组织性缺氧

1.三类小鼠缺氧动物模型的复制方法和原理是什么？（1）组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧）方法：取小鼠1只，腹腔注射0.1％氰化钾0.3ml。

原理：CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，从而使生物氧化受阻，造成组织性缺氧。

（2）血液性缺氧一氧化碳中毒性缺氧方法：准备CO发生装置，将1只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后，与CO发生装置连接。

用刻度吸管取甲酸3 ml放于试管内，沿试管壁缓慢加入浓硫酸2 ml，塞紧瓶塞。

原理：CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。

吸入CO后，一方面，血红蛋白与之结合形成HbCO而失去携氧能力。

另一方面，当CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放。

同时，CO还可以抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，使氧离曲线左移，使Hb结合的氧不易释放。

亚硝酸钠中毒性缺氧方法：选体重相近的小鼠2只，观察正常指标；腹腔注射5％亚硝酸钠0.3ml，立即取其中1只小鼠腹腔内注入l％美蓝溶液0.3ml；另1只则注入生理盐水0.3 ml。

原理：亚硝酸盐可以将血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白中的三价铁因为与羟基结合牢固，从而失去结合氧的能力。

同时当血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分被氧化成为三价铁以后，剩下的二价铁虽然能结合氧，但不易解离。

（3）乏氧性缺氧方法：广口瓶加入钠石灰少许，取小鼠1只放入瓶中，观察各项指标；塞紧瓶塞，每10min重复观察上述指标1次，如有其他变化，随时记录，直至动物死亡。

原理：钠石灰可以吸收空气中的氧气，当吸入气的氧分压过低时，肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧气随之减少。

2.各类缺氧小鼠死亡后皮肤、黏膜和肝脏颜色是什么？为什么会有上述表现？（1）组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧）皮肤、黏膜、肝脏玫瑰红或红色。

缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，从而导致代谢、功能和形态结构发生异常变化的一种病理过程。

了解不同类型缺氧的特点对于准确诊断和治疗相关疾病具有重要意义。

下面将对缺氧的类型及各型血氧变化特点进行详细阐述。

一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指由于吸入气中氧分压过低、肺通气障碍、静脉血分流入动脉等原因，导致动脉血氧分压降低，使组织供氧不足而引起的缺氧。

（一）血氧变化特点1. 动脉血氧分压（PaO₂）降低：这是乏氧性缺氧最主要的血氧指标变化。

由于吸入气中氧分压过低或肺通气障碍，使肺泡气氧分压降低，进而导致动脉血氧分压下降。

2. 动脉血氧含量（CaO₂）降低：CaO₂是指 100ml 血液中实际携带的氧量，由于 PaO₂降低，使血液向组织细胞释放的氧减少，从而导致 CaO₂降低。

3. 动脉血氧饱和度（SaO₂）降低：SaO₂是指血液中血氧与血红蛋白结合的程度，由于 PaO₂降低，氧合血红蛋白解离减少，使 SaO₂降低。

4. 静脉血氧分压（PvO₂）升高：正常情况下，PvO₂略低于 PaO₂。

但在乏氧性缺氧时，由于组织细胞利用氧障碍，静脉血中氧分压相对升高，导致 PvO₂升高。

5. 静脉血氧含量（CvO₂）升高：由于 CaO₂降低，而组织代谢需要消耗氧，使得静脉血中残留的氧增多，从而导致 CvO₂升高。

6. 动-静脉氧差（A-VdO₂）减小：A-VdO₂是指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值，正常情况下为 20ml/L 左右。

在乏氧性缺氧时，由于 CaO₂降低，使 A-VdO₂减小，甚至出现负值。

（二）临床常见原因及机制1. 吸入气氧分压过低：如高原地区、高空飞行等环境中，由于空气中氧分压降低，导致乏氧性缺氧。

2. 肺通气功能障碍：包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、呼吸肌麻痹等，使肺通气量减少，肺泡气氧分压降低，引起乏氧性缺氧。

3. 肺换气功能障碍：如弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、肺实变等，影响气体在肺泡与血液之间的交换，导致乏氧性缺氧。

第九版病理⽣理学第七章缺氧考点剖析第九版病理⽣理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理⽣理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理⽣理学教学经验，编写了第九版病理⽣理学各章必考的考点剖析，共⼆⼗章。

本章为第五章缺氧。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。

适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理⽣理学使⽤，也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。

⽬录第五章缺氧第⼀节常⽤的⾎氧指标第⼆节缺氧的原因、分类和⾎氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理⽣理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常⽤的⾎氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和⾎氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和⾎液系统的改变。

熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。

了解：缺氧治疗的病理⽣理基础。

⼀、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不⾜和/或氧的利⽤障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚⾄结构发⽣变化的病理过程称缺氧。

2、⾎氧分压：是指溶解于⾎液中的氧所产⽣的张⼒。

正常⼈动脉⾎氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉⾎氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。

3、⾎氧容量：是指1L⾎液中的⾎红蛋⽩被氧充分饱和时的最⼤带氧量，正常值约为20ml/L。

⾎氧容量的多少反映了⾎液携带氧能⼒的⾼低。

4、⾎氧含量：是指1L⾎液的实际带氧量，主要取决于⾎氧分压和⾎氧容量。

动脉⾎氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉⾎氧含量（CvO2）约为14ml/L。

5、⾎红蛋⽩氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称⾎氧饱和度，主要取决于PaO2。

正常动脉⾎氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉⾎氧饱和度(SvO2)为75%。

6、P50：是指⾎氧饱和度为50%时的⾎氧分压，是反映⾎红蛋⽩与氧亲和⼒的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。

第九版病理生理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第五章缺氧。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第五章缺氧第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理生理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变。

熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。

了解：缺氧治疗的病理生理基础。

一、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不足和/或氧的利用障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚至结构发生变化的病理过程称缺氧。

2、血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。

正常人动脉血氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉血氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。

3、血氧容量：是指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml/L。

血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。

4、血氧含量：是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/L。

5、血红蛋白氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于PaO2。

正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉血氧饱和度(SvO2)为75%。

6、P50：是指血氧饱和度为50%时的血氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。

名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。

3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。

4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。

5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。

6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。

7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。

8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。

11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。

13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

缺氧组织性缺氧 (一)缺氧是指组织器官处于一种缺乏氧气的状态，而缺氧组织性缺氧则是指缺氧所导致的必要物质（例如能量或养分等）不能得到充分供应，从而使得细胞功能逐步降低，甚至死亡。

缺氧组织性缺氧对于人体组织的正常发挥至关重要，下面我们来看看这个问题。

缺氧是导致缺氧组织性缺氧的主要原因，而缺氧主要来自于氧气供应的不足或者氧气迅速的消耗。

缺氧的主要原因有：大量失血、肺部疾病、高山病、肺栓塞、心脏衰竭等。

此外，环境因素，例如淹水、高空森林火灾、地震等也会导致缺氧。

缺氧组织性缺氧造成的影响主要体现在以下几个方面：1.能量供应不足：能量大多来自于细胞中的丙酮酸循环和氧化磷酸化过程。

缺氧减少了氧的供应，导致这两个过程的能力下降，细胞无法得到足够的能量供应，从而影响身体的各项机能。

2.养分不足：养分是构成细胞的主要原材料，细胞需要获得足够的养分来进行新陈代谢。

如果缺少氧气，细胞的代谢速率会下降，养分吸收和转化的能力也会降低。

3.细胞损伤和死亡：长时间的缺氧会导致细胞开始受损，甚至死亡。

这会导致组织器官的丧失功能，影响整个身体的机能。

4.影响免疫系统：缺氧还可能影响免疫系统的功能和免疫调节制度的平衡。

缺氧组织性缺氧是医学界和科学界关注的热门问题。

人们已经开发了许多治疗方法，例如增加氧气的供应，提高血流量，改善细胞新陈代谢，维持正常的酸碱平衡等。

此外，纠正原因性的病理状态、减少身体的负荷、饮食调节等方法也可以有效地缓解缺氧组织性缺氧的症状。

综上所述，缺氧组织性缺氧是一种令人关注的问题，它严重影响着人体的正常生理机能。

我们需要保持身体健康的同时，加强对健康问题的关注和研究，从而最大限度地减少缺氧组织性缺氧和其他疾病对人体健康带来的影响。

4种缺氧类型的特点
1. 组织性缺氧（细胞窒息）：主要特点是组织细胞无法正常获得足够的氧气供应，导致细胞能量代谢障碍，细胞死亡风险增加。

常见的原因包括心脏瓣膜疾病、冠心病、肺部疾病等。

2. 血液性缺氧（红细胞携氧障碍）：主要特点是血液中红细胞携带和输送氧气的功能受到影响，导致全身细胞无法得到足够的氧气供应。

常见的原因包括贫血、地中海贫血等。

3. 呼吸性缺氧（呼吸功能障碍）：主要特点是呼吸道、肺部等呼吸系统存在问题，导致氧气无法有效地进入体内，或者二氧化碳不能及时排出体外。

常见的原因包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

4. 环境性缺氧（外界氧气供应不足）：主要特点是外界环境中的氧气供应不足，无法满足机体所需。

常见的原因包括高海拔地区、装甲车等封闭空间、潜水等。

这些类型的缺氧可以单独存在，也可能同时存在于一个人身上。

不同类型的缺氧对人体的危害程度和治疗方法也有所不同。

因此，在治疗缺氧时，需要根据具体的类型和原因进行相应的诊断和治疗。

缺氧的诊断与监测手段及临床分类缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。

另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症。

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。

正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。

低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和血氧饱和度（SaO2）来划分低氧血症的严重程度。

轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。

中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有发绀。

重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。

监测手段：缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。

由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。

但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。

因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。

常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。

一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。

测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：氧分压（P O2 ）：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。

动脉血氧分压（Pa O2 ）约为13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压(Pv O2) 约为5.32kPa （40mmHg ），动脉血氧分压高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而静脉血氧分压则反映内呼吸功能的状态。

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时，共十九章。

本章为第八章缺氧。

本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第八章缺氧1、缺氧的概念，常用的血氧指标2、缺氧的原因和类型3、缺氧时器官功能和代谢变化（三）任务实施任务一缺氧的概念，常用的血氧指标➢概念：缺氧是指组织供氧不足或用氧障碍而引起的机体机能、代谢和形态结构发生的异常改变。

➢常用的血氧指标1、血氧分压（1）概念：是指物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）。

（2）正常值：PaO2100 mmHgPvO240 mmHg（3）影响因素：①吸入气氧分压②呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比③动-静脉血分流。

2、血氧容量（1）概念：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数。

血氧容量反映单位容积血液最大携氧量（2）正常值：20 ml/dl（3）影响因素：取决于血红蛋白（Hb）的质与量。

3、血氧含量（1）概念：指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧。

（2）正常值：动脉血氧含量（CaO2）19 ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14 ml/dl（3）影响因素：取决于氧分压与氧容量。

4、动-静脉血氧含量差（1）概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量。

（2）正常值：5ml/dl 。

（3）影响因素：①PaO2②细胞利用氧的能力③ Hb和氧的亲合力。

5、血红蛋白氧饱和度（1）概念：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，即血氧饱和度。

（2）正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%。

思考题及参考答案第十章缺氧1.何谓血氧分压（PO2）？动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2）的正常值多少？主要取决于哪些因素？答：血氧分压是指物理溶解在血液中的氧所产生的张力。

动脉血氧分压（PaO2）正常值约为100mmHg(13.3kPa)，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。

静脉血氧分压（PvO2）正常值约为40mmHg(5.33kPa)，主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力。

2.何谓血氧容量（CO2max）？它的正常值是多少？主要取决于哪些因素？何谓血氧含量（CO2）？主要取决于哪些因素？动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量(CvO2)的正常值多少？动-静脉血氧含量差能反映什么？何谓低氧血症？答：血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml／dl，主要取决于Hb的质(与氧结合的能力)和量。

血氧含量是指100ml血液的实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量(CaO2)正常值约为19ml／dl，静脉血氧含量(CvO2)约为14ml／dl。

动-静脉血氧含量差能反映组织对氧的摄取和利用能力。

低氧血症是指动脉血氧含量降低。

3.何谓血氧饱和度？主要取决于哪些因素？正常动脉血氧饱和度(SaO2)和静脉血氧饱和度(SvO2)是多少？答：血氧饱和度（SO2）是指Hb与氧结合的百分数。

主要取决于血氧分压。

正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95％～97％；静脉血氧饱和度(SvO2)为75％。

4.何谓缺氧？根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型？答：缺氧是指任何原因使组织供氧减少或用氧障碍而导致机体功能、代谢和组织细胞形态结构异常变化的病理过程。

根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下4种类型：①乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）②血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症）③循环性缺氧（或称低动力性缺氧）（可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧）④组织性缺氧5.何谓乏氧性缺氧？血氧会发生哪些变化？皮肤黏膜颜色发生什么变化？与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制有哪些？何谓发绀？答：乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）是指以动脉血氧分压降低，动脉血氧含量CaO2降低，组织供氧不足的缺氧。

组织性缺氧名词解释组织性缺氧是指身体组织由于供氧不足而导致的一种病理状态。

当组织不能获得足够的氧气供应时，其正常功能受到影响。

这可能是由于血液供应不足、氧气输送受限或氧气利用障碍引起的。

组织性缺氧可分为全身性缺氧和局部性缺氧。

全身性缺氧是指整个身体各个器官和组织的氧气供应不足，通常由于循环系统的问题引起。

常见的原因包括心脏病、低血压、休克等。

这些疾病会导致心脏泵血能力下降或者血管收缩，从而降低血液和氧气的供应。

局部性缺氧是指某个特定的器官或组织的氧气供应不足，通常由于血管或气道的问题引起。

常见的原因包括血栓形成、血管狭窄、肺部疾病等。

这些疾病会阻碍血液流通，导致局部组织供氧不足。

组织性缺氧会导致氧气不足，阻碍细胞正常的新陈代谢和功能。

缺氧对组织和器官的影响取决于缺氧的程度和持续时间。

轻度缺氧可能不会立即引起明显的症状，但长期缺氧会导致组织损伤和功能障碍。

重度缺氧会引起器官衰竭和生命威胁。

常见的组织性缺氧症状包括呼吸困难、气短、心慌、脱力、头晕等。

根据病因的不同，缺氧还可能伴随其他特定的症状，如胸痛、咳嗽、咯血等。

诊断组织性缺氧通常需要进行体格检查、病史询问和相关的实验室检查。

实验室检查可以包括血液气体分析、心电图、超声波检查等。

根据不同的病因，医生可能会采取不同的治疗方法，如药物治疗、氧气疗法、手术等。

预防组织性缺氧的最好方法是改善生活方式，保持良好的健康状况。

这包括保持正常体重、定期锻炼、戒烟限酒、避免暴露于污染物等。

对于有特定病史的患者，如心脏病患者、糖尿病患者等，及时治疗和控制基础疾病也十分重要。

总之，组织性缺氧是一种由于氧气供应不足而导致的病理状态。

及早诊断和治疗可以有效防止组织损伤和器官功能障碍。

医生和患者都应该关注并采取积极措施预防和治疗组织性缺氧。

简述缺氧类型及各型血氧变化特点简述缺氧类型及各型血氧变化特点缺氧是指人体组织及器官由于供氧不足而导致的一系列生理和代谢变化。

缺氧可以根据其发生的原因和引起的血氧变化特点进行分类。

下面将简述缺氧的几种类型以及各型血氧变化的特点。

1. 吸入性缺氧吸入性缺氧是由于环境中缺乏氧气或含氧浓度不足而导致的。

高海拔地区的缺氧就属于吸入性缺氧。

血氧变化在高海拔地区表现为低氧血症，即血氧饱和度降低。

此时，人体会通过增加呼吸深度和频率来提高氧气的摄取，以维持组织的氧供需平衡。

2. 血液性缺氧血液性缺氧是由于血液携带氧的能力降低而引起的。

常见的原因包括贫血、血红蛋白异常及心脏病等。

在贫血的情况下，血液中的红细胞数量或血红蛋白含量降低，导致血氧携带能力减弱。

血氧变化表现为低氧血症。

3. 组织性缺氧组织性缺氧是由于组织细胞内的氧气供应不足而引起的。

这可能是由于血液供应不足、微循环障碍或组织氧利用障碍等原因导致的。

血氧变化特点取决于缺氧的程度和持续时间。

早期，组织内的氧气供应减少，血氧饱和度下降，但尚未引起明显的缺氧症状。

随着缺氧的加重和时间的延长，可能出现组织损伤和细胞死亡。

4. 循环性缺氧循环性缺氧是由于循环系统障碍而导致的。

心脏衰竭、休克和血管痉挛等都可能导致循环性缺氧。

血氧变化取决于缺氧的程度和引起血液供应不足的原因。

在心脏衰竭的情况下，由于心脏泵血功能减弱，造成组织的血氧供应不足，表现为低氧血症。

缺氧可以分为吸入性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧和循环性缺氧。

吸入性缺氧主要以低氧血症为特点；血液性缺氧主要是由于血液中氧气携带能力降低引起的；组织性缺氧表现为血氧饱和度下降，取决于缺氧程度和持续时间；循环性缺氧可能导致低氧血症，取决于循环系统的功能状态。

了解各种缺氧类型及其血氧变化的特点，有助于我们更好地理解和处理与缺氧相关的疾病和状况。

不同类型的缺氧对人体的影响及其病理机制一直是医学研究的热点。

缺氧分为吸入性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧和循环性缺氧四种类型。

家畜病理学：是一门通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病发生、发展和转归的基本规律的学科。

疾病：是指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。

√充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血、主动性充血，简称充血。

淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。

发绀：在可视黏膜和皮肤发生淤血时，由于血液中脱氧血红蛋白含量增多，使得淤血部位呈蓝紫色的一种表现。

心力衰竭细胞：在肺淤血时，可吞噬肺泡腔中的红细胞，将血红蛋白分解为含铁血黄素的一种巨噬细胞。

肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生，肺组织被结蹄组织取代而硬化，加上大量含铁血黄素的沉积使硬化的肺组织呈棕褐色，故称肺褐色硬化。

槟榔肝：慢性淤血时，肝小叶中央静脉和窦状隙淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色，所以在肝脏切面形成暗红淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观形似槟榔花纹，故称“槟榔肝”。

破裂性出血：是指因心脏或血管壁破裂引起的出血。

渗出性出血（漏出性出血）：是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。

出血性浸润：是指漏出性出血时，在组织器官出现的弥漫性出血。

血栓形成：是指在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体质块的过程。

血栓：是指活体的心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成的固体质块。

血栓的机化：是指血栓形成后1~2d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织，并逐渐取代血栓的过程。

血栓的钙化：是指血栓形成后，如没有被溶解吸收或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块的过程。

栓塞：是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。

组织性缺氧组织性缺氧（histogenoushypoxia）由组织细胞利用氧障碍所致，又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）。

（一）原因1.细胞中毒如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和某些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧（histotoxichypoxia），最典型的是氰化物中毒。

各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，中断呼吸链，组织用氧障碍。

0.06gHCN即可使人死亡。

硫化氢、砷化物和甲醇等中毒也是通过抑制细胞色素氧化酶而抑制细胞的氧化过程。

鱼藤酮和巴比妥等可抑制电子从NADH向CoQ传递；抗霉菌素A和苯乙双胍等可抑制电子从细胞色素b向细胞色素c 的传递，均可阻断呼吸链，引起中毒性缺氧。

2.细胞损伤如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。

吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可能通过氧自由基生成过多而损伤线粒体；组织供氧严重不足，使细胞线粒体氧分压低于1mmHg时，也可抑制线粒体呼吸功能，甚至使其结构破坏，从而导致氧的利用障碍。

3.呼吸酶合成障碍如硫胺素为丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，尼克酰胺组成的NAD+及NADP+和核黄素组成的黄素辅酶，均为许多氧化还原酶的辅酶，这些维生素的严重缺乏可能导致氧的利用障碍。

（二）血氧变化的特点组织性缺氧时动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量一般均正常。

由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，动-静脉血氧含量差小于正常。

由于组织利用氧障碍，毛细血管中氧合Hb的量高于正常，患者皮肤、粘膜常呈鲜红色或玫瑰红色。

临床所见的缺氧常为混合性缺氧。

例如感染性休克时主要是循环性缺氧，内毒素还可引起组织利用氧的功能障碍而发生组织性缺氧，并发休克肺时可有呼吸性（低张性）缺氧。