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病理生理学
病理生理学是指研究疾病与机体正常生理功能之间的关系
的学科。
它主要研究疾病对机体生理功能的影响以及发展
疾病的基本生理机制。
病理生理学的研究对象包括病理生理变化、病理生理失能、病理生理代偿和病理生理修复等方面。
通过研究这些变化，可以了解疾病对机体正常生理产生的影响，进而为疾病的
诊断和治疗提供理论依据。
病理生理学与病理学和生理学密切相关，它在研究疾病发
生机制、病理变化和病理生理代偿等方面提供了重要的理
论支持。
病理生理学的研究方法包括实验研究、动物模型
和临床观察等多种手段。
通过这些方法，可以深入了解疾
病的发展过程，从而为疾病的预防、诊断和治疗提供更有
效的方法和策略。
总之，病理生理学研究疾病与机体正常生理之间的相互关系，旨在深入理解疾病的发生发展过程，为临床医学提供理论依据，促进疾病的预防和治疗。
常见疾病的病理生理学疾病是人体健康状态的异常表现，它与人体的病理生理学密切相关。
病理生理学是研究疾病发生和发展的机制以及对人体功能的影响的学科。
本文将探讨几种常见疾病的病理生理学。
一. 心血管疾病的病理生理学心血管疾病是指影响心脏和血管功能的病理条件，包括冠心病、高血压和心力衰竭等。
狭窄的冠状动脉会导致冠心病，使心肌缺血缺氧。
高血压则会给心脏和血管施加过大的负荷，增加心脏负担，导致心功能退化。
心力衰竭则是心脏无法有效泵血，导致组织缺氧。
二. 呼吸系统疾病的病理生理学呼吸系统疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌等。
哮喘是由于支气管痉挛和炎症导致气道阻塞，使呼气困难。
慢性阻塞性肺病是由于长期吸烟等因素引起的肺功能衰竭，使气体交换受限。
肺癌是恶性肿瘤，在肺组织中生长，导致常规肺功能受损。
三. 消化系统疾病的病理生理学消化系统疾病主要包括胃溃疡、胃食管反流病和肝炎等。
胃溃疡是胃黏膜受损并形成溃疡，导致酸性胃液侵蚀胃壁。
胃食管反流病是胃酸和胃内容物逆流至食管，引起炎症和烧灼感。
肝炎是肝脏受病毒感染后发炎，导致肝细胞损伤和功能障碍。
四. 神经系统疾病的病理生理学神经系统疾病包括中风、帕金森病和阿尔茨海默病等。
中风是由于脑血管破裂或阻塞导致局部脑组织缺血坏死，影响神经传导。
帕金森病是由于脑部多巴胺神经元的退化导致肌肉僵硬和震颤。
阿尔茨海默病则是脑部神经元退化和胶质病变导致记忆和认知功能受损。
五. 代谢性疾病的病理生理学代谢性疾病包括糖尿病、肥胖症和甲状腺功能减退等。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素信号传导异常导致血糖升高，引起多种器官和系统的损害。
肥胖症是体重超过正常水平，由于长期高能量摄入和低能量消耗导致脂肪堆积。
甲状腺功能减退是由于甲状腺激素分泌不足引起机体代谢率低下。
六. 免疫系统疾病的病理生理学免疫系统疾病包括类风湿性关节炎、炎症性肠病和自身免疫性甲状腺疾病等。
类风湿性关节炎是由于免疫系统异常导致关节发炎和疼痛。
各系统病理生理学主要讲述
病理生理学是一门研究疾病发生和发展的科学，主要关注疾病对人体各系统生理功能的影响。
以下是各系统病理生理学的主要内容：
1. 循环系统病理生理学：主要包括心脏病理生理学和血管病理生理学。
心脏病理生理学研究心脏疾病对心脏结构和功能的影响，如心肌梗塞、心肌病等。
血管病理生理学研究血管病变对循环系统的影响，如高血压、动脉粥样硬化等。
2. 呼吸系统病理生理学：研究呼吸系统疾病对呼吸功能的影响，如慢性阻塞性肺疾病、肺癌等。
主要关注气流限制、肺泡损伤和通气血流不匹配等问题。
3. 消化系统病理生理学：研究消化系统疾病对消化功能的影响，如消化道出血、溃疡病等。
关注食物消化、吸收和排泄等生理过程的紊乱。
4. 泌尿系统病理生理学：研究泌尿系统疾病对尿液产生和排泄功能的影响，如肾炎、尿路结石等。
关注肾小球滤过、尿液浓缩和酸碱平衡等生理过程的异常。
5. 神经系统病理生理学：研究神经系统疾病对神经元和神经递质功能的影响，如中风、帕金森病等。
关注神经细胞死亡、突触传递异常和神经电活动紊乱等问题。
6. 免疫系统病理生理学：研究免疫系统疾病对免疫功能的影响，
如自身免疫病、感染等。
关注免疫细胞的活化、抗原识别和免疫反应的紊乱。
7. 内分泌系统病理生理学：研究内分泌系统疾病对激素分泌和调节功能的影响，如糖尿病、甲状腺疾病等。
关注激素合成、分泌和靶器官反应的异常。
以上是各系统病理生理学的主要内容，研究这些内容有助于理解疾病的产生机制和发展规律，并为临床治疗提供指导。
病理生理学1.病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
3.病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
4.疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素6.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
7.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
8.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
9.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11.氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的O2 产生的张力(氧张力)12.氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
病理生理学第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容(一) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科（三）内容：疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1. 疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2. 基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
风湿性心脏病肺原性心脏病高血压性心脏病缺血性心脏病如何学好病理生理学★概念要清楚第二节主要研究方法1. 动物实验◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病临床观察以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1. 生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
护理学中的病理生理学病理生理学是护理学中的重要学科，它研究疾病对人体生理、病理过程的影响，为护理实践提供科学依据。
在护理过程中，了解病理生理学的理论和应用，可以帮助护士更好地进行健康评估、制定护理计划和提供优质的护理服务。
一、病理生理学的概念和基本原理病理生理学是研究疾病的发生、发展以及与机体功能的关系的学科。
它通过研究疾病的病理过程，揭示了疾病对人体生理的影响和变化。
病理生理学的基本原理包括以下几个方面:1. 病理生理学的基本概念：病理生理学是将疾病与生理过程相结合的学科，它研究了疾病对机体结构和功能所产生的异常变化。
2. 疾病对生理的影响：疾病可以导致人体的生理机能出现异常变化，如代谢紊乱、免疫功能下降等。
3. 机体反应的变化：机体在疾病的影响下，通过将原本正常的生理调节机制调整或改变来适应疾病的存在。
4. 病理生理学的应用：病理生理学的理论可以指导护士的护理实践，帮助他们更好地了解病情及其对患者的影响，以便合理制定护理计划。
二、病理生理学在护理中的应用病理生理学的研究成果对护理实践有着重要的指导作用。
下面将介绍其在护理中的具体应用。
1. 健康评估：在进行健康评估时，护士可以通过了解患者的病理生理状况来判断患者的健康状况。
例如，了解患者的血糖、血压等指标是否异常，可以判断是否存在代谢紊乱或心血管疾病等。
2. 护理计划：病理生理学的知识可以为护士制定护理计划提供依据。
通过了解病理生理学的变化，护士可以采取相应的护理措施，并预计患者可能出现的并发症，为患者提供全面的护理。
3. 护理措施：在提供护理过程中，护士需要结合病理生理学的知识，为患者制定合理的护理措施。
例如，对于免疫功能下降的患者，护士可以加强环境清洁、提供营养支持等措施，减少感染机会。
4. 护理效果评估：护士在进行护理后，可以通过对患者病理生理指标的监测，来评估护理措施的效果。
比如，对于降压药的使用，可以通过监测患者的血压来评估药物的疗效。
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
护理学中的病理生理学知识护理学作为一门专业学科，旨在培养学生掌握基本的医学知识和技能，以便能够提供高质量的护理服务。
其中，病理生理学作为护理学中的重要组成部分，对于理解疾病的产生和发展，以及护理干预的原理和方法具有重要意义。
本文将从病理生理学的定义、研究内容、应用意义等方面进行探讨。
一、病理生理学的定义及研究内容病理生理学是研究人体在疾病状态下的生理变化以及疾病对生理机能的影响的学科。
它主要关注人体发生疾病时的生理改变，通过对发病机制的研究，揭示疾病进展的过程，并为临床护理工作提供科学依据。
病理生理学主要研究的内容包括以下几个方面：1. 疾病引起的生理变化：疾病状态下，人体各系统和器官的生理功能会发生一系列的改变，如心血管系统的血流改变、呼吸系统的通气功能变化等。
病理生理学通过对这些生理变化的研究，揭示疾病对人体生理的影响。
2. 疾病的发展和进展机制：病理生理学研究疾病的发展过程，包括病因、发病机制、病理过程等。
通过对这些研究的深入，可以更好地理解疾病的本质，并为疾病的防治提供依据。
3. 护理干预的理论基础：病理生理学为临床护理工作提供重要的理论依据。
护士可以通过病理生理学的知识，掌握疾病的生理变化情况，针对不同的病情选择合适的护理方案，实施有效的护理干预。
二、病理生理学在护理学中的应用意义病理生理学在护理学中具有重要的应用意义。
它为护理工作提供了科学的理论依据，使护士能够更好地理解疾病的本质和发展过程，从而能够进行全面、科学、有效的护理干预。
以下是病理生理学在护理学中的一些具体应用：1. 判断疾病的严重程度：通过病理生理学的知识，护士可以判断疾病的严重程度，并及时采取相应的护理措施。
比如，判断病人的心肺功能是否正常，以便制定相应的护理计划。
2. 提供护理干预的科学依据：病理生理学的知识可以帮助护士了解疾病对人体的影响，从而为护理干预提供科学依据。
护士可以根据疾病的生理变化情况，制定针对性的护理措施，减轻患者的痛苦，促进康复。
病理生理学名词解释1. 病理生理学（Pathophysiology）：病理生理学是指研究疾病产生与发展的本质特征、机制及临床表现，诊断和治疗等与生物学和医学相关的领域。
2. 病理学（Pathology）：病理学是研究疾病的本质、发生、发展、演变、诊断、预后及预防等问题的一门学科。
3. 生理学（Physiology）：生理学是研究生物体各个器官、系统及其调节机制的功能活动、相互关系和整体功能的一门学科。
4. 机能障碍（Dysfunction）：机能障碍是指生物体在正常情况下应有的功能不能正常发挥、或者发挥异常的状态。
5. 病因（Etiology）：病因是导致疾病发生的原因，包括各种内因和外因。
6. 生理病理（Physiopathology）：生理病理是指正常生理条件下某种机能的失调状态。
7. 病理变化（Pathological changes）：疾病所引起的形态学、组织学和生化学改变。
8. 免疫病理学（Immunopathology）：免疫病理学是指研究机体对病原体、自身组织或异位物质等的免疫反应引起的疾病的产生和发展过程的学科。
9. 缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）：缺血再灌注损伤是指因缺血引起的组织或器官损伤，在再灌注后加重或恶化的伤害过程。
10. 氧化应激（Oxidative stress）：氧化应激是指氧化代谢和抗氧化系统失衡，导致自由基、氧化物和抗氧化剂之间的失衡状态。
11. 炎症（Inflammation）：炎症是指机体对外界刺激作出的一种非特异性的生物反应，包括血管扩张、渗出、炎症细胞浸润、组织修复等过程。
12. 组织修复（Tissue repair）：组织修复是指在组织损伤后，机体通过不同机制的反应来恢复损伤的组织结构和功能。
13. 管腔阻塞（Luminal obstruction）：管腔阻塞是指管腔内存在一种物质，阻碍了管腔的正常通畅，导致组织器官营养不良或坏死等病理生理现象的发生。
四、问答题1．反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么？高钾血症时细胞外K+转移到细胞内，细胞内H+转移到细胞外产生代谢性酸中毒。
此时，肾小管上皮内H+浓度降低，H+/Na+交换减少，排出的H+减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
在低钾血症时细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度降低，H+浓度增高， H+/Na+交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
2. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
（1）细胞外[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外H+浓度降低，即发生碱中毒。
（2）肾小管上皮细胞缺钾，使K+/Na+交换增强，肾排H+增加，重吸收HCO3-增加，故易导致碱中毒3．试述影响机体对缺氧耐受性的因素。
(1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。
（2）机体的代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。
4．试述TNF与发热的关系。
TNF是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1μg/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。
大剂量（>10μg/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。
第一峰是TNF直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是通过IL-1而致热。
体外实验表明，重组的TNF能够激活单核细胞产生IL-1。
TNF在70。
C 加热30分钟失去致热性的50%，加热后的TNF以10μg/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。
5．试述休克与DIC的关系。
休克与DIC互为因果。
休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。
急性DIC 时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。
这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。
休克和DIC的相互影响，使病情恶化。
6．试述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。
肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。
肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca 2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。
心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。
另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。
（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。
肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。
（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。
加上心肌细胞内Ca 2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。
7. 试述肺性脑病的概念和发生机制。
由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。
其发生机制为：（1）呼吸衰竭缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加脑水肿颅内高压；（2）Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧代谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。
8．假性神经递质是如何形成的？它们在肝性脑病的发生中有何作用？蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。
当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。
苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性β-羟化酶的作用形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。
这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似的生物胺，但生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。
当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和储存，每当发生神经冲动时再释放出来。
因假性神经递质生理效应远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制出现意识障碍甚至昏迷。
9．试述肾性骨营养不良的发生机制。
（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。
10．细胞凋亡和细胞坏死有什么不同？细胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡，形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻近细胞脱离、失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体。
由于这种死亡过程不导致溶酶体和细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。
它是单个细胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或周邻细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。
其生物化学反应主要是细胞核内的DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。
这些条带由180-200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。
这个长度即是核小体重复单位的大小。
细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程。
细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细胞急剧死亡。
其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重的炎症反应。
坏死的细胞常常是成群地一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度的片段。
1..患者李某某，自述有糖尿病史，血气分析其酸碱指标如下：血浆PH7.30，SB=17mmol/L,PaCO2= 4.15kPa,[Na+]=140mmol/L,[Cl- ]=104mmol/L。
请判断该患者是否存在酸碱平衡紊乱，如有，请分析其类型并简述你的判断理由。
该患者存在酸碱平衡紊乱。
患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。
诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。
（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。
（3）化验显示P a CO2降低，[HCO3-]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。
（4）AG=140-16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。
根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。
2. 2.休克晚期又称为休克难治期，为什么说“难治”？因为在休克晚期会出现微循环衰竭，出现微血管平滑肌麻痹，微血管对各种血管活性药物以及输血、补液治疗几无反应，故此期又称休克难治期。
此期微循环的变化特点是：（1）毛细血管前后阻力均降低。
（2）真毛细血管内血流停滞（不灌不流）。
（3）微循化麻痹，对治疗几无反应。
（4）广泛的微血栓形成，造成细胞及器官功能衰竭。
造成此期微循环衰竭和弥散性血管内凝血的主要机制有：内毒素血症；血液高凝状态；内外源性凝血系统激活以及血细胞受损。
微循环衰竭的后果是：出血使有效循环血量减少，血压降低。
器官功能衰竭，持续低血压等原因导致细胞自溶，微血管栓塞加重组织缺血改变，使重要器官发生“不可逆”损伤. 全身性炎症反应综合征可导致广泛器官损伤，终致MSOF。
3. 3.极少数非典型肺炎患者可能并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），用所学知识谈谈其可能形成机制。
试提出治疗原则。
非典型肺炎引起ARDS的主要机制有：（1）急性肺损伤发生的机制：有些致病因子可直接作用于肺泡-毛细血管膜引起肺损伤；致病因子还可通过激活吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和血小板等间接引起肺损伤。
（2）急性肺损伤引起呼衰的机制：通过肺内解剖分流，引起低氧血症；通气与血流比例失调，肺泡通气不足引起功能性分流，肺内弥散性血管内凝血及血管活性物质引起的肺血管收缩又导致死腔样通气；肺泡通气不足：肺水肿，肺泡Ⅱ型上皮受损导致限制性通气不足，肺水肿液阻塞气道，炎性介质引起支气管痉挛可致阻塞性通气障碍；弥散功能障碍：肺水肿、肺内透明膜形成以及肺不张、肺实变等导致肺弥散功能障碍。
治疗原则：密切观察病情，保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染，氧疗，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，补充营养并对症支持。
1.反常性酸性尿：低钾性碱中毒时，肾小管内[K+]降低而致K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强，尿中[H+]增高，尿液酸化。
这种碱中毒反而排泄酸性尿的现象称为反常性酸性尿。
2.心肌抑制因子：指休克时由胰腺产生的一种小分子多肽，具有抑制心肌收缩力的作用，故名。
它还具有收缩腹腔内脏小血管和抑制网状内皮系统功能的作用。
3.肺性脑病：因外呼吸功能障碍引起的中枢神经系统功能障碍。
病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。
4.细菌移位：指肠内细菌透过肠粘膜侵入血液循环（门静脉循环或者体循环），并在远隔器官和组织中生长繁殖，产生有害作用的过程。
1．稳态：是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态2．固定酸：体内除碳酸以外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，统称为固定酸。
3．内生致热原：是指能引起发热的生物病原体或其产物。
4．是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
5．是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的散性血管内凝血，代偿性变化。
6．它是在多种原因作用下，以凝血因子以及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，及凝血功能紊乱为特征的病理过程。
