麻疹病毒细胞受体研究进展 (1)
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麻疹疫苗免疫效果评价(精选5篇)第一篇:麻疹疫苗免疫效果评价麻疹疫苗免疫效果评价评价云南省西畴县实施麻疹减毒活疫苗(MV)强化与常规免疫效果。
方法对云南省西畴县2008年麻疹疫苗强化与2002-2009常规免疫效果及前后同期麻疹疫情进行统计学分析。
结果西畴2008-11麻疹疫苗强化免疫接种率98.69 %;2002-2009年常规免疫接种率96.56%。
2002-2005年年均发病率为6.53/10万,2008年发病率为2.78 /10万,2009年无麻疹病例报告。
结论西畴县麻疹免疫高接种率较高,强化免疫进一步降低麻疹发病率。
云南省西畴县实施儿童计划免疫以前,麻疹发病率很高,自1953年有资料记载以来,西畴县疫情汇编(1953-1990)记载麻疹发病最多的是1957年,发病数2887例,发病率2310.40 /10万,死亡率为198.50 /10万,病死率8.6%,麻疹死亡数占当年传染病死亡总数的84.35%(248/294),自20世纪80年代全面实施儿童计划免疫以后,麻疹发病大幅度下降,但进入90年代后麻疹发病有所回升,发病率波动在0.17 /10万 ~ 13.11 /10万,为控制麻疹发病,如期实现消除麻疹目标,西畴县在常规免疫的基础上于2008-11-10/20与全省同步开展了一次强化免疫活动,现将免疫效果评价如下。
1 材料与方法1.1 资料来源麻疹减毒活疫苗(MV)免疫数据来源于全县10个乡(镇)强化免疫统计报表及常规免疫报表;督导资料来自现场督导,麻疹病例2002-2009年麻疹专报系统及法定传染病疫情网络直报系统[1];人口资料来自西畴县统计局的统计年鉴。
1.2 方法采用描述流行病学方法,用Excel软件,对数据进行整理分析。
2 结果2.1 实施结果2.1.1 强化免疫接种率全县应种目标儿童数为50339人,比摸底调查人数多2549人,实际接种49679人,报告接种率为98.69%,其中学龄前儿童、学龄儿童报告接种率分别为98.10%(10479/10682)、98.85%(39200/39657)见表1。
2024年福建卷高考生物试卷真题一、选择题1.我国科研团队研制出全球首个以尿液中的抗原为靶标的戊肝诊断试剂盒,该成果属于单克隆抗体在临床上的应用。
下列叙述错误..的是()A.该试剂盒的研制过程应用了动物细胞融合技术B.该试剂盒的检测原理为抗原抗体的特异性结合C.该试剂盒检测前的采样不会对受检者造成创伤D.该试剂盒还可用于其他类型病毒性肝炎的检测2.豆子萌发成豆芽的过程中,经历了细胞的分裂和分化,并发生了复杂的细胞代谢。
下列叙述正确的是()A.豆子开始萌发时,赤霉素含量增加B.与豆子相比,豆芽DNA总含量保持不变C.与豆子相比,豆芽自由水与结合水的比值下降D.豆子萌发成豆芽后,细胞的全能性丧失3.幽门螺杆菌是一种定植在胃黏膜上皮细胞表面的细菌,可导致胃溃疡甚至胃癌的发生。
下列叙述正确的是()A.幽门螺杆菌通过减数分裂进行繁殖B.幽门螺杆菌导致的胃癌可遗传给后代C.抗病毒药物无法治疗幽门螺杆菌感染D.临床检测幽门螺杆菌前应口服抗生素以杀死杂菌4.朱鹮是国家一级保护鸟类。
我国在朱鹮保护方面取得了重大成就,其数量从1981年的7只增加到现在的11000多只。
下列保护措施中,不能提高朱鹮环境容纳量的是()A.多种植朱鹮的筑巢树木B.增加朱鹮觅食的湿地面积C.扩大朱鹮自然保护区的范围D.加强对受伤朱鹮个体的救护5.虾酱是以虾为原料的传统发酵食品。
在乳酸菌、芽孢杆菌等多种微生物共同作用下,原料中的蛋白质和脂肪发生水解,形成虾酱的特有风味。
下列叙述错误的是()A.虾酱特有风味的形成受发酵时间的影响B.传统虾酱的制作过程需要严格执行无菌操作C.原料中的蛋白质会被水解成小分子的肽和氨基酸D.虾酱发酵过程微生物种类和数量的分析有助于改良风味6.成年棘胸蛙存在雄蛙大、雌蛙小的两性异形现象,推测这是雌蛙对雄蛙长期选择的结果。
支持该推测的证据是()A.体型较大的雄蛙能获得更多的交配机会B.雌蛙对相同种群雄蛙的求偶鸣叫更敏感C.雄蛙在雌蛙产卵高峰期求偶鸣叫更积极D.体型较大的雌蛙交配后能产出更多的卵7.中国水仙是一种三倍体观赏花卉。
自身免疫性慢性荨麻疹发病机制研究新进展【摘要】自身免疫性慢性荨麻疹是慢性特发性荨麻疹的特殊类型,自身免疫性慢性荨麻疹患者临床症状较为严重且具有遗传背景。
自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制可能与免疫学因素和遗传因素等密切相关。
本文将综述自身免疫性慢性荨麻疹患者的发病机制。
【关键词】自身免疫性;慢性荨麻疹;发病机制慢性荨麻疹是一种临床常见皮肤病,多数情况下由于病因不明被认为是特发性慢性荨麻疹。
慢性荨麻疹虽然不会威胁到患者的生命健康安全,但是疾病所带来的痛苦会显著影响到患者的日常工作和生活。
大量研究显示,30%左右的慢性特发性荨麻疹患者以自身免疫机制为基础[1]。
自身免疫性慢性荨麻疹患者血清中存在抗IgE抗体,发病机制涉及到诸多因素,如:(1)炎症介质因素;(2)遗传因素;(3)免疫因素等。
一、遗传因素分析慢性荨麻疹患者的主要临床特点表现为:皮肤黏膜局限性水肿。
慢性荨麻疹的具体发病机制和发病原因目前上不完全清楚,多数学者认为遗传是导致自身免疫性慢性荨麻疹疾病发生的主要因素,此病在直系亲属中的患病率显著提高。
国外学者研究自身免疫性慢性荨麻疹患者家族发现,一级亲属的发病率明显高于普通人群,与此同时发现此类患者的自身抗体阳性率在具有家族史中的发生率明显高于不具有家族史患者。
大量文献研究显示,慢性特发性荨麻疹患者的HLA-DRB1*04与相关等位基因HLA-DQ8发生率显著增多[2]。
体内外试验研究结果显示,HLA-DRB1*04会增强组胺释放活性,ASST(自体皮肤血清试验)阳性者以及血清中未释放组胺者,组胺释放活性增强日益明显。
自体皮肤血清试验阴性者HLA-DRB1*04与相关等位基因DQ81*0302与正常人群比较频率未出现较大差异。
关于HLA和慢性特发性荨麻疹患者疾病相关的具体机制上不完全明确,但是目前已有的研究中,某种HLA-II类等位基因可能是其危险或者保护因素。
主要表现为:其一,可能与病毒进入体内改变某些HLA分子,与此同时互为结合导致疾病被诱发;其二,部分HLA分子对疾病因子肽具有选择性,携带HLA分子的慢性荨麻疹患者具有较高敏感性;其三,部分HLA分子以及一些致病因子可能有相似抗原决定簇,导致交叉反应发生,继而使得机体产生抗HLA分子的抗体。
麻疹病毒麻疹病毒,属副黏病毒,呈球形,直径只有100~250纳米(1纳米=0.000001毫米)。
在外界环境中抵抗力不算强,对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。
在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力;在室温下仅存活2小时,56℃时30分钟即被破坏。
能耐寒不怕冻,4℃可存活5个月,零下15℃能存活5年。
所以总是冬春季节出来发作。
中医学名麻疹病毒英文名称measles virus主要症状皮丘疹,发热,呼吸道症多发群体儿童传染性有传染性分类副粘病毒科麻疹病毒属简介麻疹病毒(measles virus)是麻疹的病原体,分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。
麻疹是儿童常见的一种急性传染病,其传染性很强,以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征。
若无并发症,愈后良好。
我国自60年代初应用减毒活疫苗以来,儿童的发病率显著下降。
但在发展中国家仍是儿童死亡的一个主要原因。
在天花灭绝后,WHO已将麻疹列为计划消灭的传染病之一。
另外,由于发现亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitits,SSPE)与麻疹病毒有关。
生物学性状形态与结构麻疹病毒为球形或丝形,直径约120nm~250nm,核心为单负链RNA,不分节段,基因组全长约16kb,基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因,分别编码6个结构和功能蛋白:核蛋白(nucleoprotein,NP)、磷酸化蛋白(phosphoprotein,P)、M蛋白(membraneprotein,M)、融合蛋白(fusion protein,F)、血凝素蛋白(hemagglutinin,H)和依赖RNA的RNA聚合酶(large polymerase,L)。
麻疹病毒核衣壳呈螺旋对称,外有包膜,表面有两种刺突,即HA和溶血素(haemolyxin,HL),它们的成分都是糖蛋白,但性质各异。
HA只能凝集猴红细胞,还能与宿主细胞受体吸附。
HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。
【病原学】麻疹病毒(Morbillivirus)属副粘液病毒(paramyxoviridae),与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。
电镜下呈球形或多形性,较大直径100~250nm.病毒中心为核糖核酸(RNA)和对称螺旋形衣壳体组成,外包双层含脂蛋白囊膜,表面有小突起含血凝素,麻疹病毒主要具有6种结构蛋白;3种与核糖核酸结全,F蛋白作用与多聚酶有关,N蛋白起稳定基因作用,P蛋白起多聚酶作用;另3种结构蛋白与外部囊膜结合,M蛋白为膜蛋白,功能与病毒装配、芽生、繁殖有关,H蛋白为病毒表面血凝素,于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合,F蛋白具溶合特性,使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合,病毒进入宿主细胞。
病毒在人胚和猴肾细胞中培养,5~10天后可引起多核巨细胞和核内包涵体等病变。
麻疹病毒只有一个型,在患者出疹时,血内可测出特异抗体。
热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭;过酸或过碱(pH<5及>10)均可使之灭活。
蛋白质可保护病毒不受热和光的损伤。
病毒在室温中大多只能存海参36小时,加热56℃15~30分钟即可灭活。
能耐受干燥和寒冷,在-70℃可保存活力5年以上,冰冻干燥可保存20年。
因其在体外生存力弱,故当患者离室,房间开窗通风半小时后,即无传染性。
【发病机理】麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-11所示。
表11-11 麻疹感染过程接触后日数感染过程~1日麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮,引起上皮细胞感染和病毒繁殖2~3由淋巴扩散至局部淋巴组织2~3初次病毒血症(少量,由白细胞携带)3~5病毒到达局部及远处网状内皮细胞内繁殖,原发病灶-呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖5~7第二次病毒血症(大量)7~11病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染11~14病毒量在全身各脏器到达高峰,麻疹全身感染15~17病毒血症渐减而终止,各脏器中病毒也相应减少,进入康复期麻疹病毒侵入原发病灶,在该处繁殖,并迅速扩展至局部淋巴组织,由巨噬细胞或淋巴细胞携带,经血液循环(初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞,在该处广泛繁殖,引起第二次大量病毒血症,散布到全身各组织、器官,造成麻疹病变。