蛋白质代谢与运动适应的关系

２００６年第２２卷　第４期　吉林体育学院学报　Ｊ￣ｎａｌ￣ＪｔｔｌｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅ　０ｆ　Ｐｈｙ　Ｅｄｕ￣ｏｎ　２００６　Ｖｌｄ．２２　Ｎｏ．４　

ＡＭＰＫ、能量代谢与运动的关系研究　

黄涛　孙海生　夏志０　

（１．华东师范大学体育与健康学院，上海２０００６２；　２．山东省淄博市张店区第四中学体育组。山东淄博２５５０００；３．湖北大学体育学院，湖北武汉４３００６２）　

摘要．ＡＭＰ激活的蛋白激酶（Ａ删（）不仅可以作为细胞水平的能量感受器，还可以通过细胞因子参与调节机体整体的　能量消耗和能量摄人。运动等应激可以激活ＡＭＰＫ。参与调节骨骼肌葡萄糖代谢和脂肪酸氧化等能量代谢过程。运动训　

练可影响骨骼肌ＡＭＰＫ基因表达。进而参与到运动训练的机体适应机制。　

关键词：ＡＭＰＫ；能量代谢；运动　

ＡＭ哪【、Ｅｎｅｒｇｙ　Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ａＩｌｄ　Ｅｘｅｒｃｉｓｅｓ　

Ｔａｏｌ，Ｓｕｎ　Ｈａｉ８｝ｌｅ　，】（ｉａＺｈｉ３　（１．Ｃｏｔｌｅｇｅ　０ｆ　ＰＩＩｙｓｉｃａＩ　Ｅｄｕｃａｔｉ￣ａｆｌｄ　Ｈｅａｌｔｈ，Ｅａｓｔ　Ｃｈｉｎａ　Ｎｏｎｒ￣Ｕｎｌｖｅ￣ｔｙ。ｓｈ岫ａｉ　２０００６２；　２．ＰＥ　Ｇｒｏｕｐ　０ｆＮｏ．４　Ｈｉ　ａｎ　Ｄｉｓｔｒｉｃｔ，ＺｉＢｏ２５５０００，Ｓｈｅｎｄ￣・Ｃｈｉｎａ；　３．Ｃｏｌｌｅ￣０ｆ　Ｐｈ￣ｉｖａｚｌ　ＥＥＩｕｃ　０ｌｌ，　Ｕｎｉｖｅｍｔｙ，Ｗｕｈａｎ，４３００６２，Ｈｕｂｅｉ，ｃｈｉｎａ）　Ａ　嘣：ＡＭＰ—ａｃｔ／ｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｌｎａ￣（ＡＭＰＫ）ｆｕｎａｉｏｎ￣ｉｎ丑ｐｏｅｉｔｉｏｎ　ｎＯｔ　ｏｎｌｙ岫ａｎ　ｅｒｌｅｒ￣ｙ鼬　８０　ａｔ　ｃｅｌｌｕｌａｒｌｅｖｅｌ，ｂｕｔ　ａ１８０　ａ８丑ｐｉｖｏｔｅｄｐｌａｙｅｒｉｎｔｈｅ　ｒｅｇ－　ｕｌａｔｌｎｇｔｈｅ∞ｅｑ　ｅｘｐｅｎｄｉｔｕｒｅ　ａｎｄ　ｅｔｌｅｒ￣ｙｉｎｔａｋｅ　０ｆｗｈｏｌｅ　ｂ０由ｔｈｌ删　吕０ｌＩＩｃ　ｃｙｔｏｋｌｎｅｓ．Ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｃａ｜Ｉ　ａｃｔｉｖａｔｅＡＭＰＫ。ｗｈｉｃｈ　ｌ８王ｅｔｈｅ　Ｉ咖ｅｍｅｔｅｂｏｌｉ￣ｎ　ａｎｄ缸ｌｙｏｘｉｄａｔｉ￣０ｆ出ｅｌｅｄ椭ｃｅｌｌｓ．Ｅｘｅ￣ｓｅｔｒａｉｎｉｎｇｃａｎｉｎｆｌｕｅｎｃｅｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　０ｆＡＭＰＫｇｅｎｅ，ａｎｄｔｏ　ｐｌａｙ　ａ　ｌｅｉｎ　ａｄａｐｔａｔｉｏｎ　０ｆｂｏｄｙｉｎ　２ｐ∞特ｔ０　ｅｘ－　ｅｒｃｉｓｅ　ｒＩｉｎｇ．　Ｋ　ｗｏｒｄｓ：ＡＭＰＫ￣ｏｎｅｒｇｙ　ｍ毗ｎｂｄｉ蛳ｌ；　雌ｄ８曲　

高等函

授学报󰀁

自然科

学版󰀁󰀁

󰀁󰀁󰀂

年第󰀁

期󰀁󰀂

糖、

脂类、

蛋

白质和核酸的

代谢及相

互关系

杨广笑

研究糖、

脂类、

蛋

白质和

核酸这四

大类物

质的代

谢是生

物化

学的重要内容,

也是尝习

的难

点。

一般生物化学

教材均按顺

序对

这四

大类物质的

代

谢分章节逐一

介绍,

但这仅仅是

为了叙述

方

使。

事实上,

生

物有机

体的新陈代谢是一

个完整

的过程,

不同

的代谢途径虽有各自的

特点和

规律,

但它

们彼

此之间是

密切联

系和相互

制约

的,

各种代

谢途径可通过交

叉点上关

键中间代谢

产物而

相互作用、

相互

转化,

形成代谢网

络󰀁

见

下图󰀁

。现

将细

胞

内四

类主

要有机物󰀁

糖、

脂肪、

蛋

白质和

核酸的代谢要

点及相互

关系偿、

结如下󰀁

一、

四大物

质代谢过程要点滋

白质核酸

淀粉、

糖原

脂肪

󰀁

糖

的代谢

糖是

有机体的

重要碳

源和

能源,

其主要

代

谢过程

有以

下几方面󰀁

酵解

酵解是葡萄糖无氧分解形成丙

酮

酸并生

成󰀁󰀁󰀂

的过程。

全过程

共分十

步,

有十种酶参与,

在细胞质中进行。

酵解

过程一

个葡萄糖分子净

生成󰀁

分子󰀁

󰀁󰀁

,

如在有氧条件下生

成丙酮

酸,

可产生󰀁

一󰀁

分子󰀁󰀂󰀁

。

三狡酸

描抓

在细胞的线粒

体中进

行。

酵解产物丙酮

酸经三梭酸循环后,

可释

放大量能量。

首先丙酮

酸氧化脱玫变成乙

酞辅酶󰀁

,

再经八步

反应,

最后彻

底分解

释

放󰀁󰀁󰀁

,

而脱下的氢共形

成󰀁

个分子的

󰀁󰀂󰀁󰀂

十󰀁󰀁

和

一分子󰀁󰀁󰀁

・󰀁󰀁‘,

经氧化磷

酸化

生成󰀁󰀂

个󰀁󰀂󰀁

分

子,

加上三梭

酸循

环

自身生成的一

分子󰀁󰀂 󰀁

相当一个

󰀁

󰀁󰀁󰀁,

共

产生󰀁󰀂个

分子󰀁󰀁󰀁

。

每个葡萄搪󰀁

葡萄糖

葡“

“一

’一

磷”󰀁

“

“‘󰀁

一磷󰀁下

葡”

“一󰀁󰀁磷

…

󰀁

一丙酮

醉

一

撇夕旨肪

酸

一,

一󰀁

分

户󰀁

󰀁

二一乙酸酸󰀁󰀁

󰀁礴气二

乙酞󰀁󰀁

󰀁

乙

薪一󰀁

,、氨

纂酸

索酸

󰀁丁󰀁八

循环、

柠

檬酸

玻泊酸

灯‘

󰀁

一

酮

戊二

酸󰀁

困󰀁

糖、

脂肪、蛋

白质及

核酸代谢相互关系示

意图

分子

产生󰀁

分子的丙酮

酸,

即产生󰀁󰀂个󰀁󰀁󰀁,

体育科研２０１３年第３４卷第６期　

不仅参与线粒体能量代谢，还在调控基因转录、激活应激　

信号激酶以及调节氧化还原激酶活性等中起到了重要作用。　

线粒体功能障碍将不可避免地对细胞产生严重的危害，导　

致多种疾病的发生　］。　

线粒体形态上表现为从椭圆形或长管状到网络状之问　

保持着此消彼长的动态平衡ｌ６、　，能够从多个层面影响细　

胞的功能，现已确定线粒体的整体形态是由特异的蛋白介　

导的线粒体分裂与融合之间的平衡所调控。线粒体融合分　

裂的主要作用是维持线粒体的完整性，线粒体融合及相关　

蛋白（Ｍｆｎｌ／２　ａｎｄ　ＯＰＡ１）对氧化磷酸化作用非常必要，是　

肌肉最佳的代谢输出方式。另外，融合可以使已损伤的线　粒体与邻近的线粒体内容物混合并恢复其功能、Ｃａ２　信号　

和电信号在大的肌纤维中快速传递、蛋白质互补，损伤的　

ｍｔＤＮＡ进行修复　］。反之，严重损伤的线粒体其融合作用　

被削弱，分裂作用使碎片化的线粒体进行快速运输，更易　

在细胞能耗高的区域进行物质的交换ｌ９］。各种生理刺激都　

会调节线粒体的自噬、融合、分裂、移动、分布以及合成。　

线粒体的质量控制不只是对某一条通路的调控，而是从分　

子到细胞器，再到细胞以致整体水平而构成的一个高效的、　

网络化的监控体系，从不同途径消除分子损伤带来的不利　影响”　。在最近的（Ｃｅｌｌ　ＳｎａｐＳｈｏｔ））中，概括了线粒体质　

量控制的特性及调控机制［】“，这也是本文综述的背景。　

一般情况下线粒体都是“可塑的”，即对代谢变化迅　

速作出适当的反应，以满足不同组织的实际需要。最近，“线　

粒体可塑性（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ）”又被定义为，在不　

同代谢条件下（如节食、运动、摄入胰岛素或药物等情况　

下　），线粒体活性、数量及氧化磷酸化能力的变化。急　

性高胰岛素血症可触发短期线粒体可塑性的变化；而慢性　

代谢的改变，如改变底物含量、进行运动训练、甚至使用　

二甲双胍阻断呼吸链复合物Ｉ，则可诱发线粒体可塑性的长　期的变化［１　３］ｏ耐力训练或者急性运动可以增加骨骼肌线粒　

辽宁体育科技LIAONINGSPORTSCIENCEANDTECHNOLOGYVol.41No.1Jan.2019第41卷第1期2019年1月

摘要：采用文献资料法，对脂肪细胞内质网应激与运动介导的代谢适应机制进行研究，旨在

为后续的临床病理研究和运动干预提供理论依据。结果显示：内质网是真核细胞内合成代谢

的重要场所，当脂肪细胞受到应激后会触发ERS，未折叠与错误折叠的蛋白质在内质网中聚

积，诱发UPR。UPR通过PERK、IRE1、ATF-6三种应激蛋白进行介导，通过抑制蛋白表达、上

调伴侣蛋白等缓解ERS。UPR三条通路还可以通过JNK和NF-kB诱导脂肪因子与炎症因子

的表达或紊乱，介导炎症反应。当应激持续进行时，通过CHOP和JNK通路触发细胞凋亡。

持续性的炎症反应与细胞凋亡会加剧内质网应激，形成恶性循环，造成代谢性疾病的发生与

发展。长期运动可以通过PGC-1α产生UCP1诱发体内ERS预适应，并增加适应性分子ATF6、eIF2α，减少凋亡相关基因XBP1、Bip的表达，增加机体抗损伤能力；且运动可通过降低JNK、

NF-kB等信号降低IL-6、IL-15、TNF-α等炎性因子的表达，从而调节细胞内的炎症并改善脂

肪因子的异常分泌，改善机体胰岛素抵抗，缓解甚至逆转代谢性疾病。

关键词：脂肪细胞；内质网应激；代谢障碍；运动适应

中图分类号：G804.2文献标识码：A文章编号：1007-6204（2019）01-0050-09脂肪细胞内质网应激与运动介导的代谢适应

叶群1，3，朱小烽2，3，马云1，3，梁辰3，高璨3，张建红3

（1.上海体育学院运动科学学院，上海200438；2.嘉兴学院师范学院，浙江嘉兴314200；3.国家体育总局运动医学研究所，北京100061）

收稿日期：2018􀆼08􀆼20；修回日期：2018􀆼12􀆼28基金项目：“十二五”国家科技支撑计划项目（编号:2012BAK21B02-03）。作者简介：叶群（1994-），硕士研究生，研究方向：运动干预与内质网应激。通讯作者：马云（1958-），主任医师，博士生导师，研究方向：慢病与运动干预。Abouttheendoplasmicreticulumstressandexercise-mediatedmetabolic