睡眠呼吸暂停综合症与高血压
- 格式:doc
- 大小:16.50 KB
- 文档页数:3
96 世界睡眠医学杂志WorldJournalofSleepMedicine2019年1月第6卷第1期January.2019,Vol.6,No.1作者简介:马焱,研究方向:老年内科学,E mail:doujiang0109@163 com睡眠呼吸病学SleepApnea睡眠呼吸暂停程度与高血压分级相关性分析马焱 何红(首都医科大学石景山教学医院北京石景山医院,北京,100043)摘要 目的:探讨睡眠呼吸暂停低通气(ObsructiveSleepApneaHypopneaSyndrome,OSAHS)程度与高血压分级相关性。
方法:筛选出睡眠呼吸暂停低通气合并高血压患者,予以多导睡眠仪监测,对OSAHS程度与高血压分级相关性进行分析。
结果:睡眠呼吸暂停低通气严重程度与高血压分级程度呈正相关(相关系数0 257,P<0 05)。
结论:睡眠呼吸暂停低通气严重程度与高血压分级程度呈正相关。
关键词 睡眠呼吸;暂停程度;高血压;分级;相关性AClinicalStudyoftheCorrelationBetweenSleepApneaHypopneaandHypertensionMaYan,HeHong(ShijingshanteachinghospitalofCapitalMedicalUniversityBeijingjingshanHospital,Beijing100043,China)Abstract Objective:Toexplorethecorrelationbetweensleepapneahypopneaandhypertension Methods:Patientswithsleepapneahypopneaandhypertensionwerescreenedandmonitoredbypolysomnography ThecorrelationbetweenOSAHSdegreeandhypertensiongradewasanalyzed Results:Theseverityofsleepapneahypopneawaspositivelycorrelatedwiththegradeofhyper tension(correlationcoefficient0 257,P<0 05) Conclusion:Theseverityofsleepapneahypopneawaspositivelycorrelatedwiththegradeofhypertension.KeyWords Sleepapnea;Degreeofapnea;Hypertension;Grading;Correlation中图分类号:R544 1文献标识码:Adoi:10.3969/j.issn.2095-7130.2019.01.039 睡眠呼吸暂停低通气(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,以睡眠过程中上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停为特征,进而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降,并可引起自主神经功能紊乱等[1]。
龙源期刊网
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压作者:余振球
来源:《中国社区医师》2009年第06期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的常见病症,表现为反复发作的严重打鼾、呼吸暂停、低通气、低氧血症和白天嗜睡。
经过生理学、放射学和纤维内镜的观察,引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的三个基本特征是:①上气道阻塞的位置是在咽部;
②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力两种力的平衡;③阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的病人通常有咽解剖和(或)伴随咽结构的异常。
睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧血症与高血压的关系林红英;丁树枝;王志良;刘昌起【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2002(030)005【摘要】目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者夜间低氧血症与高血压是否有关.方法:对102例SAS患者以睡眠呼吸紊乱指数(AHI)将 SAS 分为轻度、中度和重度3组,将每组再分为高血压和非高血压两组.统计各组高血压睡前、睡后和总高血压的发生率,进行高血压和非高血压组氧合状态的各项参数比较.结果:随着 SAS 的加重,高血压的发生率增加,3组分别为39%、45%和54%,总发生率为49%.尤其是睡后高血压中度和重度 SAS 组均较轻度组增加.其次,不同程度SAS组高血压与非高血压之间夜间血氧饱和度(SaO2)和氧减饱和度指数(ODI)均无统计学差异.结论:SAS 病人49%有不同程度的高血压,而且随着SAS程度的加重,并发高血压者也增加,尤其是睡后和睡前、睡后均高的高血压合并发生率增加,因此 SAS 应作为高血压的独立危险因素.【总页数】2页(P265-266)【作者】林红英;丁树枝;王志良;刘昌起【作者单位】300051,天津市胸科医院胸内科;300051,天津市胸科医院胸内科;300051,天津市胸科医院胸内科;300051,天津市胸科医院胸内科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.高血压伴鼾症患者夜间低氧血症与动态血压关系的研究 [J], 曹梅;李南方2.老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间低氧血症与室性心律失常的关系 [J], 付东红;吴静;林少芳;刘萍3.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间低氧血症与室性心律失常的关系 [J], 周燕斌;谢灿茂;严英硕;高修仁4.78例睡眠呼吸暂停综合征患者的睡眠特征及其与夜间低氧血症的关系 [J], 岳伟华;刘破资;郝伟;倪明;郭其;周迁权;郭强根5.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间低氧血症与心律失常的关系 [J], 王斌;康宏因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与醛固酮肾素的研究进展1. 引言1.1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征概述阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,简称睡眠呼吸暂停综合征(SDB),是一种常见的睡眠障碍,其主要特征是在睡眠中出现反复的呼吸暂停和通气减少。
这种病症在睡眠时会导致氧合不足、二氧化碳潴留及交感神经活性增强等生理变化,从而影响心血管系统的功能。
睡眠呼吸暂停综合征的主要症状包括打鼾、频繁醒来、白天嗜睡等,严重影响患者的生活质量。
根据研究,睡眠呼吸暂停综合征与高血压、糖尿病、冠心病等多种心血管疾病密切相关。
尤其是与高血压之间存在着明显的关联,研究发现患有睡眠呼吸暂停综合征的患者更容易发展为高血压,而且治疗高血压后睡眠质量也会有所改善。
对于睡眠呼吸暂停综合征的及时诊断和治疗对于预防高血压及其相关并发症具有重要意义。
【2000字】1.2 高血压与醛固酮肾素的关系高血压与醛固酮肾素的关系是研究领域中的重要课题之一。
醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的激素,其主要功能是调节体内的水盐平衡和血压。
高血压患者往往伴随着醛固酮水平的异常增高,这种情况被称为原发性醛固酮增多症。
在高血压病人中,醛固酮能够促使肾小管对钠离子的重吸收,导致体内的钠水潴留,进而增加血容量和血压。
醛固酮还可以直接作用于血管内皮细胞,引起血管紧张度的增加,从而进一步提高血压。
高血压与醛固酮肾素的关系密切相关,研究二者之间的作用机制对于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的防治具有重要意义。
【本段字数:149】2. 正文2.1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关联研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)是一种常见的睡眠呼吸障碍,其与高血压之间存在着密切的关联。
多项研究表明,OSA患者中高血压的患病率较非OSA群体要高。
一项对1500名OSA患者的研究显示,高血压的患病率高达50%,而对照组的患病率仅为20%。
这一结论提示着OSA患者在高血压方面存在着明显的风险。
研究表明,OSA可能通过多种途径引起高血压的发生,其中最重要的机制包括交感神经兴奋、内分泌失衡、氧合不足和血管炎症等。
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)与心血管系统疾病心血管疾病是威胁人类健康的最常见疾病,其发病率在中国居于首位。
睡眠呼吸暂停低通气综合征是常见的睡眠呼吸疾病,两者彼此相互作用,相互影响。
夜间睡眠中反复的呼吸暂停引起夜间间歇性的低氧,导致全身各个系统器官的损害其中以心血管系统损害最为常见,尤以高血压,冠心病,心律失常最为多见。
一、SAHS与高血压SAHA是高血压发生发展的重要独立危险因素,如是同时患有SAHS和高血压,两者明显增加心血管疾病的危险。
患SAHS的患者都有一个显著的表现,那就是晨起血压,特别是舒张压升高。
SAHS患者中,睡眠呼吸暂停低通气紊乱指数(AHI)≥15时,其4年后发生高血压的危险性是正常人的3倍。
在难治性高血压患者中SAHS的发病率高达70%以上,两者互为因果。
新版高血压指南中,对于难治性高血压患者须做夜间的多导睡眠监测,以排外SAHS的存在。
二、SAHS与心律失常由于SAHS引起夜间反复的缺氧,导致交感神经的兴奋性增高,引起心脏发生心律失常。
严重的SAHS可引起严重的心律失常,包括完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常,甚至可引起夜间猝死。
SAHS患者发生心律失常与患者夜间反复的低氧血症,夜间睡眠片断情况和交感神经兴奋性有关。
80%以上的SAHS患者在睡眠呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓,100%德患者睡眠时有较大的心率变异性,10%以上患者有二度房室传导阻滞。
随着SAHS病情加重,心律失常的发生率逐渐增高,恶性心律失常也随之增加。
SAHS患者有与呼吸暂停有关的特征性心动过缓—过速交替变化,当血氧饱和度<60%时可出现频繁的室性异位搏动和异性心动过速。
三、SAHS与冠心病、心力衰竭研究发现SAHS患者中有16%的存在心血管疾病(心肌梗塞、心绞痛及冠状动脉重建、心力衰竭),11%—37%的心力衰竭患者合并有SAHS。
SAHS患者夜间反复发生缺氧,缺氧使冠状动脉内皮受损,红细胞增多,血液黏度增加,血流缓慢,血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引起冠状动脉,主动脉狭窄和阻塞。
中外医疗 CH IN A F OR EI G N ME DI C AL T R EA TM EN T 临 床 医 学睡眠呼吸暂停综合症是比较普遍的障碍性睡眠疾病,及其容易引发睡眠紊乱、低氧血症等疾病,而且该疾病与高血压、呼吸衰竭等疾病相关程度很高,越来越受到广大医疗工作人员的重视。
本文将对比60例睡眠呼吸暂停综合症患者和40例高血压患者在SBP、DBP以及其他睡眠呼吸参数上不同,系统探究睡眠呼吸暂停综合症和高血压之间的关系,并对睡眠呼吸暂停综合症患者血压升高的原因进行初步的探讨。
1 对象与方法1.1 研究对象共100例患者参与实验,分为2组:其中一组60例,作为病例组;另外一组40例,作为对照组。
(1)病例组,60例,主要症状为:睡眠打鼾现象较为严重,白天嗜睡,晚间容易憋醒,经过多导睡眠呼吸监测诊断,诊断结果为确证患有睡眠呼吸暂停综合症。
60例患者中,男患者49例,女患者11例,年龄方面平均(51.22±10.81)岁,体重方面(75.98±7.87)kg,身高方面平均(169.02±6.90)cm。
(2)对照组,40例,主要症状为:肺部患有炎症,气胸,结核性胸膜炎,基本排除睡眠呼吸暂停综合症可能。
40例患者中,男患者34例,女患者6例,年龄方面平均(53.22±11.62)岁,体重方面(74.66±8.41)kg,身高方面平均(171.52±5.78)cm。
1.2 检查方法采用进口的多导睡眠呼吸检测仪对2组患者在夜间睡眠时进行连续呼吸监测,监测包括口鼻气流、胸腹活动度、血氧饱和度、心电以及体位方面信息。
在对观察对象进行检测的前1d,严禁服用各类镇静药物、催眠药物、酒精以及含有咖啡因的食物。
对血压的取值和测定在测试当晚九点以及第2天早上六点。
采取平卧位袖带法进行右臂上方血压值的测定。
1.3 睡眠呼吸暂停综合症和高血压的诊断对所有的观察对象在睡眠呼吸暂停指数进行分析,暂停指数(AI)高于5或者通气指数(AHI)>10,就判定为患有SAS。
睡眠呼吸暂停综合症与高血压
作者:卢山魏华栗晓莺
来源:《医学信息》2014年第07期
睡眠呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome SAS)是睡眠时出现的呼吸暂停和低通气引起低氧血症和二氧化碳潴留、高钙酸血症,引起机体一系列的生理病理改变。
长期的作用引起正常睡眠结构的紊乱和肺动脉压以及体循环动脉压的升高导致肺动脉疾病,心血管疾病和心律失常等[1]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)是遗传、年龄、体重、呼吸因素以外导致血压升高的独立危险因素,约50%高血压患者合并有SAS。
近年来各国学者对SAS合并高血压的发病机制进行了一系列研究,综述如下:
1流行病学
OSAHS是指患者睡眠过程中出现口鼻气流中断≥50%10s,并伴有血氧饱和度下降≥4%;若为口鼻气流幅度降低≥50%为低通气呼吸暂停低通气指数(AHI)是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数[2]。
OSAS的严重程度可用AHI表示。
轻度:20≥AHI≥5,中度
50≥AHI≥20,重度AHI>50。
国外研究显示:正常人群中SAS患病率为3~4%,以中年人为主,男性居多,男女比例为8:1。
流行病学研究结果提示:高血压患者中SAS患病率为30~50%,而SAS的患者中高血压的患病率为50~80%[3,4],美国国家联合委员会《The JNC7 Report》研究数据表明,OSAS排在继发性高血压致病因素中的第1位[5],Silverberg等[6]研究表明,30%~80%原发性高血压患者患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,更令人担扰的是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在原发性高血压患者的漏检率高达80%~90%,由此可见,SAS与高血压关系十分密切。
2 睡眠呼吸暂停综合症的发病机制
目前,睡眠呼吸暂停综合症的发病机理尚不完全清楚。
认为咽部肌肉塌陷是引起睡眠呼吸暂停的主要原因。
咽部肌肉塌陷:正常人清醒状态下,咽部张力肌受到较小的控制就能保持呼吸道通畅。
睡眠时中枢反射下降或缺失可导致神经肌肉补偿功能的缺失和呼吸道张力肌活动的下降,达到一定程度时不能维持呼吸道的正常通气状态,引起低通气和呼吸阻塞。
2.1 OSAS的病理生理①睡眠时上呼吸道部分阻塞导致打鼾和低通气,完全阻塞导致呼吸暂停。
②睡眠结构的异常:由于气道阻塞、呼吸暂停刺激中枢神经系统使患者觉醒又恢复正常呼吸,睡眠中反复憋醒,导致睡眠质量严重下降。
③反复出现缺氧及高碳酸血症:可引起肺动脉高压,右心室肥厚,心力衰竭。
2.2OSAS与高血压的关系文献报道OSAS患者中高血压患病率为50?郯96%。
原发性高血压患者中30%合并OSAS。
由于SAS患者睡眠时血压变异很大,血压曲线为非杓型,李莉
等[7]对39例SAS患者和正常人的24h动态血压进行了对照研究,结果发现,在中重度SASA 患者中,血压夜间下降百分数明显减少,呈非杓型血压。
另一项研究表明,高血压合并程度和中、重度OSAS组昼夜血压曲线呈非杓型的分别占52.0%和74.1%,而单纯高血压组仅占25.0%,统计学比较差异有显著性[8]。
2007年中华医学会呼吸病学分会对全国20家三甲医院呼吸内科2004~2006年2297例患者进行调查,采用《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》进行调查,以及规范化的血压测量,结果表明,睡眠呼吸暂停综合征患者高血压患病率56.2%,且睡眠呼吸暂停综合征是完全独立于年龄、体质指数、高血压家庭史的危险因素[9]。
美国Wisconsin睡眠研究中心关于对1069例多导睡眠图监测结果显示,受试者日间血压升高与低通气指数(AHI)存在明显的线性关系[10]。
2.3睡眠呼吸暂停综合症引起高血压的机制睡眠呼吸暂停综合症可以引起动脉血压的增高,是引起高血压的重要因素,睡眠分裂:睡眠呼吸暂停的患者一旦入睡会频繁出现呼吸暂停和低通气,导致低氧血症、高碳酸血症、产生呼吸兴奋作用,反复出现睡眠与觉醒状态;交感神经系统活动增强和血浆儿茶酚胺水平增加。
目前研究表明睡眠呼吸暂停患者中,交感神经活性和血浆儿茶酚胺水平较正常人明显增高,引起血压增高。
3结论
OSAS患者睡眠中气道阻塞导致呼吸时气道阻力增高,呼吸暂停,发生低氧、高碳酸血症,刺激中枢和外周化学感受器,使血管收缩长期形成高血压。
综上所述:OSAHS患者,高血压形成过程有多方面机制影响,对诊治OSAS患者合并高血压提供了多方面的途径。
参考文献:
[1]余波.老年高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停经综合症临床分析[J].数理医药学杂志,2010,25(6):651-652.
[2]莫剑梅,刘唐威,黄荣杰.男性高血压并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心室重构与血压变异的关系[J].海南医学,2012,23(19):6-8.
[3]Nieto FJ , Young TB, Lind BK, et al. Association of sleep-disordered breathing,sleep apnea , and hypertension in a large community-based study[J]. Sleep Heart Health Study,JAMA, 2000,283:1829-36.
[4]Drager LF, Percira AC, Barreto-Filho JA. Phenotypic characteristics assodciated with hypertension in patients with obstructive sleep apnea[J]. J Hum Hypertens , 2006,20:523-528.
[5]Chobanian AV, Bakris GL , Black HR, et al. The Seventh Report of the Jonin National Commmittee on Prevention , Detectoion , Evaluation , and Treatment of High Bolld Pressure:the JNC 7 Report JAMA, 2003,289:2560-72.
[6]Silverbegr DS, Iaina A, Oksenberg A. Treating obstructive sleep apnea improves essential hypertentsion and quality of life[J]. Am Fam Phys, 2002,65:229-36.
[7]李莉,黄健风,谢晋湘,等.睡眠呼吸暂停综合症与高血压[J].中华心血管杂志,2001,29(9):524-526.
[8]刘惠霞,董平,陈勇驰,等老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者血压昼夜节律变化[J].岭南心血管病杂志,2005,11(3):160-162.
[9]中华医学会呼吸病学会睡眠呼吸疾病学组.睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30:894-897.
[10]Young T, Peppard P, Palta M, et al. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension [J]. Arch Intern Med, 1997,157:1746-1752.
编辑/许言。