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脑卒中的分级诊断标准主要分为五级，从轻度到重度分别为：轻微卒中、轻型卒中、中型卒中、重型卒中和危重型卒中。
具体诊断标准如下：
1. 轻微卒中：临床症状轻微，无明显神经功能缺损，仅表现为一过性肢体麻木或无力，持续时间短暂，通常在24小时内完全恢复。
2. 轻型卒中：神经功能缺损程度较轻，但持续存在。
主要表现为偏瘫或偏身感觉障碍，但不影响日常生活，日常生活能力基本正常。
3. 中型卒中：神经功能缺损程度中等，表现为偏瘫或偏身感觉障碍，并伴有一定程度的日常生活能力下降，如穿衣、洗漱等需要他人帮助。
4. 重型卒中：神经功能缺损严重，表现为完全性偏瘫或去脑强直状态，日常生活能力严重受损，需要他人照顾。
5. 危重型卒中：神经功能缺损极度严重，生命体征不稳定，需要生命支持设备维持生命，预后极差。
注意：以上分级标准并非绝对，不同患者病情可能有所差异。
医生会根据患者的具体症状和体征进行综合评估和诊断。
9 缺血性脑卒中[诊断]一、临床表现根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和症状持续时间，可分为三种类型。
（一）短暂性脑缺血发作（transent ischemc attack,TLA）颈内动脉缺血表现为突忽肢体和运动和感觉障碍、失语、单眼短暂失明等，很少出现意识障碍；椎动脉缺血表现不眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。
症状持续时间短，一般在数分种至数小时，可反复发作，甚至一天数次或数十次。
可自行缓解，不留后遗症。
脑内无明显梗死灶。
（二）可逆性缺血性神经功能障碍（recesible ischemic neurogical deicit,EIND）与TIA 基本相同，但神经功能障碍持续时间超过24小时，有的病人可达数天或数十天，最后逐渐完全恢复。
脑部可有小的梗死灶，大部分为可逆性病变。
（三）完全性卒中（complete stroke,CS）症状较T1A和RIND严重，不断变化，常有意识障碍。
脑部出现明显的梗死灶。
神经功能障碍长期限不能恢复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。
二、检查（一）脑血管造影显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。
（二）头部CT和MRI急性脑缺血性发作24～48小时后，头颅CT显示梗塞病灶，MRI 可显示缺血病灶。
MRA提示动脉系统的狭窄和闭塞。
（三）经颅多普勒超声可作为诊断颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞的筛选手段。
（四）脑血流量测定133氙（133Xe）清除局部脑血流测定，可显示不对称性脑灌注，提示局部脑缺血病变。
[治疗]一急性动脉血栓形成经动脉内溶栓1适应证①年龄在80岁以下。
②有明显的神经功能障碍，且逐渐加重持续1h以上。
③CT检查，无低密度灶，且排除脑出血或其他明显的颅内疾病。
④无出血倾向。
⑤颈内动脉系统发病在6h之内，椎基底动脉系统发病在72 h之内。
2禁忌证①临床症状呈明显改善趋势。
②有出血倾向。
③2个月内有手术或外伤史。
④重要脏器功能障碍或衰竭。
一、缺血性卒中的CT分型：急性脑梗死按解剖部位分为大脑梗死、小脑梗死和脑干梗死。
其中大脑梗死又可分为：①大梗死：超过一个脑叶，5cm以上②中梗死：小于一个脑叶，3.1-5cm③小梗死：1.6-3cm④腔隙性梗死：1.5cm以下⑤多发性梗死：多个中、小及腔隙梗死。
参考文献：【1】黄如训，郭玉璞。
脑卒中的分型分期治疗。
中国神经精神疾病杂志，2001，27（1），73。
二、TOAST将缺血性卒中分为 5个类型，各类型病因不同，具体如下：1、大动脉粥样硬化性卒中 (LAA)：①该类患者有颅内外大血管或其皮层支的严重狭窄（>50%）或闭塞的临床及影像学表现，其发生是由于动脉粥样硬化所致。
②临床表现包括大脑皮层受损（失语、忽视、运动功能受损等）或脑干或小脑受损的症状。
③间歇性跛行史、短暂性脑缺血发作史（多为同一动脉供血区内的多次发作）、颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱等有助于临床诊断。
④头颅CT/MRI可发现有大脑皮质或皮质下或小脑、脑干缺血病灶，直径>1.5 cm。
颈部血管超声、经颅多普勒超声 (TCD)、MRA 或数字减影血管造影 (DSA)可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%，或有闭塞；若上述检查正常或仅有轻度异常，不能诊断LAA。
⑤应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
2、心源性脑栓塞 (CE)：①这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。
②临床表现及影像学表现与 LAA相似。
③病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞。
④有引起心源性栓子的原因，至少存在一种心源性疾病。
3、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中 (SAA)：①有腔隙性梗死的临床表现，无大脑皮层受损的症状。
②若既往有糖尿病或高血压病史，则支持该临床诊断。
③头颅CT/MRI无异常；或有与临床症状相对应的脑干或皮层下的病灶，直径<1.5 cm。
④排除心源性栓塞；且与临床症状相对应侧的颅外大动脉的狭窄不应超过50%。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南解读最新研究和治疗方案急性缺血性脑卒中（cerebral infarction）是一种常见的脑血管疾病，其发病率和病死率在中国和世界范围内都居高不下。
为了提高针对急性缺血性脑卒中的临床诊断和治疗水平，中国医学界制定了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南（2019年版）》。
本文将对该指南进行解读，并介绍最新的研究和治疗方案。
首先，我们需要了解什么是急性缺血性脑卒中。
缺血性脑卒中分为大脑动脉血栓形成和大脑供血动脉栓塞两种类型。
其中，血栓形成是指动脉病变、血栓形成导致血流减少或堵塞，造成脑组织缺血缺氧；栓塞是指由外源性栓子（如心脏瓣膜病、动脉粥样硬化等）引起的供血动脉内栓塞，导致脑血供不足。
根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南（2019年版）》的指导，急性缺血性脑卒中的诊断过程主要包括以下几个方面：病史采集、体格检查、神经影像学检查和实验室检查。
病史采集主要关注患者的既往病史、主诉、发病时间等信息；体格检查则主要通过测量血压、体温、脉搏等指标来评估患者的病情；神经影像学检查包括脑CT、MRI等，用于明确诊断和评估脑梗死范围；实验室检查主要是通过抽取患者的血液样本进行检验，以了解患者的病情和排除其他可能的疾病。
在治疗方面，指南提供了详细的药物治疗和介入治疗的指导。
药物治疗包括溶栓治疗和抗栓治疗。
溶栓治疗是利用药物溶解血栓，恢复脑组织的血液供应。
抗栓治疗则是通过抑制血栓的形成和发展来减少患者的脑梗死风险。
介入治疗是指通过血管内操作的手段，清除导致脑梗死的栓塞物或血栓。
这些治疗方法需要在专业团队的指导下进行，以确保治疗效果和患者的安全。
此外，最新的研究也为急性缺血性脑卒中的诊治提供了新的方向。
近年来，许多研究关注于基因、分子和细胞水平上的治疗方法。
例如，干细胞治疗已被证明在促进脑组织修复和再生方面具有潜力。
此外，免疫治疗、神经保护治疗等也是当前研究的热点。
总之，中国急性缺血性脑卒中诊治指南的发布，为临床医生提供了明确的指导，帮助他们更好地诊断和治疗急性缺血性脑卒中。
中国急性缺血性脑卒中诊治2023版缺血性脑卒中在中国人群中十分常见，严重威胁生命和健康。
为了提高对缺血性脑卒中的诊治水平，在2023年版的诊治指南中提出了一系列的更新和改进。
本文将就中国急性缺血性脑卒中的诊治2023版进行探讨。
一、诊断缺血性脑卒中的准确诊断对于及时采取有效的治疗至关重要。
根据2023版指南，中国急性缺血性脑卒中的诊断需要基于以下几个方面进行综合评估：1. 临床表现：重点观察患者是否出现突发性神经系统缺陷症状，如面瘫、肢体无力、语言障碍等。
同时需要了解患者的既往病史、风险因素和家族史。
2. 影像学检查：通过核磁共振成像（MRI）和/或计算机断层扫描（CT）来评估脑卒中的发生和损害程度。
此外，还可以进行血管造影和颅内血流动力学评估等检查。
3. 评分系统：根据国际通用的脑卒中评分标准（如NIHSS），对患者的神经功能进行评估，以判断卒中的程度和预后。
二、治疗2023版指南对中国急性缺血性脑卒中的治疗做出了以下更新：1. 神经保护治疗：包括纤溶酶原激活物（rtPA）在内的神经保护性药物在一定条件下可以使用，以恢复梗塞区脑组织的血液供应，减少脑损伤。
2. 血栓切除术：对于合适的患者，可以考虑进行血栓切除术。
这项手术可以通过移除血栓来恢复脑供血，从而减轻患者的症状和促进康复。
3. 综合治疗：脑卒中的治疗需要进行全面和综合的管理，包括控制血压、预防并发症、康复指导等。
此外，还需进行相关的支持治疗，如消除颅内钠水过多、维持血糖稳定等。
三、康复缺血性脑卒中的康复是一项长期而复杂的过程，对于患者的生活质量和功能恢复至关重要。
2023版指南中对中国急性缺血性脑卒中的康复提出了以下建议：1. 早期康复干预：在早期就开始进行康复干预，包括物理治疗、语言治疗、职业治疗等，以促进患者的运动功能和日常生活技能的恢复。
2. 家庭支持：家庭成员的支持对于患者的康复非常关键。
家人应了解脑卒中的特点和康复需求，并与专业医护人员紧密合作，提供适当的帮助和支持。
缺血性脑卒中分型这是临床的常见的现象，是一种综合症。
机制应该还是按TOAST将缺血性脑卒中分为5个类型,各类型的病因不同，具体分类标准如下。
1.1大动脉粥样硬化性卒中（LAA），约占17.3%，这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄（狭窄≥动脉横断面的50%）。
血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄程度≥50%。
其发生是由于动脉粥样硬化所致。
患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值，(1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作（TIA）,多为同一动脉供血区内的多次发作；(2)出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状；(3)颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等；(4)颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮质下、脑干病灶直径>1.5 cm，可能为潜在的大动脉粥样硬化所致的缺血性脑卒中；(5)彩色超声波、经颅多普勒超声(TCD)、MRA或数字减影血管造影(DSA)检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%，或有闭塞；(6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
1.2心源性脑栓塞（CE）约占9.3%，这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。
(1)临床表现及影像学表现与LAA相似;(2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞;(3)有引起心源性栓子的原因,至少存在一种心源性疾病。
1.3小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAA）约占30.9%，患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一即可确诊。
（1）有典型的腔隙性梗死的临床表现，影像学检查有与临床症状相对应的卒中病灶的最大直径<1.5 cm；（2）临床上有非典型的腔隙梗死的症状，但影像学上未发现有相对应的病灶；（3）临床上具有非典型的腔隙性梗死的表现，而影像学检查后发现与临床症状相符的<1.5 cm的病灶。
脑卒中的分类和分型（最新版）目录一、脑卒中的分类1.缺血性脑卒中2.出血性脑卒中3.脑静脉系统病变二、缺血性脑卒中的分型1.脑梗塞2.脑血栓形成3.脑栓塞4.大动脉粥样硬化性卒中5.心源性卒中6.小动脉闭塞卒中三、出血性脑卒中的分型1.脑出血2.蛛网膜下腔出血四、脑卒中的最新分型1.OCSB 分型2.血管弹性破损出血正文脑卒中，俗称中风，是一种常见的神经系统疾病。
根据病因和症状，脑卒中可分为不同的分类和分型。
首先，脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。
缺血性脑卒中主要包括大动脉粥样硬化引起的脑血栓、小动脉病变导致的腔隙性脑梗死以及心源性脑栓塞等。
出血性脑卒中则较为凶险，临床上常见的有脑出血和蛛网膜下腔出血。
其次，缺血性脑卒中可根据病因进一步细分为脑梗塞、脑血栓形成、脑栓塞、大动脉粥样硬化性卒中、心源性卒中和小动脉闭塞卒中等。
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血缺氧而死亡的病理过程。
脑血栓形成是指在脑血管内形成的血栓阻塞了血流。
脑栓塞是指血栓从其他部位随血流进入脑部阻塞血管。
大动脉粥样硬化性卒中是由于大动脉粥样硬化导致的脑血栓形成或血管破裂。
心源性卒中是由于心脏疾病引起的脑血栓形成或栓塞。
小动脉闭塞卒中则是由于小动脉病变导致的脑组织缺血缺氧。
出血性脑卒中的分型主要有脑出血和蛛网膜下腔出血。
脑出血是指脑组织内血管破裂导致的出血。
蛛网膜下腔出血是指脑部血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。
近年来，随着医学的不断发展，脑卒中的分型也日益细化。
OCSB 分型是一种常用的分型方法，主要分为完全性的前循环梗死、不完全性的心脏梗死、后循环梗死和强性梗死。
此外，还有血管弹性破损出血等最新的分型。
总之，脑卒中的分类和分型繁多，不同的分类和分型对应的病因、症状和治疗方法也各不相同。
缺血性脑卒中的分型及临床诊断一、缺血性脑卒中的病因缺血性脑卒中的病因主要有：心源性栓塞、大动脉粥样硬化、小动脉病变和其他原因等，下面分别予以介绍。
1．心源性栓塞：最长见的原因是房颤导致心脏附壁血栓脱离，可以从主动脉弓顺血流到颈内动脉，最后堵塞脑部的某条动脉，造成梗死病灶。
这种病灶面积往往比较大。
若病人发病前有房颤，诊断心源性栓塞比较容易，若没有，可以通过入院后心电图及24小时心电图 (Holter)检查来发现。
然而超声心动不一定还能发现附壁血栓。
近来一篇文献报道病前无房颤病史的患者，入院后第1天心电图正常，但此后连续多次的心电图监测还可能会发现潜在的阵发性房颤，患者的诊断从非心源性栓塞而改为心源性栓塞，治疗也就从抗血小板改为抗凝。
心脏附壁血栓如果较大，脱落后可能先嵌顿在颈内动脉，如果Willis环侧枝好，可以无症状或仅表现为TIA，最后该血栓碎片脱离到脑动脉，造成脑梗死。
心源性栓塞在临床大概占10％～20％。
2．大动脉粥样硬化：其病理为动脉粥样硬化改变，低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的形成和发展中起非常重要的作用，其高危因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等。
2008AHA／ASA二级预防指南建议：基于SPARCL研究证据，对于动脉粥样硬化性脑卒中或TlA的患者，即使无冠心病病史，也推荐强化降脂治疗，以降低脑卒中和心血管病风险。
这部分缺血性脑卒中占40％～50％。
3.小动脉病变：其病理是脂质透明样改变，高危因素有高血脂、高血压和糖尿病，这类患者也需要他汀治疗。
小血管病变至少有三种表现：腔隙性脑梗死、白质疏松(弥漫脑白质损害)和微小出血灶(磁共振梯度回旋-SWl证实)，它们之间是相关的，但不是一个病。
弥漫性脑白质损害临床上可以表现为认知障碍、步态不稳、抑郁、甚至生活不能自理，它可增加溶栓后出血的风险。
脑白质病变可以不断加重，临床症状也会加重，目前尚无有效的治疗方法。
有研究表明平稳的降压可能可以减慢其进展，他汀类和降低半胱氨酸对小血管病的治疗正在研究中。
微小出血灶只有在梯度回旋磁共振上才能看见，微小出血灶会增加出血的风险，诸如溶栓、抗凝和抗血小板治疗后出血，虽然风险增加，溶栓及抗血小板治疗的获益更大，目前正在研究微小出血灶的数目是否会影响病人抗血小板治疗。
需要抗凝治疗时，如果有微小出血灶，华法林治疗的INR值要控制得更加严格。
另外，需要注意在诊断腔隙性脑梗死时，一定要排除是否有大动脉粥样硬化。
大脑中动脉(MCA)粥样硬化斑块延伸或血栓形成如果堵塞了数支穿支动脉，可以造成大的基底节区孤立梗死灶；如果只堵塞了一条穿支，就是小的梗死。
没有大脑中动脉粥样硬化者(已排除颈动脉粥样硬化和房颤)，如果是穿支小动脉病变，会造成小梗死，但是如果穿支动脉先天发育不良，远端分支起源于同一主干，当闭塞发生在主干，则会造成大梗死。
我们曾经研究了这样两组病例，结果发现基底节区孤立梗死灶在直径、面积和体积上均没有差别，所以不能根据基底节梗死面积大小确定是小血管或大血管病变。
另外，M R比CT更敏感，能够识别新旧梗死灶及显示微小的皮层梗死灶，因此目前强调急性期梗死的患者应行MR检查，特别是DWI，对分析患者发病机制有意义。
小血管病变占20％～30％。
二、动脉粥样硬化易损斑块的识别1．寻找动脉粥样硬化斑块或狭窄。
颅内动脉的检查方法有CTA、MRA、DSA和TCD。
主动脉弓斑块的检查可以通过经食道超声或高分辨磁共振。
DSA是金标准，但有风险，通常不作为一线检查。
MRA是无创的，颅内MRA无需增强，但是颈部MRA需要增强剂。
CTA可以显示主动脉弓、颈动脉、颅内动脉病变，并可三维重建，但需要造影剂，且造影剂分布的多少可能影响某些分支血管的辨别；另外CTA的一个优点是可以看到椎动脉和颈椎之间的关系，能够观察到椎动脉在通过横突孔时是否受到牵拉和挤压；CTA另一个优点是还可以同时检查冠脉的病变。
颈动脉超声快速，无创，可床边操作，便于动态随访，并能准确判断颈部血管狭窄或闭塞，但是较大程度依赖操作者的技术。
TCD也是无创，快速的，可床旁操作，便于动态随访，可检测颅底Willis环的大部分血管，但是对操作者依赖性更强，其主要瓶颈是颞窗狭小或缺失，对后循环狭窄或闭塞评价的敏感性和特异性都较低。
此外，TCD只能诊断狭窄超过50％的动脉狭窄，TCD检测到的是血流速度，速度并不能代表量，只有在知道横截面的情况下才能计算量，因此，TCD检测到血流速度减慢不能诊断为脑供血不足。
选择不同组合的诊断方案对脑动脉粥样硬化斑块识别具有不同的意义，以下组合方案对动脉粥样硬化的识别率依次降低：①头+颈MRA或头+颈CTA；②头MRA+颈动脉超声+TCD；③颈动脉超声+TCD。
2．寻找易损斑块。
稳定斑块脂核小，纤维帽大，在某些情况下，稳定斑块可以发展变为易损斑块。
易损斑块的概念(来自心脏科)在20世纪80年代末被提出，指的是将会变成“罪犯斑块”的斑块，易导致急性冠脉综合征。
易损斑块有7种不同的类型：①破裂倾向的斑块；②已经破裂的，有血栓形成；③有糜烂倾向的；④有斑块溃疡；⑤斑块内有出血；⑥斑块内有钙化；⑦极度狭窄的。
寻找易损斑块的方法可分成以下4类：①直接形态学证据：CTA、DSA、颈动脉超声和血管内超声，MR。
②动脉到动脉栓塞的间接证据：脑结构影像：DWI、Flair／T2；③血液学分子标志：US—CRP等，在大规模的人群调查中发现US—CRP高的患者将来脑卒中的风险大，但对于某一个体而言其特异性不强；④动脉到动脉栓塞的直接证据：脑血流微栓子信号(TCD—MES)。
DSA不仅可以诊断狭窄程度，还能看见溃疡。
有研究发现DSA上溃疡斑块，与组织病理上的斑块破裂、斑块内出血、大脂核有很好的一致性，说明DSA上显示的溃疡就是易损斑块的标志。
CTA除了诊断动脉的狭窄程度，还可以看到钙化、出血以及溃疡。
103例CTA与病理对照研究发现，其敏感性为93％，特异性为98％。
颈动脉超声可以通过纤维帽是否完整，是否有溃疡，以及其回声情况来识别易损斑块。
颈动脉低回声可能是血栓、出血或脂核部，中等回声是纤维组织，高回声是钙化。
底部钙化的斑块和纤维组织含量多的斑块相对稳定，而内部存在丰富的胆固醇和出血、表面溃疡的斑块属于易损斑块。
脑结构影像显示皮层微小梗死灶是动脉到动脉栓塞的标志。
而基底节的孤立梗死灶也可以由动脉粥样硬化引起，但通常监测不到MES，基底节“腔梗样”梗死一般不提示动脉一动脉栓塞。
而急性多发梗死灶，包括基底节区、皮层以及交界区等，这样的患者容易检测到微栓信号，因此，对于有大动脉粥样硬化者，急性多发梗死灶是动脉一动脉栓塞的标志。
现在的观点认为交界区梗死(分水岭梗死)是动脉到动脉栓塞和严重狭窄低灌注双重机制所致，即由于低灌注区域栓子清除下降所致。
总之，动脉一动脉栓塞的脑结构影像特点是：皮层梗死、急性多发梗死以及交界区梗死(栓子清除下降)。
微栓子监测：早在1981年，就有病理研究证实，大脑中动脉的斑块可以脱离，随着血流到末端动脉。
通常大脑中动脉的狭窄不会造成很大的梗死，若患者有大脑中动脉主干闭塞所致的大面积梗死灶首先要想到心源性或颈动脉源性栓塞。
大脑中动脉粥样硬化是一个漫长的过程，从狭窄到闭塞，会有很多软脑膜皮层侧枝吻合，也会有基底节区穿支动脉侧枝形成，所以大脑中动脉从慢性进展性狭窄到最终闭塞临床相对良性，可以是堵塞穿支动脉口造成基底节区梗死，也可以是碎片脱离到更远端的皮层，造成皮层梗死，以及由于栓子清除下降造成交界区梗死，但不会是大面积梗死。
1990年开始应用TCD监测微栓子信号(MES)。
颈内动脉内膜剥脱术时，用TCD监测脑血流发现固体栓子的信号，其强度较气栓低，而且出现在打开颈动脉之前，因此认为它们可能是血栓或血小板栓子。
由此引起人们关注脑血流中MES的临床意义。
在栓子监测体外动物试验中证实，栓子监测在人体是可行的，可以监测到血凝块，血小板聚集颗粒，动脉粥样硬化斑块，脂肪或空气。
微栓子信号在那些有栓子来源的病人中可以检测到，包括心源性(房颤，人工心脏瓣膜，卵圆孔未闭)，动脉粥样硬化(颈动脉粥样硬化，颅内大动脉粥样硬化，主动脉弓粥样硬化)，颈动脉内膜剥脱术，介入检查和治疗(血管造影，动脉内支架)。
那么监测到的微栓子信号是什么成分呢?现在更多的是借助不同的栓子源对药物的不同反应来区分。
房颤的MES对抗凝有效，所以认为栓子是血栓成分；大动脉粥样硬化性的MES，抗凝无效，而对抗血小板有效，所以认为多数M ES是富含血小板的颗粒，但是少数对抗血小板也无效，认为可能是胆固醇结晶；心脏瓣膜置换术后，有时MES量可以很多，但抗凝和抗血小板均无效，而且信号非常强，认为是小气栓。
国外在90年代对颈内动脉狭窄的患者做了M ES研究认为颈内动脉狭窄患者中MES是常见的。
MES的存在是否能说明斑块易损?通过MES与病理对照研究，Sitzer等研究了40例颈内动脉严重狭窄的病人，内膜剥脱前MES与术后斑块的病理对照，发现MES的发生与斑块的溃疡，腔内血栓形成是有关的，说明MES的存在是斑块易损的标志。
Molley等发现MES与DSA上的斑块溃疡有关，相对危险性增加4．94倍。
Tegos等发现在颈动脉低回声斑块的病人更容易出现MES。
总之，MES存在和病理，彩超和DSA均有较好的相关性。
有学者研究了69例有症状lCA狭窄的病人，42％有MES，随访(22．55±20．31)天，9例发生脑卒中，其中7例有MES，结果表明有MES者再发脑卒中风险明显增高。
颅内动脉狭窄MES研究比颈内动脉狭窄MES研究起步晚，大型系列研究也较少，没有办法做到与病理上动脉粥样硬化斑块进行对照，而且判断颅内动脉粥样硬化斑块稳定性影像学方法欠成熟，因此目前没有关于颅内动脉MES与其他方法学的对照。
目前已进行的一些研究发现有症状大脑中动脉狭窄者M ES的发生比率在20％～30％，而且有MES是再发脑卒中的一个独立危险因素。
根据栓子的特点也可以识别颅内动脉狭窄栓子起源处和远距离的栓子，首先，形态不一样，如来自远距离(心源性或颈内动脉)，其微栓子信号呈现局限的频率，如果是大脑中动脉起源处的栓子，栓子旋转滚动着流到血流中央，会留下一道轨迹(多频信号)。
总之，脑血流中MES是含有各种不同成分的血栓、动脉粥样硬化斑块颗粒(血小板，纤维蛋白，胆固醇)，它是一个普遍现象，动脉粥样硬化性狭窄者1／3～1／2可以监测到MES，是动脉粥样硬化斑块易损的敏感可靠的标志。
