阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识(全文)
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阻塞性呼吸睡眠暂停综合征合并高血压的诊治先戳一戳「全科学苑」,把我设为星标阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾病,以低通气和呼吸暂停为主要特点。
高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征,是最常见的心血管疾病,也是现代社会最主要的流行病之一。
OSAS与高血压常合并发生,是继发性高血压的重要原因。
据统计,约50%~92%的OSAS患者合并有高血压,而30%~50%的高血压患者同时伴有OSAS。
在2019年5月12日第六届特殊类型高血压规范化诊治研讨会上,北京大学人民医院的马庆春教授以《阻塞性呼吸睡眠暂停与高血压》为题,为大家带来精彩报告。
//OSAS相关高血压的诊断//1)高血压的诊断:在未使用降压药物的情况下,收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。
2)OSAS诊断:主要根据病史、体征和PSG监测结果进行诊断。
3)OSAS合并高血压的诊断:患有高血压同时合并OSAS时可以合并诊断。
OSAS合并高血压表现为血压24小时持续升高,或血压伴随呼吸暂停呈周期性升高,或睡眠时出现血压高峰与呼吸暂停,睡眠过程中的低氧程度和呼吸暂停持续时间有明显的相关性。
//OSAS合并高血压的治疗//1)改变生活方式包括减肥、戒烟、戒酒、白天避免过于劳累、改仰卧位为侧卧位睡眠。
2)病因治疗针对原发病进行治疗。
如甲亢导致的OSAS,可应用甲状腺素进行治疗。
3)口腔矫正器治疗适宜人群:单纯鼾症及轻、中度的OSAS患者,特别是下颌后缩者。
禁忌人群:重度颞颌关节炎患者、功能障碍、严重牙周病、严重牙列缺失者。
4)外科治疗一般不推荐手术治疗。
仅适合手术确实可以解除上气道阻塞的患者,需要严格掌握手术适应症。
5)无创气道正压通气治疗无创气道正压通气治疗是成人OSAS疗效最为肯定的治疗方法,包括普通及智能型CPAP通气和双水平道正压通气。
适宜人群:①中、重度OSAS患者(AHI>15次/h);②轻度OSAS(5次/h<AHI<15次/h)患者,但症状明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等),合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等;③手术前、后的辅助治疗和手术失败者的非手术治疗;④口腔矫正器治疗后仍存在OSAS者。
《心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停评估与管理专家共识(2024版)》要点1 CVD患者OSA的筛查1.1 病史采集临床问题1 接诊CVD患者过程中,若怀疑合并OSA,采集病史时应注意哪些要点?推荐意见1 在采集CVD患者的病史时,应详细询问OSA相关症状和CVD危险因素及合并症,尤其要关注中老年男性、绝经后女性、肥胖患者以及有OSA家族史的患者,以初步辨识高危OSA患者。
(证据等级:C;推荐强度:强推荐;共识水平:100.00%)1.2 体格检查临床问题2 接诊CVD患者过程中,若怀疑合并OSA,体格检查时应注意哪些要点?推荐意见2 在CVD患者体格检查时,应仔细评估体重指数(BMI)、颈围、腰围、颅面部形态、鼻腔和咽腔阻塞情况(运用改良Mallampati分级),以更全面地评估OSA风险。
(证据等级:C;推荐强度:强推荐;共识水平:90.32%)1.3 量表评分临床问题3 临床上哪种OSA筛查量表更适用于CVD患者?推荐意见3 使用STOP-Bang问卷对可能合并OSA的CVD患者进行初步筛查。
(证据等级:C;推荐强度:强推荐;共识水平:96.77%)2 CVD患者OSA的诊断2.1 睡眠呼吸监测设备种类临床问题4 常用的睡眠呼吸监测设备种类有多种,哪种睡眠呼吸监测设备是诊断CVD患者OSA的金标准?推荐意见4 标准多导睡眠监测(PSG)是各类CVD患者确诊OSA的金标准。
(证据等级:A;推荐强度:强推荐;共识水平:100.00%)临床问题5 便携式监测(PM)是否适用于CVD患者OSA的初步诊断?推荐意见5 对于CVD患者,PM(尤其是Ⅱ型和Ⅲ型)在评估中重度OSA的准确性方面与标准PSG接近,可用于OSA的初步诊断。
(证据等级:C;推荐强度:强推荐;共识水平:83.87%)临床问题6 如何选择睡眠监测设备类型进行OSA的诊断?推荐意见6 在选择睡眠呼吸监测设备类型时,应根据CVD患者情况、筛查目的和可行性进行权衡,以确定最佳的OSA诊断策略。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征远程医疗临床实践专家共识要点(全文)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为一种常见的慢性疾病,与高血压、心律失常、糖尿病、卒中等疾病发生发展密切相关,近年来远程医疗的发展,对该疾病的筛查、诊断、治疗提供了新思路。
为此,中国医师协会呼吸医师分会睡眠呼吸障碍工作委员会及“华佗工程”睡眠健康项目专家委员会组织国内有关专家,参考国内外临床研究文献,就OSAHS 的远程诊断、远程治疗、随访、医患沟通、参与人员及数据安全等问题进行讨论,制定本专家共识,为构建基于我国国情的OSAHS远程医疗体系提供参考。
要点1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的慢性病,开展集诊断、治疗及长程管理一体化的远程医疗具有重要意义。
2.结合问卷筛查,可穿戴设备特别是Ⅲ型家庭睡眠呼吸暂停监测(HSAT)可作为适宜技术构建远程睡眠医疗体系的筛查系统。
3.家庭无创正压通气作为OSAHS的重要治疗手段,呼吸机内置芯片可以客观评估患者治疗的依从性,通过远程传输可评估疗效,密切随访可提高患者的依从性。
4. 通过互联网传输,特别是应用5G 通信技术将OSAHS家庭诊疗数据远程传输至数据管理平台,是形成可移植、可复制、易推广且具有卫生经济学价值的远程睡眠呼吸暂停管理模式的核心。
5.我国已出台慢性病随访远程医疗纳入医疗保险报销的政策,但有关远程医疗安全管理及隐私保护方面的问题亟待解决。
注:OSAHS为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;PSG为多导睡眠监测;HSAT为家庭睡眠呼吸暂停监测;RDI为呼吸紊乱指数;APAP为自动持续气道正压;AHI为睡眠呼吸暂停低通气指数▲图1诊断和管理OSAHS患者的临床途径注:OSAHS为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;PSG为多导睡眠监测;HSAT为家庭睡眠呼吸暂停监测;RDI为呼吸紊乱指数;APAP为自动持续气道正压;AHI为睡眠呼吸暂停低通气指数▲图2 OSAHS患者远程医疗路径。
阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识(最全版)一、前言阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)在2型糖尿病患者中很常见[1],两者在临床、流行病学和发病机制方面具有相关性,且独立于肥胖之外。
目前2型糖尿病对健康的危害已为人们所认识,而OSA 对健康的危害及其带来的医疗负担还远没有被人们所认识。
因此需要通过各学科的努力使人们认识到OSA与2型糖尿病之间的关系,并着手采取实际行动。
为了提高对OSA和糖尿病关系的认识水平,国际糖尿病联盟流行病和预防小组于2008年就有关问题发表了共识[2],建议全球各学科人员共同努力,使大家充分认识OSA与2型糖尿病之间的联系,其后国内的杂志上也有所介绍[3,4]。
为了进一步强化对OSA与2型糖尿病关系的认知理念,提高两种疾病防控水平,中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸学组和中华医学会糖尿病学分会的专家对此进行了认真的讨论,并就有关问题达成共识。
二、OSA简介OSA主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡,出现心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。
国外资料显示,成年人中OSA的患病率为2%~4%[5],国内多省市流行病学调查结果显示成人中OSA的患病率约为4%[6,7,8,9,10,11]。
尽管目前国内肥胖率并不高,但是OSA患病率并不低,可能与国人颌面结构特点有关。
研究结果证实OSA是多种全身疾患的独立危险因素。
但是目前广大医务工作者对本病的严重性和普遍性尚缺乏足够的认识,同时临床诊治规范方面也存在诸多问题需要尽快解决。
OSA患者对卫生资源的消耗为健康人群的2倍,因此正确评估OSA 患者的病情,正确诊断和及时治疗可减少相关卫生资源的消耗。
此外因嗜睡引起的生产力降低、交通事故、生产事故以及因此而造成的残疾等非直接医疗成本的升高,使OSA对经济的影响远远高于其直接的医疗费用。
于逢春:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压病的相关性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是睡眠期间上呼吸道频繁的完全或部分塌陷导致的夜间打鼾、呼吸暂停、频繁觉醒和睡眠片段化,白天过度嗜睡等的一种综合征。
多导睡眠图(polysomanography,PSG)是诊断此病的金标准,量化指标是呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)及夜间最低血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO2),以AHI大于5次/小时为标准中年人群的患病率是2%~7%。
OSAS患者心脑血管病的发病率及死亡率明显增加,尽管患者多同时合并脂代谢异常、糖代谢异常、高血压等危险因素,但是过去20年的研究发现OSAS可能通过某些病理机制导致多器官损害和(或)发生高血压、心血管病、卒中等,其中证据最充分的是OSAS 与高血压的发生密切相关。
1、OSAS与高血压相关流行病学及临床研究证实OSAS与高血压之间存在密切关系。
有关OSAS与高血压病的早期流行病学调查研究显示约25%~30%的高血压患者存在不同程度的OSAS,约40%~60%的OSAS患者合并有高血压。
两项大规模针对社区人群研究-睡眠心脏健康研究(Sleep Heart Health Study, SHHS)及美国威斯康辛睡眠队列研究(Wisconsin Sleep Cohort Study, WSCS)均提示OSAS与高血压的密切关系。
且证实OSAS与高血压之间存在量/效关系。
Pedrosa对125例难治性高血压患者进行包括PSG在内的病因学检查,发现64%的患者合并OSAS。
李南方通过对1999-2008年间住院的高血压患者分析发现原发性高血压明显减少,继发性高血压明显增高,OSAS及醛固酮增多症是继发性高血压的主要危险因素。
由此可见,随着医学的发展,以往被认为是原发性高血压也会逐渐找到了相关的原因,并找到针对病因的治疗方法。
2024阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊治进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrom , OSAHS )在高血压患者中非常普遍,目前被认为是高血压(HTN )的独立危险因素,大多数高血压患者具有潜在的OSAHS , 轻度OSAHS即能增加高血压的风险,重者甚至可能引起高血压危象,在难治性高血压患者中预计有高达80%的患者可能患有OSA[1 L且OSAHS 与高血压之间的相关性不受性别、年龄和地理区域的影响。
〃阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea , OSA )相关性高血压''的概念由2013年《阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识》中首次提出,其临床特点主要表现为夜间及晨起血压升高, 血压昼夜节律曲线发生异常改变,表现为"非杓形"甚至"反杓形"曲线,这类患者更早易引发多系统器官功能损害[2]。
近年围绕OSA相关性高血压进行的筛查和治疗研究也成为热点,本文就OSA相关性高血压临床诊治进展做以下综述。
一、OSAHS定义、临床特点及流行病学OSAHS是一种由于睡眠过程中反复出现上气道完全和/或部分阻塞引起呼吸暂停和/或低通气,产生间歇性缺氧、二氧化碳潴留、交感神经活动、睡眠碎片化等,进而导致慢性缺氧为特征的一组临床综合征[3],是一类可引起或加重高血压、冠心病、卒中、糖尿病等心脑血管疾病或代谢性疾病甚至猝死的睡眠呼吸障碍疾病。
新统计数据显示,当前全球约有9.36亿30-69岁成年人患有OSAHS , 其中4.25亿为中重度OSAHS ;在我国,目前约有1.76亿OSAHS患者,其中6600万为中重度OSAHS[4];在30-70岁普通人群中,OSAHS的患病率男性为14% ,女性为5% ,实际临床调查发现。
流行病学调查显示,OSAHS往往与高血压并存,超过50%高血压患者存在OSAHS ,而在难治性高血压患者中占比超过80% ;与此同时,有近一半OSAHS患者合并高血压[5]。
睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识(全文)一、概述睡眠呼吸暂停( sleep apnea, SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞或呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停,从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳储留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力卜降,并可引起自主神经功能紊乱等。
近年来逐渐认识到SA是一种全身性疾病,因为它不仅可以引起缺氧、三氧化碳储留,还会引起或加重高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭(心衰)、糖尿病及胰岛素抵抗、脑卒中,因而引起了许多学科医生的广泛关注。
2008年美国心脏协会、美国心脏病学基金会(AHA/ACCF)联合发表了《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明》[1],旨在促进临床医生全面深刻认识SA与心血管疾病之间的关系及治疗现状,并呼吁开展大规模研究。
这标志着SA 的临床科研进入了一个新阶段,同时也为多学科联合防治SA提供了科学依据和借鉴。
同样,近年来国内睡眠呼吸专业、心血管内科专业的专家日益关注两大类疾病之间的关系,进行了一系列研究并取得了一定成果,为了进一步促进睡眠呼吸学科的发展,密切两个学科之间的联系,全面认识SA与心血管疾病之间的关系,提高睡眠呼吸病及相关疾病防控水平,中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组会同心血管病学分会专家就睡眠呼吸暂停与心血管疾病相关问题进行座谈、讨论,并就有关若干问题达成共识。
二、SA简介SA包括阻塞性睡眠呼吸暂停( obstructive sleep apnea,OSA)和中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea, CSA ) , 临床上以OSA最为常见,主要表现为睡眠时打蔚并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。
国外资料显示,USA在成年人中的患病率为2%~4%。
国内多省市流行病学调查结果显示,成人中OSA患病率在4%左右。
《阻塞性睡眠呼吸暂停合并代谢综合征诊疗专家共识(2022)》重点解读阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病,其发生代谢综合征(MS)的风险远高于普通人群。
OSA合并MS的诊断和评估标准,共识主要涉及以下内容。
1.OSA的诊断及评估1)OSA的诊断依赖于睡眠监测,包括实验室标准多导睡眠监测(PSG)和睡眠中心外睡眠监测(OCST)。
标准PSG是OSA诊断及严重程度分级的金标准。
睡眠分期,呼吸、觉醒、腿动、心脏等事件的判读推荐采用我国《成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南》和美国睡眠医学会(AASM)2012判读规则。
低通气判读标准为鼻压力信号幅度较基线下降≥30%,同时伴有血氧饱和度下降≥3%或睡眠觉醒,且持续时间≥10 s;呼吸暂停判读标准为口鼻热敏传感器(热敏气流信号不可用时使用鼻压力信号替代判读呼吸暂停事件)检测的呼吸气流较基线下降≥90%,且持续时间≥10 s。
根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)可将OSA 分为轻度、中度和重度,轻度(5次/h≤AHI<15次/h);中度(15次/h≤AHI<30次/h);重度(AHI≥30次/h)。
根据夜间最低血氧饱和度(LSpO2)可将患者分为轻度低氧血症(85%~90%)、中度低氧血症(80%~84%)和重度低氧血症(<80%)。
对于行动不便或无条件进行PSG监测的患者或无复杂共患疾病高度疑似OSA患者,可考虑睡眠中心外睡眠监测(OCST),判读规则同样参照AASM 2012判读标准和我国《成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南》。
2)OSA的评估包括主观评估(病史、临床症状、睡眠问卷)和客观评估(体格检查、上气道评估)等。
主观评估有助于早期识别疑似OSA患者,可使用各种睡眠量表,包括Epworth 问卷、柏林问卷、STOP及STOP-Bang 问卷、NoSAS 问卷等,但特异性均相对较低。
客观评估OSA上气道状况尤为重要,上气道评估可排除上气道占位性病变,明确上气道阻塞部位和阻塞程度,目前已作为OSA外科治疗的常规术前评估,主要包括电子纤维鼻咽喉镜检查及Müller 试验、X 线头影测量分析、上气道CT/MRI、食道测压以及药物诱导睡眠内镜(DISE)检查等。
互联网医疗在阻塞性睡眠呼吸暂停临床诊治中的质量控制专家共识阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种以睡眠期间因反复上气道完全或不完全阻塞而出现呼吸暂停或低通气,进而导致低氧血症和睡眠结构紊乱为特征的疾病。
OSA易引起白天嗜睡症状,并导致心脑血管并发症、代谢综合征甚至多器官功能损害,严重影响患者的健康和生活质量。
流行病学调查显示,西方国家中年男性OSA发病率为14%,中年女性OSA发病率约5%。
同样,调查研究发现OSA发病率及患者人数居高不下,以睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index,AHI)≥5/h为标准,我国OSA 患者人数估计约有1.76亿,中重度OSA患者(AHI≥15/h)约为6 500万。
因此,美国睡眠医学会、中华医学会呼吸病学分会等专业学会先后制定和颁布了成人OSA的诊治与管理指南,均强调OSA的早期诊断、规范治疗、长期管理的重要性。
然而,现阶段中国OSA的规范化诊治面临诸多挑战:(1)公众对该疾病的认知度较低;(2)医疗资源的分布不均使部分地区的医护人员对OSA的诊治与管理缺乏了解和经验,大部分基层医院与欠发达地区的医疗单位尚不具备相关诊疗技能和设备;(3)具有诊治能力的医疗机构亦面临患者预约检查和门诊随访的大需求、长周期等难题;(4)对于病情严重者,难以及时发现或提前预警如恶性心律失常甚至猝死等意外的发生;(5)作为一种慢性疾病,OSA需要长期管理,传统医疗模式无法实现常态化早期筛查、评估/治疗效果及病情变化随访。
显而易见,现有的传统医疗模式难以满足OSA巨大的诊疗与慢病管理需求。
互联网医疗,是指以互联网为载体和技术手段而实施的健康教育、医疗信息查询、电子健康档案、疾病风险评估、在线疾病咨询、电子处方、远程会诊及远程治疗和康复等多种形式的健康医疗服务。
国外多中心随机对照研究提示,基于远程医疗指导和监测下的OSA患者对气道正压呼吸机治疗的依从性和有效性不劣于常规医疗方式,并且可以降低患者就医的间接成本。
阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识(全文)高血压是我国重点防治的心血管疾病,血压的控制率备受关注。
在一些血压控制不良的患者中睡眠呼吸暂停是导致难治性高血压的重要原因。
以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征自(sleepapneahypopeasyndrome,SAHS)20世纪80年代以来受到广泛关注,临床和基础研究取得了迅速发展。
目前,多项临床、流行病学和基础研究证实,SAHS可以导致和(或)加重高血压,与高血压的发生发展密切相关。
SAHS与高血压常合并发生,是继发性高血压的重要原因[1]。
临床上SAHS患者中绝大多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)。
OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟等引起高血压的危险因素之一[2-4],50%~92%的OSAHS患者合并有高血压,而30%~50%的高血压患者同时伴有OSAHS[5-6]。
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组的调查显示,我国OSAHS人群的高血压患病率为562%。
与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压,是一个不可忽视的高血压高发人群,是冠状动脉性心脏病(冠心病)、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素,可造成多系统器官功能损害[8-12]。
合理和规范地诊断与治疗阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压已成为我国当前高血压防治的一个特殊而重要的问题[13]。
为此,中国医师协会高血压专业委员会、中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组参考国内外现有的指南和临床研究成果[7,14-16],制定了本专家共识,供广大临床工作者参考。
1危险因素和机制成人睡眠呼吸暂停综合征包括OSAHS、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(centralsleepapneasyndrome,CSAS)、睡眠低通气综合征(sleephypopneasyndrome)等。
临床上以OSAHS最为常见,故本共识主要围绕OSAHS进行。
11主要危险因素(1)肥胖[20]:体重指数(bodymassindex,BMI)≥28,OSAHS患病率明显增加,比BMI<24增加10倍;(2)年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定;(3)性别:生育期内男性患者明显多于女性;(4)上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等;(5)OSAHS家族史;(6)长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠或肌肉松弛药物[19];(7)长期吸烟;(8)其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。
12OSAHS引起高血压的机制OSAHS引起高血压是多机制的。
反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用,可引起心率增加,心肌收缩力增加,心输出增加,全身血管阻力增加,这些均是导致高血压的重要机制。
其中交感神经活性增强最为关键。
交感神经活性增强,使血浆儿茶酚胺水平增加,阻力小动脉收缩增强,外周血管阻力升高而致高血压[20]。
其次引起高血压的机制还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等[21-22]。
2阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点21OSAHS临床表现夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛、口干,白天嗜睡明显,记忆力下降,严重者可出现心理、智力、行为异常;并可能合并有冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗等,并可有进行性体质量增加。
22血压特点(1)夜间及晨起血压升高,日间高血压或日间血压正常:清晨睡醒时血压较睡前血压明显升高,白天及晚间睡前血压较低。
有部分患者表现为隐匿性高血压。
(2)血压节律紊乱:24h动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)显示血压曲线为“非杓型”,甚至呈现“反杓型”[7,23-24]。
(3)单纯药物治疗降压效果较差:虽经多种药物联合、多次调整降压方案,仍很难将血压维持在正常范围内,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗[25-26]。
持续气道正压(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)通气治疗一定程度上可减少降压药的使用量,少数患者甚至可以停服降压药物。
(4)伴随呼吸暂停的血压周期性升高:结合ABPM和多导睡眠图监测(polysomnography,PSG),可见夜间随呼吸暂停的反复发生,血压表现为反复发作的一过性升高。
血压高峰值一般出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。
23阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压高危人群的识别患者有血压增高的同时,如有以下情况应警惕及注意是否存在睡眠呼吸暂停:(1)肥胖;(2)伴鼻咽及颌面部解剖结构异常;(3)睡眠过程中打鼾、白天嗜睡明显、晨起头痛、口干;(4)难治性高血压或隐匿性高血压,晨起高血压,或血压节律呈“非杓型”或“反杓型”改变的高血压;(5)夜间反复发作难以控制的心绞痛;(6)夜间难以纠正的心律失常;(7)顽固性充血性心力衰竭;(8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗;(9不明原因的肺动脉高压;(10)不明原因的夜间憋醒或夜间发作性疾病。
3体格检查包括一般状况的体格检查和颌面部、鼻咽部解剖异常的检查。
一般状况的体格检查包括患者的身高、体质量、颈围、腹围等的测量,计算体重指数以判断患者的肥胖程度;颌面部、鼻咽部解剖异常应请耳鼻喉科协助检查。
如果患者具有以下特征,应当高度怀疑其患有OSAHS:肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形及下颌后缩等。
4实验室检测41PSG411整夜PSG监测是诊断OSAHS的金标准[27],包括双导联脑电图、双导联眼电图、下颌肌电图、心电图、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(saturationoxygen,SpO2),体位、鼾声及颈前肌肌电图等,正规监测一般需整夜≥7h的睡眠。
PSG临床应用指征:(1)临床上怀疑为OSAHS相关高血压患者,如睡眠打鼾、肥胖、白天嗜睡和鼻咽口腔解剖异常,同时伴随血压的特征性改变;(2)临床上其他症状体征支持患有睡眠呼吸障碍,如夜间哮喘或神经肌肉疾患影响睡眠;(3)难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症;(4)原因不明的心律失常、夜间心绞痛和肺动脉高压;(5)监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据;(6)评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果。
412夜间分段PSG监测在同一晚上的前2~4h进行PSG监测,之后进行至少3h以上的CPAP通气压力调定,其优点在于可减少检查和治疗费用,现仅推荐在以下情况采用:患者呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI,指平均每小时呼吸暂停与低通气次数之和,是呼吸暂停严重程度的测量指标)>15次/h,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重低氧血症,后期快动眼睡眠相(rapideyemovement,REM)增多,CPAP通气压力调定时间应>3h,当患者处于平卧位时,CPAP通气压力可完全消除快动眼及非快动眼睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。
如果不能满足以上条件,应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP通气压力调定。
413午后短暂睡眠的PSG监测对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常需要保证有2~4h的睡__眠时间(包括快动眼和非快动眼睡眠相)才能满足诊断OSAHS的需要,因此存在一定的失败率和假阴性结果。
42睡眠评估包括打鼾程度评估及白天嗜睡评估。
421打鼾程度评估(1)睡眠时有无打鼾(患者同房间人员描述)。
(2)评价打鼾程度(打鼾程度分级:轻度打鼾为鼾声较正常人呼吸声音粗重;中等度打鼾为鼾声响亮程度大于普通人说话声音;重度打鼾为鼾声响亮,以致同一房间的人无法入睡)。
(3)鼾声是否规律,有无呼吸暂停情况,估计暂停持续时间。
(4)是否反复发生觉醒。
(5)是否存在夜尿增多。
(6)晨起是否精神不佳、头晕、头痛;是否有记忆力进行性下降、性格变化,如急躁易怒、行为异常。
422嗜睡程度的评估(1)嗜睡的主观评价:现多采用Epworth嗜睡量表(Epworthsleepinessscale,ESS),见表1;是由患者本人对静坐、平卧、看电视、坐车等8种状态下嗜睡程度进行衡量,分别以从不、很少、有时、经常对应得分0、1、2、3分,根据总得分来评价患者白天嗜睡的严重程度。
1~8分为正常,9~15分为嗜睡,16~24分为过度嗜睡。
由于患者在各种状态下的兴奋程度有差异,掌握轻、中、重的标准也不一致,ESS反映的只是患者的主观情况。
(2)嗜睡的客观评价:可进行多次睡眠潜伏期试验(multiplesleeplatencytest,MSIX)。
通过让患者白天进行一系列的短暂睡眠来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。
每2h测试1次,每次持续30min,计算患者入睡平均潜伏时间及异常快动眼睡眠出现的次数,睡眠潜伏时间(<5min者为嗜睡,5~10min为可疑嗜睡,>10min者为正常。
此外,还可作醒觉维持试验。
43初筛诊断多采用便携式,大多数是用PSG监测指标中的部分进行组合,如单纯SpO2监测、口鼻气流+SpO2监测、口鼻气流+鼾声+SpO2监测+胸腹运动等,主要适用于基层缺少PSG监测条件或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,可用于初步筛查OSAHS患者,也可应用于治疗前后对比及患者的随访,但因诊断有一定局限性,部分患者容易被漏诊。
44ABPM对于血压升高,血压节律明显紊乱,同时伴有睡眠打鼾患者,可与PSG同时进行ABPM,以了解血压随呼吸暂停缺氧程度的变化。
45其他实验室检查包括红细胞计数、红细胞压积、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白浓度、动脉血气分析、血液流变学、空腹血脂、血糖、X线胸片、X线头影测量(确定上气道阻塞平面)、心电图、心脏超声等。
5阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断51高血压诊断诊断标准依据文献[28]《中国高血压防治指南2010》诊断标准,诊室血压≥140/90mmHg(1mmHg=0133kPa),家庭血压≥135/85mmHg,24h动态血压均值≥130/80mmHg。
52OSAHS诊断主要根据病史、体征和PSG监测结果进行诊断[29]。