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100例高血压脑出血患者的脑外科手术治疗观察【中图分类号】 r651 【文献标识码】a【文章编号】1672－3783(2011)04－0050－02【摘要】高血压脑出血常见于中老年人,男性多于女性,大多起病急,发展快,病情重,常合并重要器官病变,有较高的病死率和致残率。
目前采用何种方法治疗尚有争议，在此背景下，本文理论联系实际,对高血压脑出血的脑外科手术治疗进行了探讨。
【关键词】脑外科手术；高血压脑出血；治疗1 资料与方法1.1 一般资料：选取2010年3月到2011年2月我院高血压脑出血病例100名,在本组100例中,男64例,女36例,年龄最小41岁,最大83岁,平均62岁。
术前格拉斯哥昏迷量表(gcs)评分:3分~5分21例,6分~8分70例,9分~12分9例。
根据头颅ct检查及kitamura(1980)分型:壳核型27例,壳核-内囊型51例,壳核进展型16例,脑室型6例。
根据多田公式计算血肿量:100 ml 5例。
一侧瞳孔散大44例,两侧瞳孔散大18例。
1.2 手术时机及方法：本组病例均在发病后6 h~12 h内行手术治疗,视病情采用气管插管静脉复合麻醉或基础麻醉加局部麻醉。
根据头颅ct定位血肿在颅表的位置,尽量避开重要功能区和重要血管,取头皮直切口长4 cm~6 cm,以乳突牵开器撑开切口,钻孔后扩大形成直径约3 cm的小骨窗,十字型切开硬脑膜,电凝皮质用脑穿针抽得血肿后在冷光源照明直视下用窄脑压板小心分开皮质直达血肿腔,低负压吸引,尽量清除血肿,但血肿周壁小血凝块不强求彻底清除,用双极电凝止血后血肿腔内放置多孔硅胶引流管1条。
术后24 h内复查头颅ct,如果血肿残留量或再出血量>20 ml,用尿激酶1×104u~2×104u加生理盐水,注入血肿腔内,引流管夹闭2 h~4 h后开放。
可根据引流量的多少,复查头颅ct的情况及患者具体临床表现尽早拔除引流管,一般不超过4 d。
脑部血流动力学机制研究近年来，随着生物医学领域的不断发展，人类对脑部的认识也变得更加深入和细致。
脑部血流动力学机制作为其中的一个研究方向，已经成为了一个热门话题。
本文将从什么是脑部血流动力学机制入手，探讨其与健康密切相关的重要性、研究方法和发展趋势。
一、什么是脑部血流动力学机制？脑部血流动力学机制指的是脑血流量、脑血液容量和脑血氧水平等方面在脑部的彼此作用及机制。
这一研究方向旨在揭示脑血流变化和代谢状态之间的关系，探索脑功能的组织和细胞水平上的影响因素，从而帮助人们更好地理解人类大脑的结构和生理功能，并为相关疾病及其治疗提供依据。
二、脑部血流动力学机制对健康的重要性脑部血流动力学机制的研究对人类健康具有重要的意义。
脑部血流动力学异常实际上是多种神经疾病的先兆或者是其发生的基础，比如缺血性中风、脑出血、癫痫、脑外伤等。
因此，研究脑部血流动力学机制不仅有助于了解神经系统的正常功能，也有助于预防神经系统的疾病，以及有效治疗已经发生的神经系统疾病。
三、脑部血流动力学机制的研究方法1、磁共振成像技术磁共振成像技术是目前最为流行的一种脑部血流动力学研究方法，不同于传统的X线等成像技术，它不需要任何放射性物质的介入，并且可以获得很高的对比度。
同时，它还可以进行灰质和白质的分布、神经元的通讯、血流变化等动态测量。
目前大部分脑部血流动力学机制的研究基于磁共振成像技术，发展了诸如静息态磁共振成像、任务相关性磁共振成像、磁共振弹性成像、动态同位素显像等多种方法。
2、头皮脑电图（EEG）头皮脑电图技术通常用于研究目标跟踪、认知和注意力等脑功能，它可以通过记录脑表面上的微小电流变化来得到有关脑神经元活动的信息。
通常需要将多个电极粘在头皮上，利用电极之间的电位变化来推算神经元的活动。
这种技术可以帮助血液动力学研究者了解相关脑区的神经元活动变化以及血流动力学的响应。
3、近红外光谱（NIRS）近红外光谱技术是一种非侵入性的方法，能够同时测量脑组织中的氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的浓度，从而可以间接地测量脑血流量。
出血性脑卒中的脑血流自动调节的神经血管机制薛月川刘薇翻译张丽娜校对摘要：在出血性脑卒中的初始阶段，包括脑内出血和蛛网膜下腔出血，反射机制被激活以保护脑灌注，但是继发性脑血流自动调节功能障碍最终将减少整体脑血流和代谢底物的传递，从而导致广泛的缺血、缺氧，最终导致神经元细胞死亡。
脑血流量受各种调节机制控制，包括主要的动脉压、颅内压、动脉血气、神经活动和代谢需求。
血管神经网络概念的提出，使神经血管机制受到越来越多的关注。
星形胶质细胞、神经元、周细胞、内皮等等构成了相互调节以及脑血流量的通讯网络。
但是，尚未明确确认负责这些血管之间通讯的信号分子。
最近的证据表明，转录机制在脑血流自动调节中起着关键作用，包括但不限于miRNA、lncRNA、外显子等。
在本综述中，我们试图总结卒中前和出血性脑卒中后的血流动力学变化以及潜在的脑血流自动调节的神经血管机制，并希望为出血性卒中的病理生理学和治疗策略提供更多系统的和创新的研究思路。
简介人脑几乎消耗了人体20％的氧气和葡萄糖。
氧气和葡萄糖都通过脑血流（CBF）输送到中枢神经系统，然后通过血脑屏障输送给大脑。
因此，基于心血管系统的正常自动调节，脑功能取决于适当的CBF。
如果CBF停止，大脑功能将在数秒内关闭，神经元将在数分钟内受到不可逆转的损害。
通过互连血管的协调作用来维持CBF，这些血管在人脑中形成一个400英里长的血管网络。
在这个网络中，脑动脉、小动脉和毛细血管为大脑提供氧气、能量代谢物质和营养。
脑静脉回流将二氧化碳和代谢废物从大脑中带走，并进入体循环以清除。
在出血性脑卒中的初始阶段，包括脑内出血（ICH）和蛛网膜下腔出血（SAH），反射机制激活以保护脑灌注，但是脑血流自动调节的继发性功能障碍最终会降低整体CBF和代谢底物的传递，导致脑缺血、缺氧，最终导致神经元细胞死亡。
CBF由各种调节机制控制，包括主要的动脉压、颅内压、动脉血气、神经活动和代谢需求。
血管神经网络概念的提出，使神经血管机制受到越来越多的关注。
血流动力学响应函数在脑疾病中的研究进展
卢梁;曾晓天;董国昭;宋泽雨;唐晓英
【期刊名称】《中国医学物理学杂志》
【年(卷),期】2022(39)4
【摘要】血流动力学响应函数(HRF)是神经活动和功能磁共振成像(fMRI)之间的数学传递函数,与神经血管生理相关,其中携带着很多与脑功能和脑疾病病理相关的信息,而这些信息是不能用传统的fMRI分析得到的。
本研究主要对HRF的研究进展进行综述,对fMRI和HRF进行介绍分析,重点介绍HRF的3个参数,即响应高度、到达峰值时间和半高全宽,随后介绍了一种反卷积估计HRF参数的方法,并对近年来HRF与脑疾病病理相关的研究现状进行总结。
HRF与强迫症、自闭症谱系障碍、创伤后应激障碍和脑损伤等脑疾病的病理相关,对HRF进行建模和参数提取可以得到更多潜在的神经病理信息。
HRF分析可以作为脑疾病病理研究的窗口,为传统的fMRI分析提供新的研究视角和方法。
【总页数】5页(P479-483)
【作者】卢梁;曾晓天;董国昭;宋泽雨;唐晓英
【作者单位】北京理工大学生命学院;北京理工大学医学技术学院
【正文语种】中文
【中图分类】R318
【相关文献】
1.320排容积CT全脑灌注成像评价烟雾病患者血流重建术前后的脑血流动力学变化
2.中风病中经络中医证型与脑血流动力学改变的相关性研究
3.脑白质疏松症的血流动力学及局部脑血流变化的研究
4.脑血流自动调节在脑血管疾病中的研究进展
5.脑血流动力学改变与脑小血管病发生发展关系的研究进展
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血流动力学监测的临床进展及应用（综述）沈阳军区总医院急诊科王静近些年来，血流动力学监测技术日益提高，已越来越多应用于危重症患者的诊治过程中，为临床医务人员提供了相对可靠的血流动力学参数，在指导临床治疗及判断患者预后等方面起到了积极的导向作用。
随着血流动力学技术在临床中的发展应用，许多研究者对血流动力学监测的有效性、安全性及可靠性提出置疑。
因此关于血流动力学监测技术的临床进展及具体应用是临床上十分迫切的研究课题。
【关键词】血流动力学监测临床应用自上世纪70年代来，Swan和Ganz发明通过血流引导的气囊漂浮导管（balloon floatation catheter或Swan-Ganz catheter或PAC）后，在临床上已得到广泛的应用，它是继中心静脉压（CVP）之后临床监测的一大新进展，是作为评估危重病人心血管功能和血流动力学重要指标，是现代重症监护病房（ICU）中不可缺少的监测手段。
许多新的微创血流动力学监测技术如雨后春笋般地应用于临床，为危重症患者的临床救治提供了详尽的参数资料，它主要是反映心脏、血管、血液、组织氧供氧耗及器官功能状态的指标。
通常可分为有创和无创两种，目前临床常用的无创血流动力学监测方法是部分二氧化碳重复吸入法（NICO）、胸腔阻抗法（ICG）及经食道彩色超声心动图（TEE）等。
由于两类方法在测定原理上各有不同，临床应用适应症及所要求的条件也不同，同时其准确性和重复性亦有差异。
因此对危重症患者的临床应用效果各家报道不尽相同，本文就目前国内外血流动力学的临床进展及具体应用综述如下。
1.无创血流动力学的临床应用无创伤性血流动力学监测(noninvasive hemodynamic monitoring)是应用对机体组织没有机械损伤的方法，经皮肤或粘膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数，其特点是安全、无或很少发生并发症。
一般无创血流动力学监测包括：心率，血压，EKG，SPO2以及颈静脉的充盈程度，可在ICU广泛应用各种危重病患者，不仅提供重要的血流动力学参数，能充分检测出受测患者瞬间的情况，也能反映动态的变化，很好的指导临床抢救工作，在一定程度上基本上替代了有创血流动力学监测方法。
血流动力学监测 2011.11.30 血流动力学 ← 研究血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题，即流量、阻力、压力之间的关系 ← 依据物理学定律，结合生理学和病理生理学的概念，对循环中血液运动的规律进行定量的、动态的、连续的测量分析，用于了解病情、指导治疗 ← 随着对疾病理解的深入和治疗要求的提高，临床上需要更多的参数来精确的反映病情的变化 ← 重症患者的治疗离开了监测会变的盲目；而监测方法离开了对治疗的反馈指导将变得无用 血流动力学监测的常规内容 ← 体循环: 心率、血压、CVP、CO、SVR← 肺循环: PAP、PAWP、PVR← 氧动力学参数: 氧输送(DO2)、氧消耗(VO2) ← 氧代谢参数: 血乳酸、SaO2、SvO2、ScvO2临床血流动力学监测 ← 容量评估及容量反应性 ← 细化体循环血压监测及指导治疗 ← 体循环氧动力学监测 ← 微循环监测 ← 线粒体功能的监测 临床血流动力学监测的核心内容 ← 评价体循环：容量复苏和药物治疗效果 ← 监测、评估微循环：组织灌注与氧代谢状况 容量评估及容量反应性 ← 容量治疗是重症患者治疗的基础措施，通常在临床治疗的最初阶段就已经开始 ← 合理的容量治疗取决于对患者容量状态的评估 ← 容量评估是临床治疗的基石，是血流动力学监测的关键 容量评估的指标 ← 静态前负荷指标压力负荷指标---CVP、PAWP心脏容积负荷指标---RVEDVI、GEDVI、ITBVI← 心肺相互作用相关的动态前负荷指标---SVV、SPV、PPV ← 容量负荷试验← 被动抬腿试验静态压力负荷指标----CVP、PAWP← 根据心室压力-容积曲线，由心腔压力间接反应前负荷← CVP近似右房压，PAWP反映左心舒张末压，是目前最常用的容量评估指标← 但其评估容量的临床价值存在争议心室顺应性正常 心室顺应性下降 心室顺应性增强 静态压力负荷指标----CVP、PAWP ← 压力负荷受到测量、胸腔内压、心率、心肌顺应性等多种因素影响，对前负荷的评估上有局限性← 静态或基础CVP和PAWP难以准确预测容量反应性← 将CVP8 -12mmHg、PAWP12 -15mmHg作为严重感染和感染性休克早期治疗的液体复苏目标，尚缺乏大规模临床试验证实，存在争议← CVP的价值体现在动态的变化和观察中，而不是仅仅某一孤立的数值心脏容积负荷指标 ← RVEDVI、GEDVI、ITBVI在压力变化过程中保持相对独立，不受胸腔内压或腹腔内压变化的影响← 能更准确的反应心脏容量负荷← 临床可通过PiCCO经肺热稀释技术测量得到 多个研究表明RVEDVI、GEDVI、ITBVI数值在正常范围低限时数值越低，液体反应性越好；数值越高，则液体反应性越差；中间数值不能预测液体反应性 心肺相互作用相关的动态前负荷指标← SVV、SPV、PPV是动态前负荷指标← SVV可以通过PiCCO或NICOM技术动态监测获得← 更准确的反应心室SV的变化← 机械通气时动脉压的波形和压力值随吸气、呼气相应发生升高、降低的周期性改变；血容量不足时，这种变化尤为显著← 机械通气时SV的变化幅度大，提示左、右心室均处于心功能曲线的上升支，此时容量反应性好；反之，提示至少一个心室处于心功能曲线的平台支，容量反应性差← 大量研究证实SVV、PPV、SPV预测容量反应的敏感性和特异性均明显优于静态前负荷← SVV、PPV、SPV是目前容量评估的重点 机械通气患者SVV正常值<10-15%SVV、PPV、SPV的临床使用受下列条件限制：容量控制通气潮气量恒定(8 -12ml/kg)窦性心律、无心律失常 对于非机械通气或存在心律失常的患者 如何评估容量？ 容量负荷试验或被动抬腿试验Frank-Starling定律 ← 只有在左、右心室均处于心功能曲线上升支时，增加心脏前负荷才能显著提高心排量，即容量反应性好 ← 心室处于心功能曲线平台支时，即使增加心脏前负荷也难以进一步增加心排量，即容量反应性差，且可导致肺水肿等容量过度的危害 ← A:收缩力正常← B:收缩力增加← C:收缩力下降容量反应性 ← 目前无法评估机体的绝对容量值，主要通过容量治疗后机体反应，间接评估容量的需求← 容量反应性好是容量治疗的基本前提← 根据Frank-Starling定律，容量治疗后CO或SV较前增加≥12-15%，被认为是容量治疗有效容量负荷试验 ← 方法：在30分钟内输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml，判断容量反应性及耐受性，从而决定是否继续容量治疗← 可通过监测CVP的动态变化，遵循“2-5”法则指导容量负荷试验← 容量负荷试验特点：要求加快输液速度！ 被动抬腿试验(PLRT) ← PLRT相当于自体模拟的容量负荷试验，但受自身神经系统的调节，作用一般维持10分钟左右← 对于前负荷有反应的患者，通常在30-90秒内能见到最大反应，SV增加可达到10% -15%← 如果PLRT能够引起SV增加明显超过10%，那么容量负荷治疗可引起SV增加明显超过15%PLRTPLRT1. 患者位于半坐位（头抬高呈45度）或仰卧位2. 观察T1时间SV的数值3. 同时放平头部和/或升高脚的位置（脚抬高呈45度）4. 等待1分钟5. 观察T2时间SV的数值6. SV%增加>10-15%=前负荷有反应7. SV%增加<10-15%=前负荷无反应8. 必要时可重复上述操作← 可食道心脏超声同步监测PLRT期间主动脉流速的变化来预测容量反应性← PLRT后主动脉流速增加≥10-13%，预测容量治疗有反应，敏感性和特异性均大于80%← 近年PLRT的趋势，儿童可经胸超声获得主动脉流速的变化、成人经外周动脉流速来预测容量反应性 容量挑衅 对于非机械通气或存在心律失常的患儿，没有CVP和超声，如何评估容量反应？ ← 容量负荷试验以20ml/kg晶体液在30分钟内输入← 或PLRT← 评估容量治疗后CO或SV较前是否增加≥12 -15% ← 是，前负荷有反应，可继续容量挑衅← 否，前负荷无反应，停止输液 体循环血压监测 ← MAP=舒张压＋1/3脉压差MAP=CO*SVR=SV*HR*SVR← MAP是2001、2005版EGDT的主要治疗目标← 在NICOM或PiCCO指导下，动态监测SV和SVR有助于指导容量复苏，合理使用正性肌力药物、血管活性药物体循环氧动力学监测 ← 氧供(DO2)← 氧耗(VO2)← 氧债DO2← 氧供是每分钟内转运供应到组织的氧量，由血氧含量和心排量组成 ← 合适的氧供依赖于有效的肺气体交换、血红蛋白水平、足够的血氧饱和度和心排量 DO2------呼吸循环殊途同归← DaO2=[ (CO)×动脉氧含量(CaO2)] ← CO=SV×HR← CaO2=(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)← DaO2=SV×HR×[(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)]VO2← 氧耗是指组织所消耗的氧量，例如系统的气体交换 ← 此参数不能直接测得，可以通过动脉和静脉的氧供差值计算得出 ← VO2=DaO2-DvO2← VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10← VO2=CO×Hgb×13.8×(SaO2-SvO2) ← VO2=5×15×13.8×(0.99-0.75)← 正常值=200-250ml O2/minVO2/DO2的关系← 正常情况下氧供大约为氧耗的四倍，所以氧需求量并不依赖于氧供，即曲线上的氧供非依赖区；此时如果氧供减少，细胞可以摄取更多的氧以维持氧耗的正常水平 ← 一旦这种代偿机制被耗竭，氧耗量就开始依赖于氧供，这段曲线被称为氧供依赖区 氧债 ← 当氧供不足以满足机体的需求时，则出现氧债 ← 一旦氧债出现，必须提供额外的氧供以偿还氧的欠缺 ← 氧需＞氧耗＝氧债 ← 影响氧债积蓄的因素： 氧供减少 细胞氧摄取减少 氧需求增加 微循环监测 ← 微循环障碍---严重全身性感染的早期事件 ← 微循环障碍意味着随之而来的细胞氧摄取障碍和微循环窘迫 微循环监测 ← SvO2/ScvO2← 血乳酸← Pcv-aCO2← 侧流暗视野视频显微镜技术(SDF)SvO2← VO2=C(a-v)O2×CO×10← 若SaO2=1.0 SvO2=1-[VO2/(CO×10×CaO2)] ← SvO2与氧供、氧耗有关SvO2与容量复苏← SvO2>65%、ScvO2>70%是2001、2005版EGDT 的治疗目标← 2009年哈佛医学院牵头的急诊医学休克协作组研究结果表明，SvO2<70%或>90%均导致死亡率增加，以SvO2达标或过高作为复苏目标存在片面性← SvO2异常升高提示组织氧利用障碍，此时需要观察微循环功能以及线粒体功能← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2 —← SaO2—← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↑← SvO2—/↑← CaO2-CvO2—← SaO2—← SvO2↑← CaO2-CvO2↓← 肺氧合功能障碍 ← 周围组织循环不良 ← 组织代谢增加 ← 肺氧合功能下降伴心功能不全 (机械通气对循环的抑制) ← 吸氧或MV使肺氧合功能改善 ← 组织氧耗量降低（低温、镇静、肌松） ← 组织摄氧功能下降 （败血症、氰化物中毒、硝普钠应用） ← 肺外分流 不能单纯将高SvO2水平作为容量复苏的目标 乳 酸 ← 血乳酸是评价危重症严重程度及预后的指标← 血乳酸持续升高与APACHEII密切相关，感染性休克血乳酸>4mmol/L，病死率达80%← 目前多采用乳酸清除率和高乳酸(>2mmol/L)时间来作为评估指标 血乳酸水平与组织灌注、细胞缺氧，以及肝脏糖异生能力有关 Pcv-aCO2← 理论上，组织缺氧状态下组织PO2将下降，组织PCO2将升高，但实际并非如此← 内毒素血症组织PO2可能并不低---细胞病性缺氧← 低氧性缺氧时，组织PCO2没有升高；仅在缺血性缺氧时组织PCO2才明显升高← PCO2的上升与组织的灌注不足密切相关Pcv-aCO2← 微循环血流灌注不足即休克存在时，组织PO2将降低，组织PCO2将升高，反映的本质是组织局部DO2减少和缺氧代谢增加← 更高的组织PO2和更低的组织PCO2可能才是休克复苏的理想目标。
脑出血案例
脑出血是一种非常危险的脑疾病，发病率非常高，严重时会导致致命性结局，因此，
早期发现和有效治疗脑出血非常重要。
本文报道了一位脑出血患者的病例，提供一些参考
性信息，以帮助医疗界早日诊断和治疗脑出血。
患者甲，男性，50岁，因出现头痛引诱性恶心、呕吐症状而就诊于当地医院。
经行头部CT检查后，发现患者脑室内出现大量血肿，被诊断为脑出血。
患者接受了紧急的输液
和正常支架疗法，病情稳定后逐渐改善。
接下来，医生为患者进行了彻底的血流动力学检查，结果显示患者脑动脉狭窄及冠状动脉栓塞发病，最终诊断为脑动脉粥样硬化性脑出血。
针对患者病情，医生采取了有效的治疗方案。
经过药物支持及输血治疗，患者血压得
到控制，降低出血风险。
另外，经过几次治疗后，实施相应的手术，使脑动脉狭窄得到纠正，减少出血症状，同时根据脑血流动力学情况，做出有效的治疗措施。
经过一段时间的治疗，患者的症状有了明显的改善。
病人伸展功能基本恢复常态，前
四肢乏力症状有所好转，日常使用功能有明显改善。
患者也明显感觉头晕及头痛减轻，记
忆力恢复良好，精力充沛，心理状态稳定。
本案例的治疗结果显示，脑出血的早期发现和有效的治疗方法可以明显改善脑出血患
者的症状，从而提高患者的生活质量，延长寿命。
因此，应进行有效的脑血流动力学检查，以早日发现脑出血的疾病，并根据患者的个人情况采取有效的治疗措施，以减轻患者的症状，提高治疗效果。
脑出血患者急性期血液流变学指标与血浆发表时间：2018-05-23T10:51:10.057Z 来源：《文化研究》2018年第4月作者：崔俊琦周龙飞[导读] 通过观察急性期脑出血(ICH)患者血液流变学指标的变化规律及其影响因素，以探讨其在脑微循环障碍中的作用机制。
齐齐哈尔工程学院健康与护理系护理学专业摘要：通过观察急性期脑出血(ICH)患者血液流变学指标的变化规律及其影响因素，以探讨其在脑微循环障碍中的作用机制。
通过蛋白组学方法鉴定和定量急性期脑出血患者血浆差异蛋白组学的表达变化，阐述相关差异蛋白质的生物学功能、在不同细胞信号通路中的作用和功能调控网络。
以期寻找脑出血后诱导脑损伤的分子标记物、筛选出特异性功能相关蛋白，为脑出血提供新的治疗靶点。
关键词：脑出血，急性期，血液流变学，变化规律，一、前言；蛋白质组(proteomic)是由一种组织或一个细胞的基因组在特定的时间、空间所表达的全部相应的蛋白质，是一个基因组编码的全部蛋白质，人类细胞或组织中共有大约 30,000-100,000 个蛋白。
蛋白质组学是当今生命科学研究领域中最活跃的前沿学科之—，蛋白质组学(proteomics)，被称为后基因组时代的研究热点，它聚焦于细胞内的活性成分一蛋白质，蛋白质组为研究对象，从整体水平上探讨细胞巧蛋白质的组成、结构、性质及生物功能的科学，包括高通量蛋白质鉴定或定位研究、蛋白质相互作用研究、蛋白质翻译后修饰等。
血浆蛋白质组学是通过建立正常血浆蛋白质表达图谱，在此基础上研究患者血浆中所表达的与疾病相关的特异性差异蛋白，可为在分子水平研究疾病的发病机制提供一种新的途径。
与其他生物样本如组织活检、脑脊液等相比，血液标本因其收集方便、创伤小、患者容易配合并且包含与疾病相关的蛋白质标志物而在临床研究中被广泛应用。
二、 ICH研究背景脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)又称出血性脑卒中，是指非外伤性脑实质血管破裂导致的出血，致病因素较多，大多是由硬化的小动脉血管破裂引起，主要由高血压病引起故也称高血压性脑出血。
