重地影响着健康水平和工作生活质量。
本病分急性发作期和缓解期，前者多由急性呼吸道感染而诱发，表现为呼吸困难，伴右心功能不全，或心律失常，经治疗恢复后即转入缓解期。
诊断要点临床表现1．病史与症状：有慢性肺疾病或血管疾病的病史和临床上有咳嗽、咳痰、喘息等症状史。
或在呼吸道感染的诱发下，症状加剧，通气和换气功能受到影响，致缺氧、发绀或呼吸困难表现和右心功能不全症状。
2．体征：早期除发现原发病如COPD、肺结核、胸部及血管疾病的原发病体征外，多无异常所见，中、晚期开始心肺功能失代偿，体检除原发病体征外，颈静脉怒张，右心室肥厚致上腹剑突下抬举性搏动，P2亢进，三尖瓣听诊区常有收缩期杂音，少数患者出现右室第3心音或奔马律，肝大和下肢有可凹性水肿等。
实验室检查1．血象：慢性肺心病患者长期缺氧致红细胞增多，血细胞比容增高达50％左右，继发肺内感染时白细胞计数及中性粒细胞比例增高；尿蛋白（十），尿常规异常。
2．全血粘度增高：红细胞电泳时间延长，血液乳酸水平升高等，严重者Cr和SG-PT增高和电解质异常。
3．动脉血气分析：在肺心病缓解期PaO2和PaCO2轻度异常，但能代偿。
急性加重期心肺功能失代偿，PaO2下降可能低于8.0kPa（60 mmHg），PaCO2多数升高呈Ⅱ型呼吸衰竭。
影像学检查1．胸部X线检查关于肺动脉高压和右心室增大的诊断根据为：①右肺下动脉扩张，横径≥15mm，或横径与气管横径比值≥1.07，动态观察右肺动脉干较前增宽 2 mm以上；②肺动脉段凸出高度≥3 nm；③中心肺动脉扩张而外周分支纤细的残根样改变；④右前斜位45°肺动脉圆锥部显著突出或锥高≥7mm；⑤不同体位摄片示右心室增大。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）定义：COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，患者气道异常主要由炎症反应引起。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是引起COPD最常见的疾病。
发病机制：有害颗粒（吸烟、污染物、职业性粉尘、化学物质）影响，呼吸道感染；遗传因子。
临床表现：一、症状：1.慢性咳嗽晨间咳嗽明显，夜间有阵咳2.咳痰白色粘液、浆液性泡沫痰3.气短或呼吸困难随病程逐渐加重4.喘息和胸闷5.全身症状体重下降、乏力、食欲减退特点：起病隐匿、缓慢，病程较长、逐渐进展二、体征：视胸廓前后径增大，桶状胸；呼吸变浅，频率增快触呼吸动度对称性下降，触觉语颤减弱。
叩肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听呼吸音减弱，呼气延长，干啰音（哮鸣音）或湿罗音。
检查：X线、胸部CT、血气分析诊断鉴别：1.慢性阻塞性肺疾病：中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限；2.支气管哮喘：早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆3.充血性心力衰竭：听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限) 4.支气管扩张：大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C T示支气管扩张、管壁增厚5.结核病：所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发6.闭塞性细支气管炎：发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、C T在呼气相显示低密度影7.弥漫性泛细支气管炎：大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征治疗原则：1、解除气道阻塞，保持气道通畅2、纠正低氧血症3、控制咳嗽和痰液的生成4、控制感染，避免病情加重5、防治并发症治疗：一、祛除病因：戒烟、脱离污染环境二、药物治疗：1、支气管扩张剂：ß2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱）2、祛痰药（氨溴索、沐舒坦等）三、长期家庭氧疗四、抗生素五、糖皮质激素慢性肺源性心脏病定义：是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，致使右心肥大、扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
慢性肺源性心脏病(COPD)
慢性肺源性心脏病是指因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高而致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。
一、病因和发病机制
各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。
慢性阻塞性肺疾病时，导致换气功能障碍，血氧分压低，肺小动脉痉挛；限制性肺疾病如胸廓病变、脊柱弯曲等，可造成肺血管扭曲；肺血管疾病，可减少肺肺毛细血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
二、病理变化
1.肺部病变除原有肺部病变外，主要病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚，还可发生肺小动脉炎，肺泡壁血管床面积明显减少。
2.心脏病变心脏重量增加，心尖部钝圆，右心室肥大、扩张，乳头肌、肉柱增粗。
镜下，心肌细胞体积增大，核大、染色深、胞浆溶解，横纹消失，间质水肿，胶原纤维增生。
三、临床病理联系
除原有肺部疾病的体征和症状外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
表现为心悸、气急、紫钳、下肢浮肿、肝脏肿大。
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