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缺氧对机体可产生哪些危害【术语与解答】①缺氧对机体产生的危害不仅与缺氧程度有关，而且与缺氧发展的速度、持续时间的长短密切相关;②无论何种原因造成机体缺氧，均会导致机体脏器功能紊乱或下降，乃至出现脏器功能不可逆性损伤;③严重机体缺氧可直接造成死亡。
1. 中枢神经系统①由于脑是人体各器官中对氧需求最大的重要脏器，故脑组织细胞对缺氧非常敏感，且耐受性很差，其中以大脑皮质首先受损，其次影响皮质下及脑干生命中枢。
因此，缺氧最早出现的是神经、精神症状。
一般轻度缺氧可有注意力不集中，其思维能力、记忆力、判断力、智力有所降低;中度缺氧可引起头痛、定向力障碍、情绪波动、神志恍惚，以及运动行为不协调等;缺氧严重时可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐发作、意识丧失，甚至昏迷死亡;②脑组织缺氧性损害的主要改变是脑水肿，严重脑水肿可使颅内压增高，脑血流量不足。
当缺血、缺氧叠加，则形成恶性循环;③一般认为，常温下脑组织缺氧不宜超过4～5分钟，否则必然引起缺氧性脑损伤，甚至产生不可逆性脑损害，但其精确时间限度仍在研究中;④通常机体动脉氧分压(PaO2)下降至20mmHg时，脑细胞则不能摄取氧，一旦缺氧时间过长，可发生不可逆性脑损害;⑤测定脑静脉(或颈内静脉血)氧分压，有助于判断高级中枢神经系统功能障碍程度:正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当下降至28～25mmHg时，可出现神经错乱等反应性症状;若降至20～18mmHg则引起意识丧失;一旦降至12mmHg将危及生命;⑥患者一旦心搏骤停，机体各脏器均已开始缺血、缺氧，但缺血、缺氧的耐受时间不同，其中以大脑对缺氧的耐受时间最短，通常认为约4～5分钟。
因此，对于心搏骤停患者的心肺复苏必须争分夺秒，最终目的不仅要使患者存活，更重要的是使患者意识(脑功能)得以恢复，以提高生存质量。
2. 呼吸系统①机体出现急性缺氧时，当PaO2＜60mmHg，可刺激主动脉、颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，但机体严重缺氧时可抑制呼吸，如PaO2＜30～24mmHg时则出现呼吸慢而不规则，甚至呼吸停止;②低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，可引起肺水肿;③低氧血症还可减少肺泡中Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，致使肺泡表面张力增加而引起肺不张，从而进一步加重机体低氧;④严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。
新生儿低氧血症知识一、定义与概述新生儿低氧血症是指新生儿血液中的氧气含量不足，导致身体各器官缺氧的状况。
新生儿，尤其是早产儿和出生时存在并发症的婴儿，容易发生低氧血症。
该病症可能是急性的，也可能是慢性的，严重程度不一。
了解新生儿低氧血症的相关知识对于早期识别、治疗和预防该病症至关重要。
二、症状与表现新生儿低氧血症的症状和表现可能因个体差异而异，但常见的迹象包括：1.呼吸困难：表现为呼吸急促或呼吸缓慢，可能是由于肺部疾病、呼吸道阻塞或其他原因引起的低氧血症。
2.皮肤颜色变化：皮肤可能出现青紫、苍白或花纹，这是由于缺氧导致血液循环不良。
3.精神状态改变：如嗜睡、反应差或异常激动等，可能是缺氧影响神经系统功能的表现。
4.心率失常：心跳过快或过慢，可能伴有心律不齐。
5.消化系统症状：如喂养不耐受、呕吐等。
三、原因与病理机制新生儿低氧血症的原因多种多样，包括但不限于以下方面：1.肺部疾病：如肺透明膜病、新生儿肺炎等，影响氧气在肺部的交换。
2.呼吸道阻塞：如喉部畸形的先天性结构异常，导致呼吸困难。
3.心脏疾病：如先天性心脏病，影响血液循环系统的氧气供应。
4.其他疾病：如贫血、败血症等感染性疾病也可能引起低氧血症。
四、诊断与鉴别诊断诊断新生儿低氧血症需要进行一系列检查和评估：1.血液氧分压测定：是诊断低氧血症的主要依据，正常值为80-100mmHg。
2.血气分析：用于评估血液中氧气和二氧化碳的浓度，有助于判断呼吸功能和酸碱平衡状态。
3.心电图和心电监测：用于评估心脏的电生理活动和心律失常的情况。
4.X线胸片检查：有助于了解肺部和呼吸道的结构异常。
5.超声心动图检查：无创性检查手段，用于评估心脏结构和功能。
6.其他实验室检查：如血常规、凝血功能等，可根据具体情况进行相应检查以鉴别诊断。
五、治疗与护理一旦确诊为低氧血症，应根据具体病情采取相应的治疗与护理措施：1.氧疗：通过给氧以提高血液中的氧气浓度，是治疗低氧血症的主要方法。
何谓低氧血症为何是围麻醉期常见呼吸功能异常症状之一【术语与解答】①健康成人呼吸空气情况下其正常动脉血氧分压(PaO2)为83～100mmHg，通常健康人PaO2计算值为100－0.3×年龄±5mmHg;②低氧血症主要是指机体血液中氧含量不足，造成PaO2低于正常值下限;③当PaO2从100mmHg降至60mmHg时，动脉血氧饱和度(SaO2)仍可保持在90%以上，仍能保障机体组织器官最低基本氧供，一旦PaO2低于60mmHg，SaO2随着PaO2的降低呈陡直性下降，此时可导致组织器官缺氧;④氧是生命之源，机体是否缺氧取决于各组织、器官接受的氧运送与氧储备能否满足有氧代谢的需要，患者一旦缺氧，机体氧供与氧耗迅速出现失衡，即组织细胞代谢短时间内处于乏氧状态;⑤缺氧的危害不仅与缺氧程度有关，而且与缺氧发展速度、持续时间长短密切相关;⑥人体的呼吸过程必须通过: a.外呼吸; b.氧的摄入与二氧化碳运输、排泄; c.内呼吸三个主要环节来完成，任一环节出现障碍均能导致机体低氧;⑦因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，从而对机体影响亦不同;⑧低氧血症主要表现为机体PaO2与SaO2下降;⑨如机体出现通气和(或)换气功能障碍，均可导致低氧血症发生;⑩低氧血症既是机体呼吸功能异常，也是各种疾病在呼吸系统的反映，还可由人为因素所造成。
【麻醉与实践】①低氧血症是围麻醉期常见呼吸功能异常症状之一，因麻醉与手术期间诸多因素均可引起低氧血症，有时情况较为复杂，严重者可直接威胁患者生命安全，故围麻醉期严重低氧血症是手术患者死亡的常见原因之一，约占心搏骤停或严重脑细胞损害死亡者的1/3至2/3;②围麻醉期无论何种原因造成的机体出现严重缺氧，机体组织细胞均将处于无氧代谢，而无氧代谢产生的大量乳酸则可引起机体代谢失常与内环境紊乱，若严重低氧血症未能改善或未能及时逆转，机体重要脏器功能则可受损，甚至危及患者生命;③由于围麻醉期很容易引起患者缺氧，尤其麻醉药物应用不当或麻醉操作出现失误，更容易造成低氧血症，故只有加强呼吸功能全面监测，才能分析、判断低氧血症的原因，从而采取对因治疗与处理措施。
低氧血症是指体内动脉血氧分压（PaO2）降低到异常水平，导致组织和器官无法得到足够的氧气供应。
以下是几种常见的引起低氧血症的机制：
通气-换气不足：通气-换气不足是最常见的引起低氧血症的原因之一。
这可能由于呼吸系统的问题，如肺部感染、支气管痉挛、肺水肿或肺栓塞等，导致空气无法充分进入肺泡或氧气无法有效被运送到肺泡。
通气-血流失衡不平衡：通气-血流失衡不平衡也可导致低氧血症。
这包括通气/灌注比例失调，即肺泡通气与肺血流灌注不匹配，例如肺血栓栓塞症和肺动脉高压等情况。
气体扩散障碍：气体在肺泡和毛细血管之间的扩散障碍也会导致低氧血症。
这可能由于肺泡毛细血管膜的损伤、肺纤维化或肺水肿等因素造成。
血红蛋白异常：血红蛋白是携带氧气的主要分子，任何影响血红蛋白结构或功能的异常都可能导致低氧血症。
例如，贫血、碳氧血红蛋白和二氧化碳结合力增加等情况均可减少氧气的运载和释放。
循环不足：心脏衰竭、休克或血液循环不足也会导致低氧血症。
这可能是由于血液无法有效地输送到组织和器官，并使其无法得到足够的氧气供应。
需要注意的是，低氧血症的机制可能与多种因素有关，常常是多种因素相互作用的结果。
对于确诊和治疗低氧血症，建议咨询医生进行详细的评估和诊断。
射血分数保留的心力衰竭患者睡眠间歇性低氧状况谢江;李菲【摘要】目的调查射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者夜间发生间歇性低氧血症的概率.方法回顾2011年1月至2014年12月接受睡眠呼吸检测和超声心动图的854例患者,根据左心室射血分数(EF)将心力衰竭患者(n =216)分为射血分数保留心力衰竭(HFpEF) (EF≥50％)(n=112)组和射血分数降低心力衰竭(HFrEF)(EF＜50％)(n=104)组.便携式睡眠呼吸监测设备记录呼吸事件和夜间最低血氧饱和度(minSaO2).计算睡眠期间血氧饱和度低于90％占总睡眠时间的比例(T90SaO2).结果 HFpEF和HFrEF组均比非心力衰竭患者的呼吸事件多[18(6,36) /h和21(8,45) /h比13(5,29) /h,P＜0.001],minSaO2显著偏低[82 (77,86)％和83 (78,87)％比85 (80,87)％,P＜0.001],T90SaO2占比高[6.0(1.5,24.8)％和6.7 (1.3,14.4)％比3.0(0.4,15.5)％,P＜0.001].与非心力衰竭患者相比,HFpEF组患者发生中-重度低氧血症(minSaO2＜ 85％)的可能性大(OR =2.02,95％ CI=1.34 ～3.11,P＜0.001);这一差异在矫正年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、肾功能不全、吸烟史等混杂因素后仍具有显著性(OR=1.85,95％ CI=1.20～2.90,P=0.006).结论 HFpEF患者易发生睡眠间歇低氧血症,需要进一步研究证实纠正夜间低氧能否改善此类患者的长期预后.【期刊名称】《中国医学科学院学报》【年(卷),期】2018(040)006【总页数】5页(P785-789)【关键词】射血分数保留的心力衰竭;中-重度低氧血症;间歇性低氧血症【作者】谢江;李菲【作者单位】首都医科大学附属北京安贞医院呼吸与危重症科,北京100023;首都医科大学附属北京安贞医院呼吸与危重症科,北京100023【正文语种】中文【中图分类】R541.6+1心力衰竭具有较高死亡率和致残率，给患者和社会都带来很重的负担。
低氧血症机制
低氧血症是指血液中氧气含量降低或氧气分压降低，造成组织和器官的氧供减少。
其机制可以归纳为以下几个方面：
1. 氧气供应不足：氧气供应不足是低氧血症的主要原因之一。
当呼吸系统无法摄取足够的氧气时，如高山缺氧、肺部疾病、呼吸肌无力等，都会导致血液中氧气含量的减少。
2. 氧气输送减少：红细胞是负责将氧气运输到组织和器官的主要载体。
如果红细胞数量减少（如贫血）、红细胞功能异常（如缺乏血红蛋白）或血液循环不畅（如心脏病、休克），都会导致氧气输送减少，从而引起低氧血症。
3. 组织利用氧气增加：某些情况下，即使血液中的氧气含量正常，但组织却不能正常利用氧气，也会导致低氧血症。
例如，组织缺少足够的线粒体或某些药物（如氰化物、碳酸氢钠等）的作用会干扰细胞内氧气的利用。
无论低氧血症的机制是哪一个，都会导致细胞内氧气供应不足，使细胞无法正常进行氧化代谢。
这会引起一系列症状，如呼吸困难、心悸、乏力、头晕、肌肉无力等。
低氧血症的发生机制
低氧血症的发生机制
低氧血症是指人体动脉血氧分压（PaO2）降低到正常，或低于正常，导致组织器官缺氧的状态。
低氧血症的发生机制与其所属的类别密切相关，下面将从各个类别进行分析。
1. 呼吸系统疾病
呼吸系统疾病是导致低氧血症最常见的原因之一。
其发生机制为呼吸道阻塞、肺部病变或呼吸肌疲劳等原因导致肺泡通气不足，使得肺泡内的氧分压下降，最终导致动脉血氧分压降低。
例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘和肺炎等疾病，都会影响呼吸道通畅，并且影响肺泡通气，导致低氧血症的发生。
2. 心脏疾病
心脏疾病是另一个导致低氧血症的主要原因之一。
心脏疾病会影响心脏泵血功能，降低全身血液灌注量，从而导致组织器官缺血缺氧的发生，最终导致低氧血症。
常见的心脏疾病有：心力衰竭、冠心病和心肌梗死等。
这些疾病可能会导致心脏收缩能力下降，或使心脏无法将血液有效地泵送到全身器官，因此会出现低氧血症的表现。
3. 血液失调
血液失调也是导致低氧血症的主要原因之一。
血液失调包括氧合血红蛋白水平下降、血液容量丧失和血流动力学异常等原因。
例如，贫血患者由于缺乏足够的红细胞数量和/或血色素，无法有效地向组织和器官输送氧气，进而导致低氧血症的发生。
总之，低氧血症的发生机制与呼吸系统、心脏疾病和血液失调密切相关。
了解其发生机制可及时发现并治疗，避免出现更严重的后果。
导致低氧血症的常见原因
低氧血症是指身体血液中氧气含量过低的症状。
正常情况下，我们的肺部可以吸入足够的氧气并将其运输到全身各处的血液中，以充分供应身体所需的氧气。
然而，一些疾病或情况可能会导致低氧血症的发生。
下面将介绍导致低氧血症的常见原因。
1.肺功能障碍：肺是人体吸入氧气的主要器官，一些肺部疾病或功能障碍（如慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、肺水肿等）会使肺无法有效吸入足够的氧气，进而导致低氧血症。
2.心血管疾病：心脏是我们身体的泵，通过血液将氧气运输到身体各个部位，一些心血管疾病（如冠心病、心力衰竭等）会导致心脏泵血不足，使组织器官缺氧，导致低氧血症。
3.高原低氧：如果身体在高山等缺氧环境下长时间活动，会导致身体自然适应并产生一定程度的低氧血症。
在高原活动期间，由于缺氧，身体会适应性地提高呼吸和心跳速率，以增加氧气吸入。
4.呼吸道疾病：一些呼吸道疾病（如肺炎、肺结核、肺气肿等）会导致呼吸道阻塞或损伤，影响氧气的吸入，从而使血液中的氧气含量下降，导致低氧血症。
5.中毒：一些化学物质（如一氧化碳、苯、甲醛等）的吸入会阻碍氧气传递到血
液中，从而导致低氧血症。
6.贫血：贫血是红细胞数量或质量不足的一种病症，如果身体有贫血，会导致氧气的运输有困难，引发低氧血症。
7.麻醉：麻醉药物的使用会抑制呼吸中枢，使呼吸频率减慢，从而导致氧气吸入减少，引发低氧血症。
总之，低氧血症是一种临床症状，常见的原因包括肺功能障碍、心血管疾病、高原缺氧、呼吸道疾病、中毒、贫血和麻醉等。
针对不同的病因，我们需要采取不同的治疗措施，以有效缓解低氧血症的症状。
间歇性低氧血症可导致多器官危害美国Creighton大学医学院Dewan等学者近期发表综述，详细介绍了间歇性低氧血症在阻塞性睡眠呼吸暂停的多器官合并症发生发展中的作用。
文章发表在近期出版的Chest 杂志上。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的慢性病，会导致包括心血管疾病、代谢性疾病和神经认知功能障碍等疾病的发病率和死亡率显著升高。
最近研究数据也提示，OSA 患者肿瘤相关死亡率显著升高。
OSA 患者存在多种合并症使研究学者提出大胆假设：是否在这些合并症之间有一个共同的联系和纽带？OSA 的特点是反复发作的呼吸暂停伴间歇性低氧血症（IH）（周期性氧饱和度下降-上升）、胸内负压波动和睡眠觉醒，其中IH 是导致OSA 高发病率和高死亡率的主要原因。
IH 在组织水平的影响情况OSA 患者典型表现为在睡眠的8–9 小时之间，出现短暂高频间歇性低氧血症（氧饱和度下降持续15 - 60 秒，继而氧饱和度上升，循环进行），这种短暂高频间歇性低氧血症可持续数周数月或者更长时间。
相反，在慢性肺部疾病患者睡眠中或海拔快速上升和下降过程中可出现低频的或持续性低氧血症，氧饱和度波动在80% 到85% 之间，氧饱和度下降持续数分钟到数小时。
OSA 患者短暂高频间歇性低氧血症和持续长时间低频低氧血症之间最主要的差别是：OSA 中存在循环复氧/ 再氧化。
低氧血症伴含氧量恢复的循环改变类似于缺血再灌注损伤，会导致活性氧自由基（ROS）和氧化应激产物的增多。
慢性持续性低氧血症往往发生在高海拔地区或慢性肺部疾病患者中，这会使适应性反应和非适应性反应增加，导致红细胞生成增多和肺动脉高压的发生。
而IH 通过差异化调节去氧诱导因子（HIF）1 和2，导致非适应性反应增加，对于部分组织也会产生差异化效应，这种差异化效应取决于慢性间歇性低氧血症的严重程度。
IH 会促进氧化应激、全身血管炎症和内皮功能障碍的发生，增加交感神经兴奋性，使血压升高，从而导致多器官合并症的发生。
研究已经发现，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶在ROS 的生成中发挥着重要的作用。
通过药物阻断其活性可以减少氧化应激的发生，可作为将来靶向治疗的方向。
心血管功能障碍和疾病现有证据强烈提示，反复发生的低氧血症是导致OSA患者心血管功能障碍和相关疾病的主要原因。
1、IH 与心血管功能障碍呼吸暂停以及肺扩张的减少/暂停均会增强低氧血症介导的交感缩血管效应，化学感受性呼吸反射参与调节了低氧血症导致的心血管病理生理机制。
首先，低氧血症可使OSA 患者化学感受器兴奋性提高。
第二，高血压的发生与OSA 密切相关。
对于临界高血压患者，低氧血症对化学感受器的刺激作用明显增强。
第三，即使在白天清醒氧饱和度正常的情况下，相比心衰患者，OSA 患者交感神经兴奋性也较高。
吸入100% 纯氧可以降低交感神经兴奋性、降低血压和心律；这说明化学感受性反射可导致日间交感神经兴奋性提高。
第四，呼吸暂停诱发的夜间低氧血症会进一步增加交感神经兴奋性，可使血压骤升至240/130mmHg，这往往发生在吸入低浓度氧气伴呼吸暂停时。
OSA 患者在呼吸暂停时表现为交感神经兴奋，当呼吸恢复时，又会代偿性的过度通气，导致交感神经抑制，这一模式交互进行。
最后，低氧血症最直接的效应是心动过缓。
OSA 患者常存在不同程度的心动过缓和缓慢性心律失常。
部分患者可以表现为二度房室传导阻滞（莫氏II 型）、完全性房室传导阻滞和窦性停搏。
对于这类患者应首先针对呼吸暂停进行治疗，而不是使用起搏器治疗。
低氧血症和再灌注通过数种不同机制影响血管功能，包括全身炎症反应、内皮素释放和一氧化氮（NO）产生的减少。
OSA 患者C反应蛋白水平和白细胞活性增高，低氧血症是导致内皮细胞产生内皮素的一个重要触发因素。
内皮素是一种高强度的缩血管物质，未经治疗的急性期OSA 患者内皮素和血压水平均显著升高，通过持续气道正压通气（CPAP）治疗后内皮素和血压水平均显著下降。
相反，OSA 患者循环NO 水平较低，使用CPAP 治疗后NO 水平上升。
低氧血症可对全身炎症反应、内皮素和NO 水平产生影响，这会导致OSA 患者出现明显的血管内皮功能障碍。
2、IH 与心血管疾病Brooks 等进行的动物研究发现，睡眠片段化会导致夜间血压快速上升，但是日夜血压基本不变。
相反，阻塞性睡眠呼吸暂停中，夜间和日间的血压均会出现上升。
这说明夜间低氧血症，而不是睡眠觉醒，是导致日间血压上升的关键因素，这也是OSA 相关高血压的主要发病机制。
低氧血症也与OSA 患者房颤（AF）的发生密切相关。
Ghias 等在动物实验（狗）中发现，呼吸暂停引起的低氧血症会使心房不应期明显缩短，这使进展为AF 变得更容易。
Gaml 等在一项针对3542 名无房颤病史的成人队列研究中指出，年龄小于65 岁的OSA 患者发生AF 的风险显著增高。
夜间氧饱和度下降幅度（不是呼吸暂停低通气指数［AHI］）是新发AF的独立预测因子。
观察性研究显示，对于接受AF 复律术的患者，夜间低氧血症是AF 复发的预测因子。
相比接受治疗的OSA 患者，未经治疗的OSA 患者AF 复律后，AF 复发率显著上升。
未经治疗的OSA 患者中，夜间氧饱和度下降最明显的患者最容易出现AF 复发。
低氧血症也会导致夜间心肌缺血的发生，如：心肌梗死。
夜间缺氧程度和ST 段的压低密切相关。
ST 段压低是心肌缺血在心电图上的主要标志。
低氧血症也与心律失常的发生密切相关，如：心动过缓。
低氧血症会导致心律失常和心肌缺血的发生，这可能与OSA 患者心源性猝死密切相关。
OSA 患者的猝死往往发生在夜间；而非OSA 患者的猝死往往发生在早晨。
OSA 不仅会影响猝死发生的时间，还会增加猝死的风险。
一项针对超过10000 人的随访研究发现，OSA 患者猝死风险较高。
多变量分析显示，氧饱和度下降程度（不是AHI）是猝死风险增加的独立预测因子。
针对睡眠心脏健康研究的数据分析也指出，低氧血症在OSA 相关心血管事件中起着关键的作用。
Punjabi 等评估了呼吸暂停和心血管疾病的相关性。
研究发现，当呼吸暂停伴氧饱和度下降4% 或以上时，呼吸暂停和心血管事件的发生呈独立相关；没有证据显示，呼吸暂停伴轻度氧饱和度下降或睡眠觉醒与心血管事件的发生有相关性。
有报道指出，多达20% 的OSA 患者存在轻中度肺动脉高压，但是不伴任何其他已知心肺疾病。
肺动脉压力的升高似乎是和睡眠呼吸暂停的严重程度和日间低氧血症密切相关，有时通过CPAP 治疗可以得到缓解。
但是，是否是OSA 导致肺动脉高压的发生目前仍不得而知。
总之，观察性研究数据强烈提示：OSA 是心血管疾病的一个危险因素，低氧血症是导致OSA 相关心血管事件的一个重要触发因素。
但这仍有待随机对照研究来评估OSA 治疗对心血管转归的影响，来验证上述结论。
IH 和代谢功能障碍的机制动物实验发现，将小鼠暴露在IH 环境中14 天后，小鼠胰岛素抵抗水平明显改变、β细胞功能受损、氧化应激增加；停止低氧环境暴露后，只有部分功能得到了恢复和改善。
和呼吸室内空气相比，间歇性低氧血症会造成小鼠血脂异常；血清总胆固醇和甘油三酯水平升高，升高水平和低氧血症程度呈正相关；相比肥胖小鼠，瘦小鼠表现的更明显。
研究也显示，高频IH 和低频持续性低氧血症之间存在代谢差异；相比慢性高频IH，慢性持续性低氧血症可以更大程度的改善因为急性低氧血症造成的代谢异常。
有研究评估了急性和间歇性低氧血症对健康志愿者的影响。
发现相比对照组，急性低氧组受试者（氧饱和度75%，维持30 分钟）糖耐量显著下降。
当急性间歇性低氧血症超过 5 小时后，研究发现健康受试者出现糖代谢受损，具体表现为胰岛素敏感性、葡萄糖自身代谢效能和胰岛素分泌的下降。
低氧血症会导致心律和焦虑增加，提示低氧血症会使交感神经兴奋性升高。
OSA、葡萄糖耐受不良和糖尿病风险研究发现，睡眠呼吸暂停的严重程度（通过AHI 来判定）和夜间低氧血症之间存在相关性，与进展为葡萄糖耐受不良和 2 型糖尿病之间存在相关性。
这种相关性不受身体质量指数（BMI）和腰围的影响。
但是，并不是所有研究在调整了腹围这个变量后都显示，睡眠呼吸暂停的严重程度和糖尿病之间呈独立相关性。
这提示，肥胖是其中一个重要的影响变量。
这很可能是因为肥胖是OSA 及心脏代谢紊乱的共同危险因素，IH和OSA 会使因肥胖和代谢综合征所导致的心脏代谢紊乱风险进一步增加。
通过治疗OSA 或许可以降低因肥胖所导致的心脏代谢紊乱。
研究发现，和健康对照相比，无糖尿病的睡眠呼吸暂停患者胰岛素敏感性明显降低。
胰岛素敏感性与睡眠呼吸暂停的严重程度、平均夜间氧减饱和程度呈正相关。
一个针对中年日本人的大规模社区研究显示，夜间间歇性低氧血症会导致 2 型糖尿病的发生风险增高。
最近有研究也提示，对于无糖尿病的睡眠呼吸暂停患者，低氧血症的严重程度（通过评估脉搏血氧饱和度［SpO2］水平，睡眠中SpO2 < 90% 的百分比来评估）和HbA1C 水平呈正相关。
使用CPAP 治疗 3 到 5 个月后，只有重症睡眠呼吸暂停患者的HbA1C 水平出现下降。
OSA 患者使用CPAP 治疗对血糖控制的影响，不同的研究得到了不同的结果。
最初的小样本量未对照研究显示：3 个月的CPAP 治疗可以使OSA 患者获益，但是随后的随机假对照CPAP 研究却获得了矛盾的结论。
第一个随机对照研究发现，相比对照组，治疗组使用CPAP 治疗3 个月后，胰岛素抵抗和血糖控制均无明显改善。
第二个随机化研究则显示，相比对照组，治疗组使用CPAP 治疗12 周后，胰岛素敏感性显著改善；在BMI>25kg/m2的患者中，这种获益尤为明显。
第三个研究共招募了50 名中度肥胖合并中重度OSA（AHI > 15）的患者，均伴糖耐量受损。
受试者随机接受8 周CPAP 或假CPAP 治疗，4 周洗脱期后，两组交叉治疗。
研究发现，相比假CPAP 治疗，CPAP 治疗并不能显著改善糖耐量水平；但是重度睡眠呼吸暂停患者（AHI > 30）使用CPAP 治疗后，胰岛素敏感性显著改善，且改善程度与CPAP 使用时间呈正比。
总之这些研究结论表明，睡眠呼吸暂停会增加胰岛素抵抗和糖尿病的风险，是独立危险因素。
低氧血症在葡萄糖耐受不良的发生发展中起着重要的作用。
虽然使用CPAP 治疗并不能使所有患者均获益，但是对于那些中度肥胖合并低氧血症的重度睡眠呼吸暂停患者，使用CPAP 治疗可以明显改善转归。
有研究者大胆推测，睡眠不足可能是导致葡萄糖耐受不良的一个促进因素。
夜间使用CPAP 时间越长、CPAP 疗程（至少 3 到6 个月以上）越长，患者获益越明显。
IH 和认知功能障碍的机制研究发现，当成年大鼠暴露于IH（12 小时/ 天，连续14 天）环境中时会出现认知功能障碍；离开IH 环境14 后，这种认知功能障碍才能逐渐恢复正常。
