慢性疼痛的基因治疗

骨关节炎的基因治疗的最新进展骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种常见的慢性关节疾病，它是一个关节组织（包括关节软骨、软骨下骨、滑膜囊、韧带及肌肉）代谢平衡失调的动态过程。

它最常见的临床表现为关节痛并伴随着不同程度的关节活动受限和生活质量的下降[1]。

根据流行病学调查[2]，40岁以上中老年人群中男性与女性的发病率分别为42.6%和62.4%，随着世界老龄化人口的增加，OA的发病率也呈现逐渐增加的趋势。

OA的常规治疗给药方式不能在特定病变部位持续保持有效的治疗浓度，反复给药和大量的费用支出对于OA这种慢性疾病来说，将给患者家庭和社会造成巨大的负担。

基因治疗提供了我们一种治疗OA的全新途径，基因转染可以用来通过将编码抗炎因子或生长因子等物质的基因转入关节内的细胞，从而改善关节内结构退行性变和炎症状况来保护关节的内环境，同样，通过类似的途径，也可以用基因治疗来修复被OA损伤的关节软骨，进而治疗OA[3]。

OA与基因遗传有着非常紧密的联系[4]，然而，由于存在众多的相互作用位点，所以利用近期已发现的OA遗传信息，使用目的基因沉默或基因敲除等手段来进行基因治疗的可能性都比较小。

因此，将目的基因转入关节软骨细胞或滑膜细胞来进行基因治疗是目前的趋势[5]。

OA基因治疗的理想对象是局限的或早期骨关节炎：炎症仅在有限的几个关节，并且没有关节外或全身性的病因[3]。

这时，将编码目的基因的小分子物质注射到关节内，经过目的基因在细胞水平的表达，抗炎或修复因子可以长时间地存在于在关节内。

关于目的基因的选择，常用的目的基因可见表1。

将IL-1作为目的基因是OA基因治疗研究较为成熟的一种，IL-1在OA的炎症反应中扮演着重要角色，在OA的关节液中可见IL-1大量增加，并且，研究表明IL-1可刺激PGE2、NO、趋化因子等炎症因子的产生[6]。

早在1997年，Pelletier JP等[7]就将IL-1Ra基因注射到经OA造模的狗关节腔中，结果表明，经转染IL-1Ra基因后，OA组关节液中的IL-1显著降低，从而达到抗炎的作用。

干细胞疗法治疗慢性疼痛疾病的进展、使用和不良反应的回顾干细胞疗法是一种新的治疗常见慢性疼痛疾病的方法。

间充质干细胞（MSCs）既可以替代丢失和损伤的细胞，同时可作为各种营养因子的运载工具。

MSCs可从人类胚胎或成人组织中衍生，也可从成熟细胞中创造，与骨髓、骨骼肌和脐带血等来源相比，脂肪组织可以作为MSCs的大型资源库。

近年来，各生物医学研究领域都对干细胞治疗有极大兴趣。

血液疾病、烧伤、骨髓移植、角膜移植都是使用干细胞治疗的例子。

干细胞可以提供治疗疼痛的方法，如治疗骨和软骨缺陷、骨关节炎、肌腱和韧带损伤，甚至是神经损伤，虽然现在下结论还为时过早，但可能该疗法不仅能控制症状，还能治疗原发病。

此外，人类和动物的研究都已确定自体MSCs的安全性。

近年来，有大量的研究工作和资金用于研究MSCs治疗疼痛疾病。

但目前，尚无系统的、有临床针对性研究证实干细胞疗法的优势。

我们希望对目前的研究和临床试验进行重点研究，以评估干细胞疗法治疗慢性疼痛的安全性、有效性和适用性。

以下介绍干细胞疗法的临床研究用于治疗几种常见的慢性疼痛病。

1.盘源性腰痛慢性疼痛影响着全球15亿人，其中有23%～26%人患有轻度腰背痛。

髓核中含有的MSCs与从骨髓获得的MSCs相似；将MSCs与髓核细胞共培养可促进髓核细胞增殖以及MSC向软骨细胞系分化。

移植的MSCs可诱导细胞外基质蛋白质和蛋白多糖的产生。

Risbud等人报道，在特定的微环境条件下，骨髓间充质干细胞（BM-MSC）能分化为髓核样细胞，低氧和TGF-β同时激活髓核细胞内的基因盒，编码细胞外基质和细胞表面受体，触发βERK和p38信号通路，最终促进MSC的分化。

Pang等人将脐带间充质干细胞（UC-MSC）注射至2名椎间盘造影术后病人椎间盘内，24个月内病人腰痛和功能均有较大改善。

Orozco等人注射自体BMSCs至10例腰椎间盘退变继发腰痛病人的纤维环内，病人腰椎疼痛、坐骨神经疼痛、残疾分数均有改善。

术后慢性疼痛治疗新进展北京大学人民医院麻醉科疼痛诊疗李君病例分享患者，女，53岁6个月前因返流性食道炎行胃镜检查，检查过程中食道穿孔，急诊全麻下行开胸食道修补术。

术后伤口愈合后开胸部位疼痛持续存在，性质为麻刺痛，NRS 7-8分，衣物接触可诱发疼痛。

严重影响食欲、睡眠。

体重下降10余公斤。

查体：患者痛苦面容，消瘦。

手术切口及上下各1个肋间感觉减退，痛觉超敏。

“大夫，太疼了，真不想活了！”提纲定义流行病学 临床表现 预防病因 治疗定义手术后切口或切口周围疼痛 持续至少2个月以上排除其他原因流行病学外科手术后疼痛总的发生率为10%-50%，其中2%-10%患者的疼痛非常剧烈。

术后慢性疼痛很少列入被告知的并发症！Kehlet ,Woolf.2006, Lancet慢性疼痛发生率重度慢性疼痛（10分大于5分）开胸手术30% -40%10%截肢术30% -50%5% -10%冠脉搭桥术30% -50%5% -10%乳腺手术20% -30%（我院21%）5% -10%腹股沟疝修补术10%2% -4%剖腹产10%4%发生率高对患者影响重大且持久术后慢性疼痛研究成为学术研究热点病因——术前因素遗传易感性：9儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）的功能基因多态性与不同的疼痛敏感性有关；9红色头发和皮肤白皙女性对疼痛更敏感，这和melanocortin-1受体基因有关。

年龄和性别：年轻、女性患者的心理因素：焦虑、抑郁Maguire MF, et al. Eur.J.Cardiothorac.Surg. 2006; 29: 873-9Wildgaard K, et al. Eur.J.Cardiothorac.Surg. 2009; 36: 170-80Ju H, Feng Y, et al. European Journal of Pain 2008; 12: 378-84病因——术中因素手术种类：9截肢术、开胸手术、乳腺切除术、疝成形术术后慢性疼痛发生率最高。

Tat-LK15运载nNOS siRNA治疗慢性炎性疼痛的实验研究周晓筠;杨雪;李舒愉;饶云;彭捷;陆建华【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2016(032)008【摘要】Objective To investigate the potential application of a non-viral gene carrier , TAT-LK15 , for delivering nNOSsiRNAin vivo and to study whether TAT-LK15/siRNA can be a new treatment method for chronic inflammatory pain. Method TAT-LK15 was complexed with nNOSsiRNA or scrambled control siRNA. The expression of nNOS was determined in SCDH of chronic inflammatory pain rats by western-blot assay. Pain control efficacy was evaluated by mechanical withdrawal threshold (MWT) and thermal withdrawal duration (TWD) assays. Results nNOS protein expression was efficiently inhibited by intrathecal injection of TAT-LK15/siRNA complexes , with the reduction of nNOS protein by 52%. Moreover , injection of TAT-LK15/siRNA com-plexes significantly could decrease MWT , but increase TWD in rats with chronic inflammatory pain. Conclusions TAT-LK15 can efficiently deliver nNOSsiRNAin vivo and nNOSsiRNA can relieve chronic inflammatory pain in rats.%目的：慢性疼痛如炎性疼痛的基因治疗缺乏安全且高效的载体，本实验探讨了细胞穿透肽Tat-LK15介导siRNA 干扰大鼠脊髓背角nNOS 表达进而治疗慢性炎性疼痛的可行性。

医学研究证实慢性疼痛与神经系统异常有关标题：“医学研究证实慢性疼痛与神经系统异常有关”正文：近年来，随着医学研究的不断深入，人们对慢性疼痛的病因和机制有了更为全面的认识。

多项研究证实，慢性疼痛与神经系统异常密切相关。

本文将从神经系统异常引起慢性疼痛的机制以及相关的治疗措施等方面进行论述。

一、神经系统异常导致慢性疼痛的机制研究表明，神经系统异常是慢性疼痛的主要原因之一。

神经系统异常包括细胞、分子和结构上的异常变化。

以下是几种常见的神经系统异常导致慢性疼痛的机制。

1. 神经元活化异常：慢性疼痛时，神经元的活化水平明显增加。

研究发现，神经元活化异常可能与神经元内部钙离子浓度增加有关，该异常会改变神经元的兴奋性，并导致慢性疼痛的发生。

2. 神经递质异常：神经递质是神经元之间传递信号的重要介质。

神经递质异常会导致正常的疼痛调控受损，从而引发慢性疼痛。

例如，缺乏γ-氨基丁酸（GABA）这种抑制性神经递质的释放可导致痛觉过敏。

3. 神经炎症反应：一些疾病或创伤会引起神经的炎症反应，导致疼痛传导的异常。

神经炎症反应通常伴随着炎症介质的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素等，这些物质会进一步刺激神经末梢，导致慢性疼痛。

二、慢性疼痛与神经系统异常的治疗措施针对慢性疼痛与神经系统异常的关系，医学界提出了多种治疗方案。

下面介绍几种常见的治疗措施。

1. 药物治疗：药物治疗是治疗慢性疼痛的常见方法之一。

常用的药物包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、镇痛药（如阿片类药物）、抗抑郁药和抗癫痫药物等。

这些药物能够减轻疼痛症状，并改善神经系统异常。

2. 物理疗法：物理疗法是一种常见的非药物治疗方法，它通过物理手段来改善神经系统异常，如电刺激、热疗、冷疗和按摩等。

物理疗法能够缓解疼痛，促进神经功能的恢复。

3. 神经调节技术：神经调节技术是一种利用电刺激、高频声波等方式来干预神经系统的治疗方法。

其中，经皮电刺激疗法（Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation，TENS）是一种常用的神经调节技术，通过电刺激来改变神经传导，达到减轻疼痛的效果。

慢性疼痛的基因治疗田玉科安珂华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室慢性疼痛被广泛地定义为急性组织损伤修复后疼痛持续超过1个月、疼痛持续或反复发作超过3个月以上或与组织损伤有关的疼痛预计持续存在或加重。

其中神经性痛、炎症性痛以及癌痛均可引发慢性疼痛。

剧烈或长期的疼痛会使机体各器官系统功能发生紊乱而影响生活、学习和工作。

目前慢性疼痛的治疗主要是靠给麻醉性镇痛剂和非甾体类抗炎药等，但往往带来耐药、成瘾，并涉及许多器官、系统的其他副作用。

因此寻找一种安全有效、作用持久、经济方便、副作用小的镇痛方法已成为人们感兴趣的课题。

随着细胞分子生物学的发展和基因工程技术的日臻完善，基因治疗作为一项新的生物干预手段，已被广泛应用于多种疾病的治疗与研究。

正是基于对慢性疼痛的分子生物学机制有了更加深入的了解，人们才有可能在基因水平上探讨其治疗，为疼痛治疗开辟了一条新的途径，目前疼痛的基因治疗途径有两种，现就此方面的研究现状作一简要介绍。

1、间接体内疗法（Ex vivo Gene Therapy）该疗法也称作细胞移植疗法，是早期疼痛基因治疗最常用的，被认为是一种接近于生理的、有效的镇痛方法。

它是基因治疗与移植技术相结合的方法，其要点是选择合适的基因、靶细胞及最有效的基因转移方法。

1.1机理基于疼痛时内源性抑制信息的不足，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、γ-氨基丁酸（GABA）、内源性阿片肽如β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽以及内源性甘丙肽和神经营养因子如脑源性神经营养因子（BDNF）等。

该方法是将体外培养的某些细胞株移植入体内，这些类似于“生物微泵”的移植细胞在中枢神经系统（脊髓）持续分泌、缓释多种抗痛蛋白分子、抗痛蛋白调控因子、酶类或信号转导因子，从而增强局部抗痛蛋白的表达，降低疼痛敏感性，产生良好的镇痛效果，避免了全身给药带来的副作用，目前研究最多和最深入的是嗜铬细胞移植和基因工程细胞移植。

1.2嗜铬细胞移植动物实验和临床研究显示,将同种或异种嗜铬细胞移植于机体的特定部位,可提高宿主对疼痛的耐受性,产生镇痛效应。

慢性疼痛管理的最新进展和方法慢性疼痛是指持续超过三个月且难以缓解或治愈的疼痛。

它可以严重影响患者的生活质量，导致身体和心理上的困扰。

传统上，对于慢性疼痛的处理主要依赖药物治疗，然而近年来，随着科学技术的不断进步，以及对慢性疼痛机制认识的加深，新的管理方法和治疗手段逐渐出现并成为关注的焦点。

一、综合治疗方案：在慢性疼痛管理方面，综合治疗方案日益受到重视。

这种治疗方式主要包括药物治疗、物理治疗、心理干预等多个组成部分，并结合个体化需求进行定制。

通过综合治疗能够同时针对不同层面因素产生效果，更全面地改善患者生活质量。

1.1 药物治疗：药物在影响神经系统信号传递机制中起到关键作用。

最常用的药物包括镇痛药、抗炎药和抗抑郁药等。

其中，镇痛药按作用机制分为阿片类和非阿片类两类，医生会根据患者的具体情况合理选用。

此外，还有一些辅助性药物如抗癫痫药、肌肉松弛剂等可以减轻与慢性疼痛相关的其他不适。

1.2 物理治疗：物理治疗方法包括温热治疗、电刺激、按摩和针灸等。

这些方法能够促进血液循环、缓解肌肉紧张和改善关节活动度，从而减轻慢性疼痛对身体的影响。

此外，物理治疗还可以帮助恢复受损组织功能，提高患者生活质量。

1.3 心理干预：心理因素在慢性疼痛中起着重要作用。

心理干预包括认知行为治疗、精神调适和心理支持等多种形式。

通过心理干预可以帮助患者管理负面情绪如焦虑和抑郁，提高心理韧性，并应用各种技巧帮助患者处理与疼痛相关的问题。

二、新型治疗方法：随着科学技术的不断发展，人们对慢性疼痛管理有了更多全新的方法和手段。

下面介绍其中一些近年来取得突破性进展的新型治疗方法。

2.1 神经调节：神经调节是指通过应用电刺激或药物介导来改变神经传递或传导通路。

例如，脊髓电刺激技术（SCS）和深部脑刺激（DBS）等已被广泛应用于临床实践中。

这些技术能够减少异常信号传递，从而达到缓解疼痛的效果。

2.2 神经阻滞：神经阻滞是一种通过注射药物来阻断特定神经分支，从而减轻或消除相应区域的疼痛。

基于痛觉通路及其分子机制的慢性疼痛基因治疗策略第二军医大学东方肝胆外科医院麻醉科董刚俞卫锋殷正丰摘要慢性疼痛是一种疾病状态，需要同原发疾病一起治疗，而基因治疗有望成为慢性疼痛更好的治疗手段。

实施基因治疗时要根据参与痛觉传导和调制通路的组织、分子选择相应的载体系统将治疗基因导入靶细胞，以达到治疗目的。

关键词痛觉通路；慢性疼痛；基因治疗疼痛很常见，通常的（急性）疼痛是一种正常的平衡和保护机制，使得机体减少或避免受到伤害；但它也可能持续存在，成为一种神经系统的疾病状态即慢性疼痛[1]。

实际上，自然界不存在自发控制持续性疼痛的有效机制，所以很明显，慢性疼痛对机体是有害的，应该与原发性疾病一起治疗[2]。

目前我们对疼痛信号从外周到中枢的神经传导通路、其中的参与分子等方面都有了更多了解，但慢性疼痛的治疗却没有太大进展。

临床治疗中常用的镇痛药主要有通过抑制环氧酶途径阻断前列腺素合成的非甾体类解热镇痛药和直接激活阿片受体的麻醉性镇痛药[3]。

由于前列腺素和阿片受体在人体内分布广泛，所以此类镇痛方式必然会引起一系列较严重的不良反应。

另外，对于某些慢性疼痛，特别是神经病理性疼痛的治疗仍然很困难。

在这种情况下，基因基础上的治疗方法[4]1：在原位产生治疗性蛋白2：或是相反，对疼痛诱导产生的蛋白的抑制，可能成为慢性疼痛更好的治疗手段。

很明显，疼痛加工信号的哪个水平（疼痛信号的产生、传递、调制或是最终导致疼痛感受的整合）是基因治疗干预的最佳选择、哪些分子可以作为治疗靶位以及如何选择合适的载体将治疗基因靶向性的转移到治疗部位，是慢性疼痛基因治疗进一步获得发展前需要回答的关键问题。

1．痛觉通路[5]上可供选择的基因治疗靶点当各种伤害性刺激激活伤害感受器时，初级神经元将转化后的疼痛信号传递到脊髓背角，其末梢与那里的次级神经元形成突触，通过释放谷氨酸盐和肽类激活这些神经元。

传递痛觉的次级神经元轴突交叉到对侧象限后上行，末端中止于脑干及丘脑内的神经元。

浅析HOT自身干细胞释放疗法治疗脑肿瘤（周围血管、慢性疼痛、糖尿病）等疾病机制泉琪医院现如今免疫基因治疗被认为是最具前景的肿瘤方法之一，作为继手术、化疗和放疗之后的新兴肿瘤治疗手段之——肿瘤免疫治疗在现代肿瘤综合治疗中发挥愈来愈大的作用。

现代观点认为肿瘤和免疫细胞之间的作用是杂、双向的，且全身影响机体整个免疫系统，最终导致免疫细胞功能减低甚至死亡，肿瘤呈进行性生长和发生转移。

再者，肿瘤是涉及许多癌基因激活、抗癌基因失活的多步骤累积及演变过程。

这些基因在肿瘤中的作用及各基因的内在关联性都成为当先国外的热点之一。

基因治疗是运用基因工程技术直接纠正肿瘤细胞基因的结构及（或）功能缺陷，或者间接通过增强宿主对肿瘤的杀伤力和机体的预防功能来治疗肿瘤。

通过外源基因的导入，激活机体抗肿瘤免疫，增强对肿瘤细胞的识别能力、抑制或阻断肿瘤相关基因的异常表达或增加肿瘤细胞对药物的敏感性，这些基因主要包括细胞因子基因、抗肿瘤基因、肿瘤药物相关基因和病毒基因。

现代观点越来越重视肿瘤是一类“多基因病”，目前认为其基本发病机理是由于表达调控、生长因子分泌功能、信号传导等异常，使细胞发生恶性增殖而发生的。

理论上分析，从基因水平调控细胞的基因表达过程是治疗肿瘤较为理想的手段和途径；基因治疗策略包括基因替代、基因修复、基因添加、基因失活，目前用基因添加来加强抑癌基因、阻断癌基因为基因治疗的主要途径。

新发现的抑癌基因层出不穷，较常见有p63、p16、Rb、BCL-XS等。

其中，被称为“基因组保护神”的p53基因在基础和临床实验中已经表现出了很好地疗效。

包括血液系统在内的50%以上人类肿瘤存在p53抑癌基因的突变或缺失，而且p53突变与肿瘤细胞对常规化疗药物及放射治疗敏感性下降有关。

众多分析按报道p53基因应用于临床治疗进展期头颈癌、肺癌和肝癌，瘤内注射Adp53产生局部外来p53基因的表达、局部肿瘤的退缩和肿瘤细胞的凋亡，而对正常细胞没有损害。

慢性疼痛的药物治疗与镇痛机制研究导言：慢性疼痛是一种持续且长期存在的痛苦感受，不仅影响患者日常生活质量，还给社会带来了巨大的经济负担。

目前，药物治疗被认为是缓解慢性疼痛的主要方法之一，但仍然需要进一步探索药物的机制和治疗策略。

本文将重点关注慢性疼痛的药物治疗方法以及相关镇痛机制的最新研究成果。

一、非处方药品在慢性疼痛中的应用1. 非甾体类消炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、布洛芬等，常用于轻度至中度慢性非癌性骨关节、肌肉和神经根源性原发和继发性伤害引起的身体部位或系统组织结构损伤后引发的背部、下腹、脊柱和四肢关节等部位的慢性局限或弥散性非特异性和特异性疼痛等。

2. 醋氨己酸（paracetamol）：常用于减轻轻度至中度慢性不适，尤其是类风湿性关节炎和骨关节退化引起的疼痛。

二、特殊药物治疗在慢性疼痛中的应用1. 抗抑郁药物：有些抗抑郁药物被发现对神经性疼痛有效。

例如，帕罗西汀和阿米替林通过增加血清素和去甲肾上腺素水平来缓解神经元异常活动所致的慢性且持续存在的神经性疼痛。

2. 抗惊厥药物：如卡马西平、加巴喷丁等，常用于焦虑状态下并发的精神性或器质性非癫样部分性失语、运动失控或张力发作，以及白天对非刺激源下肌张力持续增加，并定义为异常紧张状态。

三、镇痛机制的最新研究成果1. 神经环路模型：根据该模型，当组织损伤或感染时，刺激性信号会通过感觉神经传递到中枢神经系统。

然后，这些信号通过脊髓、腰内节和中脑等区域相继传递，激活疼痛感知和情绪发生途径。

因此，该模型为镇痛机制的研究提供了理论基础。

2. 炎性介质与镇痛机制：近年来的研究表明，某些炎性介质（如白细胞介素-1β）能够调节疼痛信号传递过程，从而影响慢性疼痛的发生和发展。

进一步的实验结果表明，针对这些介质进行干预可能有助于治疗慢性疼痛。

3. 轴突退火与镇痛机制：轴突退火是指在一定条件下，神经元在反复产生电冲动之前出现抑制状态。

最新的实验结果显示，在肌肉组织损伤后，轴突退火存在并可能参与镇痛过程。

小议慢性疼痛的治疗问题摘要疼痛是医学界的一个重要课题，许多疾病和创伤都伴随有疼痛存在。

特别是晚期癌痛和慢性顽固性疼痛，代写医药论文不仅给患者带来躯体和精神上的痛苦，也给家庭和社会带来沉重的负担。

有效的止痛治疗，尤其是对于晚期癌症和慢性顽固性疼痛病人的治疗，已经成为目前迫切需要解决的问题。

对于晚期癌痛患者，静脉或口服阿片类药物是唯一能够部分缓解疼痛的方法，但是这样又带来了诸多的副作用，如起过度镇静、呼吸抑制、便秘以及成瘾等。

关键词慢性疼痛基因治疗定义病人自控镇痛技术的出现，给癌痛患者带来了福音，但是它同样存在着难以长期维持、增加感染机会、费用较高等问题。

寻找更方便、有效、作用持久且经济、安全的镇痛方法，成为人们关注的课题。

克隆细胞移植川和异种组织细胞移植的出现，为慢性疼痛的治疗开辟了一条新的途径。

近年来，又提出了用基因治疗的方法来处理慢性疼痛问题的新思路工，并且已有许多科学家开始对这方面进行了深人细致的研究。

一、基因治疗的基本概念美国美国食品和药物管理局在1993年给人类基因治疗下的定义为通过对活细胞遗传物质的改变而进行的医学治疗。

这种改变可在活体外进行，然后应用于人体，或者直接在人体内进行。

从该定义可知，存在两种基因治疗方式即间接体内法和体内法。

前者是通过选择适当的靶细胞，在体外进行基因转移，筛选可表达外源基因的细胞，再将这些细胞转移至体内。

这是基因治疗前期最常用的方法，其优点在于将细胞移植回体内前，可以对细胞进行检查和优化。

但该方法仅局限于可移植细胞，如淋巴细胞和骨髓细胞等，同时仍需对可能发生的免疫反应进行检查。

该方法的另一缺陷是细胞移植回体内后其基因表达关闭，必须开发和寻找合适的启动子。

另外该法还面临着如何长期保持移植细胞功效的问题。

体内法则是直接在体内改变与修复遗传物质。

目前对其研究日益增多，可能将成为基因治疗最有前途的方法。

基因治疗中要将某一目的基因转移到靶细胞，就必须通过一定的载体。

基因治疗载体可分为病毒型和非病毒型两类。