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肾上腺皮质激素类药

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内分泌系统药理学肾上腺皮质激素类药物

内分泌系统药理学肾上腺皮质激素类药物

不良反应
包括增加感染风险、骨质疏松和肌肉萎缩等。
禁忌症
如真菌感染、糖尿病和胃溃疡等患者禁用。
剂量限制
应根据个体情况和病情选择适当剂量。
用于治疗风湿性疾病、过敏症 和某些自身免疫性疾病。
地塞米松
主要用于治疗严重的过敏反应、 肿瘤等疾病。
肾上腺皮质激素类药物的临床应用
1
炎症性疾病
包括风湿性疾病、皮肤病和肠道炎症等。
过敏性疾病
2
如过敏性鼻炎、哮喘和过敏性皮肤病等。

自身免疫性疾病
如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
肾上腺皮质激素类药物的不良反应与 禁忌症
1 概念
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类类固醇激素。
2 作用
肾上腺皮质激素参与调节机体的代谢、免疫和炎症反应，对机体的各个系统起着重要作 用。
肾上腺皮质激素类药物的分类
1 短效肾上腺皮质激素 2 中效肾上腺皮质激素 3 长效肾上腺皮质激素
如氢化可的松等，作用持 续时间较短。
如泼尼松等，作用持续时 间中等。
如地塞米松等，作用持续 时间较长。
肾上腺皮质激素类药物的药理作用
1 抗炎作用
通过抑制炎症反应和免疫系统的功能发挥作用。
2 代谢作用
参与调节糖、脂、蛋白质和电解质的代谢。
3 免疫抑制作用
通过抑制免疫系统活性，减少免疫反应。
常用的肾上腺皮质激素类药物
氢化可的松
广泛应用于炎症性疾病和过敏 症的治疗。
泼尼松
内分泌系统药理学肾上腺 皮质激素类药物
在内分泌系统药理学中，肾上腺皮质激素类药物起着重要的作用。本课程将 涵盖肾上腺皮质激素的概念、分类、药理作用、临床应用以及不良反应与禁 忌症。

肾上腺皮质激素类药物的理解

肾上腺皮质激素类药物的理解

肾上腺皮质激素类药物的理解肾上腺皮质激素类药物都是什么呢？我们对这都有一些相应的理解，很多人都听说过肾上腺皮质激素类药物，但是具体都有些什么呢？我们是不是特别理解的。

而且关于肾上腺皮质激素的有关概念我们也不是完全了解的？所以我们对于这方面药物的了解更不是十分，确切的。

下面我们可以对肾上腺皮质激素类药物有进一步的理解。

肾上腺皮质激素（adrenocortical hormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。

可分为三类：①盐皮质激素（mineralocorticoids），由球状带分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。

②糖皮质激素（glucocorticoids），由束状带合成和分泌，有氢化可的松（hydrocortisone）和可的松（cortisone）等，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）调节。

③性激素，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。

临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。

基本结构，肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切：① C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；②糖皮质激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；③盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联；④ C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；⑤ C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。

它们在临床上有广泛的用途，有时甚至是挽救濒危患者生命的重要手段，但也有许多不良反应，使用时应谨慎主要品种，地塞米松、莫米松、氟替卡松、布地奈德、安奈德、曲安西龙、甲泼尼龙、氟轻松、氟氢可的松1.抗炎作用：糖皮质激素在药理剂量时能抑制感染性和非感染性炎症，减轻充血、降低毛细血管的通透性，抑制炎症细胞（淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等）向炎症部位移动，阻止炎症介质如激肽类、组织胺、慢反应物质等发生反应，抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，抑制炎症后组织损伤的修复等。

肾上腺皮质激素类药物(IV)

肾上腺皮质激素类药物(IV)

择性和副作用更小的药物。
给药方式和剂型的改进
02
通过改进给药方式和剂型，提高药物的生物利用度和患者的用
药依从性。
联合治疗策略的探索
03
探索与其他药物的联合治疗策略，以提高治疗效果并减少副作
用。
未来发展方向与挑战
深入了解肾上腺皮质激素类药物的作用机制
进一步研究肾上腺皮质激素类药物的作用机制，为新药开发和临床应用提供理论支持。
肾上腺皮质激素类药物会抑制机体的免疫 反应，增加感染和肿瘤的风险。
消化系统问题
肌肉骨骼问题
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 胃溃疡、消化道出血等消化系统问题。
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 骨质疏松、骨折等肌肉骨骼问题。
不良反应的处理与预防
定期监测 在使用肾上腺皮质激素类药物期 间，应定期监测血糖、血压、血 脂等指标，以及进行必要的免疫 功能和骨密度检查。
注意药物相互作用
肾上腺皮质激素类药物可 能会与其他药物相互作用 ，使用时应告知医生其他 用药情况。
关注病情变化
在使用肾上腺皮质激素类 药物期间，应注意病情的 变化，如出现异常症状应 及时就医。
05
肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互 作用
与其他药物的相互作用机制
竞争结合
肾上腺皮质激素类药物与血浆蛋 白结合，可能会与其他药物竞争 结合，导致游离药物浓度增加或
药理作用
肾上腺皮质激素类药物的药理作用主 要包括抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗 休克等，可用于治疗多种疾病。
适应症与禁忌症
适应症
肾上腺皮质激素类药物主要用于治疗多种炎症性疾病、自身免疫性疾病、过敏 反应等，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、支气管哮喘等。

地塞米松注射液_百度百科

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编辑本段适应症
主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。如结缔组织病，类风湿性关节炎，严重的支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病，溃疡性结肠炎，急性白血病，恶性淋巴瘤等。
编辑本段注意事项
1. 结核病、急性细菌性或病毒性感染患者慎用，必要应用时，必须给予适当的抗感染治疗。 2. 长期服药后，停药前应逐渐减量。 3.
【拼音名】 DISAIMISONG ZHUSHEYE 【药品类别】 肾上腺皮质激素类 【性状】
本品为微细颗粒的混悬液，静置后微细颗粒下沉，振摇后成均匀的乳白。 【药代动力学】 肌注醋酸地塞米松后于 8
小时达血药浓度峰值。血浆蛋白结合率较其他皮质激素类药物为低。 【用法用量】 肌注：一次 1-8mg
地塞米松注射液百科名片
地塞米松注射液属于肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗休克的作用，临床上主要用于过敏性及自身免疫性疾病。如类风湿性关节炎，支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病。
目录
简介
药理毒理
适应症
注意事项
编辑本段简介
地塞米松注射液 【通用名】 地塞米松注射液 【曾用名】 【英文名】 DEXAMETHASONE ACETATE INJECTION
肾上腺皮质激素类药，其抗炎、抗过敏、抗休克作用比泼尼松更显著，而对水钠潴留和促进排钾作用很轻，对垂体 - 肾上腺抑制作用较强。 1

肾上腺皮质激素类药

肾上腺皮质激素类药

3、心血管系统并发症：高血压、动脉 粥样硬化等。
4. 消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃 粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵 抗力。
5. 骨质疏松、延缓伤口愈合
抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生 长发育，孕妇偶可引起畸胎
6. 神经精神异常：可诱发精神或癫痫， 儿童大剂量可致惊厥。 7. 白内障、青光眼：大剂量长期局部和 全身用药均可发生。
GCS
炎症
抑制磷脂酶A2
G R
Hsp9 0
－GRE
细胞因子合 成减少
脂皮素1合 成增加
mRN A
＋GRE
mRNA
① 增加炎症抑制蛋白脂皮素1的生成。抑制 了磷脂酶A2,影响了花生四烯酸代谢，减 少了前列腺素和白三烯的生成。
② 抑制一氧化氮合酶和COX-2的表达，阻断 NO等产生。
③ 诱导血管紧张素转化酶的生成，降解了缓 激肽。
用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、 抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助 于病人渡过危险期。但必须合用有效而足 量的抗生素，以免感染病灶扩散。症状好 转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全 控制，再停用抗生素。
防止某些炎症的后遗症
如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣 膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。
4. 休克：对各种休克均有一定疗效，但 必须同时采用综合性治疗措施。
对感染性休克（首选）
对感染性休克（首选），在有效足量 的抗生素治疗下及早大量突击使用糖皮质 激素，产生效果后立即停药。
过敏性休克，本药起效慢，应先采用 肾上腺素，再合用糖皮质激素。
5. 血液病：能改善症状，停药后易复发。 如治疗急性淋巴细胞性白血病、再障、 粒细胞减少症、血小板减少症、过敏 性紫癜。

第三十五章 肾上腺皮质激素类药

第三十五章 肾上腺皮质激素类药
40
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药 ACTH昼夜节律—8AM~10AM,分泌高峰，12PM低潮
分泌高峰给药，对肾上腺皮质功能的抑制性影响较小
撤去或停用GCs：
①维持量已减至正常基础需要量（如泼尼松每日5~7.5mg），且经长期 观察，病情确已稳定不再活动者；
②伴有严重副作用或并发症，难以继续用药者； ③治疗效果差，不宜再用GCs，需改药者。
4
C3酮基,C4-5双键,C20羰基
是保持生理功能所必需
甾核
5
糖皮质激素：C17-OH，C11=O或-OH 盐皮质激素：C17无-OH C11无=O或有O与C18相连
【构效关系】
人工合成的皮质激素：
①C1=C2 (泼尼松，泼尼松龙)，或C6引入-CH3（6 甲基泼尼松）抗炎作用↑，水盐代谢作用↓

治疗原发性慢性肾上腺皮质功能不全
43
第三节

促皮质激素及抑制药
促皮质素：ACTH，促进肾上腺分泌糖皮质 激素而发挥作用，故肾上腺皮质功能已经丧
失者无效；显效慢。
用于测定肾上腺皮质功能，辅助诊断 防肾上腺皮质萎缩
44
皮质激素抑制药

米托坦：选择性地损伤肾上腺皮质网状带和束状带 的正常和瘤细胞，用于无法切除的皮质癌，切除复 发癌及皮质癌术后辅助治疗。
39
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药
适用：结缔组织病和肾病综合征等 用法：泼尼松口服，开始每日10~30mg，一日3次，获得临 床疗效后，逐渐减量，每3~5天减量1次，每次按 20%左右递减，直到最小维持量（比生理上分泌的 GCs量稍高） 维持量用法：①每日晨给药法 即每晨7~8时1次给药，用短 效GCs，如可的松，氢化可的松等。②隔晨给药法，即 每隔一日，早晨7~8时给药1次，用中效GCs。

肾上腺皮质激素类药物

肾上腺皮质激素类药物

CRH
+ + 垂体前叶ACTH–短 负 反 馈
–
+ 肾上腺 糖皮质激素 外源性糖皮质激素
（抗炎、免疫抑制）
Page 3
目录
糖皮质激素类药 盐皮质激素类药 促皮质素及皮质激素抑制药
Page 4
【药物分类】 1.短效类（半衰期≤12h) 2.中效类（半衰期12~36h）
3.长效类（半衰期＞36h）
【临床应用】
1.替代疗法（皮质功能不全）：
2.严重感染或炎症：中毒性菌痢，暴发性流脑等；
目的：缓解症状，消除有害反应； 注意：合用足量抗生素，病毒感染不用。 3.自身免疫性疾病：风湿、类风湿，红斑狼疮， 肾病综合症；
过敏性疾病：血清病，剥脱性皮炎，顽固哮喘， 血管神经性水肿； 异体器官移植术后排斥（与免疫抑制剂合用）。
Page 13
3.抗休克作用
超大剂量的糖皮质激素类药物现广泛用于各种严 重休克，特别是中毒性休克的治疗。
4.其他作用
（1）对血液与造血系统的影响 （2）对中枢神经的影响 能刺激骨骼的造血功能 能提高中枢神经的兴奋性
（3）对消化系统的影响
（4）对骨骼系统的影响
Page 14
能促进消化增强食欲
能抑制成骨细胞的活力
Page 15
4.休克：各种休克，帮助度过危险期。
感染性(合用抗生素)；过敏性(次选)；
心源性(结合病因)；低血容量性(补足血容量)
5.血液病：急淋，再障，粒细胞减少，血小板减少，
停药易复发。
6.局部用：接触性皮炎，湿疹、结膜炎、角膜炎等。
Page 16
【不良反应】
欣快 (有时出 现抑郁或情绪 水牛背 不稳定及其它 精神症状)

药理学-肾上腺皮质激素类药物

药理学-肾上腺皮质激素类药物

03
盐皮质激素类药物
结构特点与理化性质
结构特点
盐皮质激素类药物是一类具有相似化学结构的甾体化合物， 其核心结构为环戊烷多氢菲。它们与糖皮质激素在结构上的 主要区别在于C17位上的侧链不同。
理化性质
盐皮质激素类药物多为白色或类白色结晶性粉末，无臭，味微 苦。易溶于乙醇、丙酮等有机溶剂，几乎不溶于水。其熔点较 高，多在200℃以上，且较稳定，不易被氧化。
02
糖皮质激素类药物
结构特点与理化性质
基本结构
糖皮质激素类药物的基本结构为 21个碳原子的甾体母核，具有三 个六元环和一个五元环。
理化性质
这类药物多为结晶性粉末，熔点 较高，不溶于水，易溶于有机溶 剂。
药理作用及机制
抗炎作用
通过抑制炎症因子的产生和释 放，减轻炎症反应。
免疫抑制作用
通过抑制免疫细胞的增殖和分 化，减少免疫因子的产生，从 而抑制免疫反应。
基因的表达产物，盐皮质激素可以调节肾脏、肠道等器官对水盐代谢的调控，从而维持内环境的稳定。
临床应用与不良反应
要点一
临床应用
盐皮质激素类药物主要用于治疗原发性醛固酮增多症、肾 上腺皮质功能减退症等疾病。它们可以纠正水盐代谢紊乱 ，改善患者的症状和生活质量。此外，在某些特殊情况下 ，如严重感染、创伤等应激状态下，盐皮质激素也可以作 为辅助治疗药物使用。
与蛋白质同化激素合用，可增 加水肿的发生率，使痤疮加重 。
与制酸药合用，可减少强的松 或地塞米松的吸收。
常见配伍禁忌及注意事项
02
01
03
与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高 。
三环类抗抑郁药可使皮质类固醇引起的精神症状加重 。
与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升 高，应适当调整降糖药剂量。

第二十七讲肾上腺皮质激素类药

第二十七讲肾上腺皮质激素类药
长期应用，降低机体的防御功能，有利于细菌的生长繁殖 和扩散。诱发感染或使体内潜在病灶扩散。
如使静止的结核病灶扩散、恶化，使原来预后好的水痘 形成出血性水痘或继发细菌感染，甚至引起死亡。
３、消化系统并发症
胃酸↑、胃蛋白酶↑、胃黏液↓，胃肠粘膜抵抗力↓， 诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔， “甾体激素溃疡”。少数诱发胰腺炎、脂肪肝。
3、抗内毒素作用
提高机体对内毒素伤害的耐受力
缓和机体对内毒素的反应
缓解毒血症症状
不能破坏、中和内毒素
对外毒素无效
内毒素是细菌细胞壁 中的一种成分，叫做 脂多糖。脂多糖对宿 主是有毒性的。内毒 素只有当细菌死亡溶 解或用人工方法破坏 菌细胞后才释放出来， 所以叫做内毒素。
4、抗休克作用
（1）抗炎、免疫抑制、抗内毒素作用；
引起青光眼的机制：GC使前房角小梁网结构的胶原束肿胀， 阻碍房水回流有关。停药后有时不能完全恢复。因此局部用药 超过两周即应监测眼压。
7、个别病人有精神或行为的改变，能诱发精神病或
癫痫。儿童大量使用可致惊厥。
8、对孕妇偶引起畸胎。
二、停药反应
１、医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全
长期用药，体内皮质激素浓度高于正常，通过负反馈抑 制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，使ACTH分泌↓，组织萎 缩。 此时如突然停药，尤其是停药后半年内（停药后垂体分泌 ACTH的功能需3-5个月才能恢复，肾上腺皮质对ACTH起反 应的恢复需6-9个月）遇有应激情况，如发热、感染、手 术、出血等，可出现肾上腺皮质功能不全的症状（肾上 腺危象），如肌无力、低血糖、低血压、昏迷甚至休克 等。
溶酶体膜破裂（多种蛋白酶和水解酶释放）
↓
血管扩张、通透性↑、渗出↑、细胞浸润

肾上腺皮质激素类药(生理药理)PPT课件

肾上腺皮质激素类药(生理药理)PPT课件
抗炎作用
肾上腺皮质激素类药物具有强大的抗炎作用，可以抑制炎症 细胞的活化和炎症介质的产生，从而减轻炎症反应和组织损 伤，缓解自身免疫性疾病的症状。
呼吸系统疾病的治疗
哮喘治疗
肾上腺皮质激素类药物是治疗哮喘的重要药物之一，通过抑制炎症反应和免疫反 应，缓解哮喘发作时的症状，减少哮喘的发作频率和严重程度。
为预防骨质疏松，建议在使用肾上腺皮质激素类药物期间，适 量补充钙和维生素D，进行负重运动，定期进行骨密度检测。
增加糖尿病的风险
01
长期使用肾上腺皮质激素类药物 可能增加糖尿病的风险。这是因 为肾上腺皮质激素类药物会拮抗 胰岛素的作用，导致血糖升高。
02
为降低糖尿病风险，建议在使用 肾上腺皮质激素类药物期间，定 期监测血糖，注意控制饮食，保 持适当的体重。
病情分析
根据患者的具体病情，如 炎症、免疫性疾病等，选 择合适的肾上腺皮质激素 类药物。
剂量调整
根据患者的年龄、体重、 病情等，制定个性化的用 药剂量，确保治疗效果并 减少不良反应。
监测指标
在治疗过程中，定期监测 患者的血压、血糖、电解 质等指标，以便及时调整 药物剂量和种类。
注意与其他药物的相互作用
抗炎作用
抗炎作用
肾上腺皮质激素能够抑制炎症细胞的活化和炎性介质的释放，从 而减轻炎症反应。
抑制细胞因子
通过抑制肿瘤坏死因子、白介素等细胞因子的合成和释放，减轻炎 症反应。
抑制炎症细胞因子信号转导
通过抑制炎症细胞因子信号转导通路的活化，进一步抑制炎症反应。
抗毒素作用
抗内毒素作用
肾上腺皮质激素能够抑制内毒素 的合成和释放，从而减轻内毒素 血症和内毒素引起的组织损伤。
注意观察不良反应并及时处理

肾上腺皮质激素类药物 继续教育

肾上腺皮质激素类药物 继续教育

肾上腺皮质激素类药物继续教育简介肾上腺皮质激素（Corticosteroid）是一类重要的内分泌激素，由肾上腺皮质分泌而来。

肾上腺皮质激素分为两大类：糖皮质激素（Glucocorticoid）和盐皮质激素（Mineralocorticoid）。

本文主要讨论糖皮质激素，特别是在临床应用中的肾上腺皮质激素类药物。

肾上腺皮质激素类药物是一类常用的药物，在内科、外科、妇产科等多个医学领域中被广泛应用。

了解其作用、适应症、用药原则及不良反应对临床医生和药学人员具有重要意义。

本文将重点介绍肾上腺皮质激素类药物的药理作用、常见用药及用药注意事项。

药理作用糖皮质激素主要通过与细胞核内的受体结合，影响到DNA转录，调节基因的表达。

其药理作用具有以下几个方面：1.抗炎作用：糖皮质激素能够抑制炎症反应，抑制炎症介质的合成，减少炎症细胞的浸润，从而缓解炎症病变。

2.免疫抑制作用：糖皮质激素调节免疫系统的功能，抑制免疫反应，降低免疫介导的炎症反应。

3.抗过敏作用：糖皮质激素能够抑制过敏反应，减少过敏介质的释放，缓解过敏症状。

4.细胞增殖抑制作用：某些肿瘤细胞对糖皮质激素非常敏感，糖皮质激素类药物可抑制肿瘤细胞的增殖。

常见用药氢化可的松（Hydrocortisone）氢化可的松是一种天然糖皮质激素，具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用。

它在临床中主要用于炎症性疾病的治疗，如湿疹、关节炎等。

泼尼松龙（Prednisolone）泼尼松龙是一种合成糖皮质激素，具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用。

它在临床中广泛应用于多种自身免疫性疾病的治疗，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。

甲基泼尼松龙（Methylprednisolone）甲基泼尼松龙是一种合成糖皮质激素，作用和泼尼松龙相似，但副作用更小。

它在临床上主要用于急性炎症性疾病的治疗，如急性过敏性鼻炎、哮喘等。

地塞米松（Dexamethasone）地塞米松是一种合成糖皮质激素，具有强效的抗炎、免疫抑制作用。

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4. 抗休克： 抗炎、抗毒、免疫抑制的结合效果。 同时: ① 加强心肌收缩力→输出量增加； ② 降低血管收缩血管物的敏感性→改善微 循环； ③ 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF） 形成。
5.其他：
（1）对血液和造血系统的影响：中性白细胞↑，红细胞 ↑，血小板↑，纤维蛋白原↑；凝血时↓，L ↓，E ↓。
每日1g不超过3～5天。 2. 一般剂量长期疗法：慢性病，泼尼松10～20mg，渐减。 3. 隔日疗法：一日或二日量隔日晨服。 4. 小剂量替代。 5. 局部用药。
二、盐皮质激素
[分泌调节] 以醛固酮为主,主要受血浆电解 质组成和肾素-血管紧张素系统调节。
[作用] 促进肾远曲小管和集合管对Na+、Cl-和 水的重吸收，使K+、H+排出增加。保钠排钾， 潴留水、Na＋。
（二）停药反应
1.医源性皮质功能不全：负反馈，ACTH↓→皮质萎缩， 恶心，呕吐，低血糖，低血压等。
（1）勿突停（2）维持量或隔日疗法（3）应激时补足。 2.反跳、停药症状：久用减量太快或突停：原症状加重，
发热，肌痛，关节痛等。 [疗程及用法] 视病情 1. 大剂量突击疗法：危重者，氢考：200～300mg/人/次
[生理效应]
生理情况下主要影响正常物质代谢过程。 1、糖代谢：血糖↑（外周组织对葡萄糖的摄取 和利用↓，糖异生↑），同时糖原合成↑。 2、蛋白质代谢：负氮平衡（肝外组织蛋白质分 解↑，尿中氮排出↑）；大量应用使蛋白质合成↓， 生长慢、消瘦、创伤不愈、皮肤变薄。 3、脂肪代谢：激活四肢皮下脂酶，脂肪分解， 血脂↑，并重新向心分布（水牛背、满月脸）。
（2）CNS ：兴奋性↑欣快，失眠，激动，甚至精神失 常，少数抑郁。
（3）胃肠道：胃液分泌↑，食欲↑，促消化，大剂量诱 发溃疡。
（4）对骨骼影响：抑制成骨细胞活力，促胶原和骨基质 分解→ 骨形成障碍、骨质疏松。
（5）退热作用：抑制体温中枢对致热原的反应； 稳定溶酶体膜，减少内热原的释放。
用于严重中毒性感染（肝炎、伤寒、败血症）。
[作用机制] 基因效应（基因组机制）
与细胞内特异性受体结合→ 作用。
GC-R—800aa直链多肽
GC从结合蛋白 游离→入胞、 与GCR结合→受 体构型改变→ HSP90、IP从受 体解离、受体 激活→ 复合物 (GR)入核→ 与 GRE结合、影响 转录→ 产生效 应。
[临床应用]
1. 替代疗法：急性或慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪 生病）、脑垂体功能减退症。
[应用] 治疗慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪 生病），替代疗法。
[不良反应] 长期使用易引起水、钠潴留、高血 压、心脏扩大和低钾血症。
三、促皮质素(ACTH)
在下丘脑CRH作用下，由腺垂体嗜碱细胞分泌 ACTH能促进肾上腺皮质束状带增生肥大，促进
肾上腺皮质分泌（主要是糖皮质激素） 口服失效，只能注射应用 功效的产生需依赖肾上腺皮质功能完好性 用于长期皮质激素治疗后的撤停或诊断肾上腺
（一）长期大量用： 1. 医源性肾上腺皮质功能亢进（代谢紊乱）：
满月脸、水肿、高血压、低血钾、糖尿；严于：高血压，动脉硬化，水肿，心、肾功能不全，糖尿病 患者。
2. 诱发、加重感染（抵抗力下降）； 3. 诱发、加重溃疡，甚至出血、穿孔； 4. 其他：欣快、失眠（精神病，癫痫病禁用或慎用）。
炎症介质
1. 抗炎作用 超生理剂量。强大。
对抗各种原因所致炎症； 炎症初期：红、肿、热、痛症状减轻； 炎症后期：延缓肉芽组织生成，抑制瘢痕形 成； 但降低机体的防御功能，致感染扩散、创口 不愈； 有一定的退热作用。
抗炎机制：
（1）抑制炎症介质的合成和释放：PG；白三烯（LT3）； 组胺；缓激肽；5-HT。抑制粘附分子及趋化因子的表达。
2. 严重感染或炎症： 前提：应用足量有效的抗生素控制感染 用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不用。 利用其抗炎及增强机体对应激的耐受力等，迅速缓解
症状，度过危险期。 病毒感染一般不用，因其减弱防御功能，有使病毒扩
散的危险。
3.自身免疫性疾病：风湿、类风湿，红斑狼疮，肾病综 合症；
过敏性疾病：血清病，剥脱性皮炎，顽固哮喘，血 管神经性水肿；
异体器官移植术后排斥（与免疫抑制剂合用）。
4. 休克：各种休克，帮助度过危险期。 感染性（合用抗生素）；过敏性（次选）；
心源性（结合病因）；低血容量性（补足血容 量）。
5. 血液病：再障，粒细胞减少，血小板减少，停药易复发。 6. 局部用：接触性皮炎，湿疹、结膜炎、角膜炎等。
[不良反应] 二大类：久用所致，停药所致。
退热，缓解毒血症状。 3. 抗免疫、抗过敏
抑制病理性免疫疾病 ①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理； ②抑制淋巴细胞DNA、RNA及蛋白质的生物合成，
加速淋巴细胞的破环和解体→血中淋巴细胞减少； ③诱导淋巴细胞凋亡； ④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖； ⑤干扰补体参与的免疫反应所致的炎症反应。
治疗量—抑制细胞免疫； 大剂量—抑制体液免疫。 抑制抗原抗体反应后有害物质的释放。
（2）调节细胞因子产生：细胞因子决定炎症性质，持 续时间。抑制细胞因子基因的转录→产生↓。
抑制致炎细胞因子：白介素1-8、11-13，TNF、干扰素 诱导抗炎细胞因子：诱导IL-10，IL-Ira的生成。 （3）抑制炎症效应→NO↓，渗出、水肿、损伤减轻。
2. 抗毒作用 不能中和毒素，提高机体对内毒素的耐受力→
皮质功能水平
基本结构：甾核 必需集团：
3 - 酮基； 4, 5 - 双键；
20 - 羰基； 21 - 羟基。 增强作用： C1-2 - 双键 C9 - 加氟 C6 - 甲基 C16 - 羟基
* *
* -- CH3
糖皮质激素分泌调节
生理状态: 物质代谢 应激状态： 适应环境变化 药理剂量： 抗炎、免疫抑 制、抗休克
[药动学]
脂溶性高，口服或注射均可吸收，化学结构微小变 化，显著影响吸收率；
氢化可的松：口服1～2h高峰，持续8～12h,可从皮肤、 眼、肺等局部吸收→全身作用；
分布于全身：肝＞ 血浆＞脑脊液 ＞肾、脾； 蛋 白 结 合 率 90% （ 80% 与 血 中 皮 质 激 素 结 合 球 蛋 白 CBG结合），肝病时CBG↓，作用↑； 肾病时，蛋白排出↑，CBG↓，游离型↑，作用↑。 按其作用时间长短，可分为三类。
4 、 水 盐 代 谢 ： 保 钠 排 钾 ， 即 K+ 、 H+ 分 泌 ↑ 、 Na+重吸收↑→钠潴留，抑制钙磷吸收，长期→ 骨质脱钙，导致骨质疏松。 5、 核酸代谢：影响敏感组织核酸代谢而影响 上述代谢。 6、应激适应作用：应激时，体内分泌大量糖 皮质激素，适应内外环境的强烈刺激，保护机 体。
[药理作用]
抗炎作用 免疫抑制作用 抗休克作用 允许作用 血液与造血系统 中枢神经系统 骨骼和骨骼肌 其他
炎症是机体针对致炎因素对局部组织的损伤所产生的防 御性反应。在局部表现为：红、肿、热、痛。炎症的部位、 性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气体交 换从而引起缺氧和呼吸困难等。
第五篇 激素类药物药理 第三十一章 肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素：肾上 腺皮质分泌的全部激素 的总称。
肾上腺皮质： 球状带：盐皮质激素； 束状带：糖皮质激素； 网状带：性激素
一、糖皮质激素类药物
以薯蓣皂苷元为原料，半合成。 基本结构：类固醇：三个六元环，一个五元环。 必需集团：C3酮基；C4，5双键；C20羰基。 C1-2双键：糖代谢，抗炎作用增强；如泼尼松。 C6甲基、C9氟、C16甲基或羟基：糖代谢，抗炎作用更 强；如甲泼尼龙、地塞米松。