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一氧化碳中毒死亡的法医学检验分析摘要】目的:探讨一氧化碳中毒死亡的法医学检验，为法医学检验提供参考。
方法:2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件，对其死亡原因、一氧化碳含量、病理和毒理学特征进行检验。
结果:对尸体进行检验后，尸斑为淡红色，在死者的背部检验后，未发现受压处，指压后出现褪色，尸僵已经形成。
对尸体进行解剖后发现死者的颈部肌肉未出血，气管内的白色泡沫较多，气管粘膜发生充血的现象，死者的双肺部位发生淤血水肿，切面可以发现血性泡沫。
膀胱空虚，其他脏器没有病理性变化。
5日后对尸体进行再次检验后，尸斑呈现鲜红色，双足底更为明显，双眼的结膜苍白，没有显著的出血点，全身肌肉、心血为鲜红色。
各送检的脏器颜色均为鲜红色，脑水肿，各个脏器出现急性缺氧性变化。
心血碳氧血红蛋白浓度为63.9%。
结论:当人体因一氧化碳中毒后，对其检材时，一般选择血液部分，心血最佳。
此外，胃内容也需要进一步进行毒化分析，对死者进行尸检时，需要仔细、认真检查，根据案情、物证、病理学等特征进行综合判断。
【关键词】一氧化碳；中毒死亡；法医学检验【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）20-0350-02目前，我国常常出现因一氧化碳中毒而发生死亡的案例，对家庭造成了巨大的伤害[1,2]。
因此，为探究因一氧化碳而中毒死亡的发生原因、病理变化等特征，本次研究对案例中的尸检资料进行研究，为以后一氧化碳中毒死亡进行法医学检验提供参考。
1.一般资料2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件。
当事人肖某(女，55岁，已婚)死亡。
现场在本辖区某一住宅三楼卧室内，门窗完全紧闭、完好。
在卧室中央部位，摆有睡床，肖某的尸体仰卧在床东侧。
床的南侧放置有一木质茶几，上面整齐摆放着茶壶、茶盘等。
卫生间内有一个浴缸，装有燃气热水器，浴缸具有污痕，卫生间内窗户微开(约10cm) 。
对尸体进行检验后，尸斑为淡红色，在死者的背部检验后，未发现受压处，指压后出现褪色，尸僵已经形成。
急性一氧化碳中毒血清酶指标与病情相关性分析摘要】一氧化碳（CO）中毒是常见中毒急症，早期判断患者的病情及缺氧程度对指导治疗和判断预后有十分重要的临床意义，本文研究发现血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶水平与CO中毒患者的病情及缺氧程度呈正性相关，通过监测上述酶学指标的变化可评估CO中毒患者的缺氧程度及病情。
【关键词】急性一氧化碳中毒肌酸激酶谷草转氨酶乳酸脱氢酶急性一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒是临床常见中毒急症，早期判断患者病情轻重及缺氧程度对治疗和评估患者预后有十分重要的临床意义。
目前临床多使用碳氧血红蛋白，但部分基层医院无条件检测该指标[1]。
本研究发现，急性CO中毒患者血清酶学改变，包括CK、CK-MB、AST、LDH等酶学指标的变化常与患者的病情及缺氧程度呈正性相关，提示可通过监测上述指标变化初步评估患者的病情，现报道如下。
1 资料和方法1.1 研究对象选取 2008年1月至2010年3月急诊收入院的CO中毒患者30例，其中男性12例，女性18例，中毒时间30min-20h（平均6.4±3.6h），年龄15-60岁（平均年龄31.4±16.5岁）。
中毒程度：轻度中毒14例（占46.7％），中度中毒10例（占33.3％），重度中毒6（占20.0％）例。
健康对照组均为自愿接受检查的健康体检者20例，其中男9例（占45.0％），女11例（占55.0％），年龄15-56岁（平均32.2±17.8 岁）。
1.2 检测方法：30例急性CO中毒患者于入院后每间隔12小时抽取静脉血行血清酶学监测,包括CK、CK-MB、AST、LDH等酶学指标，连续3天，对照组人群于同一时间点抽血检测上述指标，应用德国罗氏公司P-800型全自动生化分析仪检测血清标本，检测所需试剂盒由德国罗氏公司生产。
1.3 统计学处理：采用SPSS 13.0软件，所有数据均以x±s表示，组间比较采用方差分析，P＜0.05为差异具有显著性。
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
CD_（18）表达的研究2011年1月第9卷第1期?实验研究?53一氧化碳中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD,,b/CD8表达的研究彭道勇王苏平李(大连市中心医院,迪张志清朱晓钰辽宁大连116021)【摘要】目的通过对一氧化碳(CO)中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD.b/CD表达,探索CO中毒诱发的迟发脑病发病机制.方法筛选出急性CO中毒后诱发的迟发记忆障碍小鼠,测其血白细胞表面黏附分子CD,b/CDl8表达情况.结果迟发记忆障碍小鼠白细胞表面粘附分子CD,b/CD..的表达量明显高于对照组.结论CD.b/CD.高表达可能是迟发脑病的发病机制之一.【关键词】一氧化碳中毒;迟发记忆障碍;炎性反应中图分类号:R338.64文献标识码:B文章编号:1671—8194(2011)01—0053—02一氧化碳(carbonmonoxide,CO)是造成中毒性死亡最常见的窒息性气体,部分患者经过数日或数周的假愈期后,还会发生迟发性脑病(delayedneuropsychologicsequelae,DNS),临床表现为一组以急性痴呆为主的精神神经功能紊乱,其发病机制不清.本研究检测cO中毒迟发记忆障碍的小鼠血CD1lb/CD18的表达.1资料与方法1.1一般资料选用健康昆明小鼠80只,体质量18~20g,鼠龄2～3个月,每笼5只温室饲养.99.9%CO气体;荧光素(PE)标记的小鼠CD61抗体及同型对照;流式细胞仪.1.2实验动物分组及模型制备将小鼠饲养1周以适应环境后行光电刺激小鼠条件反射跳台适应性训练,让小鼠学会跳上安全台.l_3诱导实验动物染毒采用按体质量(1.5mL/10g)每间隔6h连续8次注射99.9%的CO气体致小鼠中毒进行染毒.1.4迟发记忆障碍小鼠的筛选小鼠CO中毒后第1,3,5,7,11,15,20,25,30d,分别利用光电刺激小鼠条件反射跳台仪记录小鼠跳下安全台的跳台潜伏期,作为评价小鼠的记忆保持巩固能力的指标.筛选出迟发记忆障碍小鼠.1.5标本制备从小鼠眶动脉和眶静脉采血0.5mL(3.8%枸橼酸钠1:9抗凝),按步骤制备标本:100"L全血+10L对照试剂,100uL全血+10L实验试剂避光孵育15min,自动定溶到lmL,上机待测.1.6中毒小鼠血小板CD1lb/CD18水平测定用流式细胞仪检测标本,每管收集10000个CDb/CD阳性血小板,记录CDb/CD的强度.1.7统计学分析采用SPSS分析软件,实验数据以±s表示,实验组与对照组两独立样本比较用t检验.2结果2.1cO中毒小鼠记忆保持能力的改变小鼠腹腔注射CO中毒后第1d记忆保持能力明显受损,第3d基本恢复正常,在第5,7,l1d的测试中各有2只,第15,20d各有1只小鼠再次出现记忆保持能力受损.将再次出现记忆保持能力受损的8只小鼠(标记为A组);在未再次出现记忆保持能力受损的观察组中随机抽取8只小鼠(标记为B组).与B组相比较,A组小鼠记忆保持能力明显受损<0.01);碳氧血红蛋白(COHb)无明显变化.2.2流式细胞仪测定小鼠血白细胞表面黏附分子CDb/CD表达水平与B组相比较,A组血CD11b/CD18表达增加,呈显着性差异(P<0.05),见表1.表1两组小鼠记忆保持能力,COHb,血白细胞表面黏附分子CDI1b/CD18表达(叉4-S)注:与B组相比较<O.05;<0.013讨论对于急性CO中毒,缺血缺氧机制易被大家认同[1].但单纯的缺血缺氧无法解释迟发性脑病的发病,因此提示另有其他机制参与了本病的发生,发展.近年来关于缺血性脑卒中后炎性反应在缺血性脑损伤中所起的重要作用已被证实J.但CO中毒后缺血缺氧状态下炎性反应对脑组织的影响报告很少.本实验通过建立急性CO中毒动物中毒模型,对中毒后迟发记忆碍小鼠多形核白细胞黏附分子CD,b/CD 的表达进行了研究.CD,b/CD.属于白细胞黏附分子整合素p:亚家族成员,其表达和活性受多种趋化因子调节,可与多种配体相互作用,在细胞间黏附和炎性反应中发挥生物学作用.正常情况下,CD.b/CD,s仅在单核细胞和中性粒细胞膜上呈低水平表达.在炎性反应时,局部内皮细胞被受损组织中产生的大量炎性介质激活,使CD.,b/CD.表达迅速增加,促使中性粒细胞与内皮细胞的黏附,进而中性粒细胞浸润到外周组织, 释放氧自由基和蛋白酶,最终造成组织损伤和坏死.有文献报道,脑缺血后CD.b/CD含量明显升高,其表达量与脑组织损伤的严重程度有关本实验观察到cO中毒后迟发记忆障碍小鼠外周血多形核白细胞CD..b/CD.表达显着增高,说明CO中毒后,炎性反应对血管,组织的损伤持续存在,这可能是出现CO中毒迟发脑病的病理原因之一.文献报道,地塞米松可以抑制因大鼠缺血性脑损伤引起的白细胞黏附, 浸润等功能】..肾上腺皮质激素可能减轻和缩短细胞黏附分子的作54?买验研冤?January2011,V o1.9,NO.1用.在高压氧治疗及改善脑缺血基础上,配合.肾上腺皮质激素及抗血[3]小板聚集治疗就会对cO中毒迟发脑病产生更好的疗效.参考文献[1]KwonOChungSEHaYR.Delayedpostanoxicencephalopathy[4] aftercarbonmonoxidepoisoning[J].EmergMedJ,2004,21(2):250.251.[2]张海英,刘郁,赵敏.一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子,白[5】介素一10的时程变化[J]_中华急诊医学杂志,2002,11(4):227—228.Y angJ,ZhaoX,ZhouO,eta1.Effectsofnimodipineandfructose—l,6-diphosphateoncerebraldamageincarbonmonoxidepoisoningmice[J].ChinMedJ(Eng1).2003,116(12):1911-1915.葛环,高春锦,赵立明.高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD.及多形核白细胞CD..b/CD.表达的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2002,9(2):135.138.刘建东,唐汝愚.地塞米松抑制白细胞功能防治大鼠脑缺血性损伤研究[J].西南国防医药,1995,5(1):6—9.维生素B对复发性口腔溃疡大鼠IL-6表达的影响王亚敏武云霞管翠强(山西医科大学第一临床医学院口腔科,山西太原030001)【摘要】目的通过观察维生素B作用于实验大鼠后t3'腔溃疡的变化及检测外周血血清IL.6水平,评价其治疗效果并探讨其作用机制.方法免疫法制备复发性E/'腔溃疡大鼠模型,随机分为正常组,溃疡组,维生素B组,左旋咪唑组,Elisa法检测血清IL.6的含量.结果IL一6水平溃疡组较正常组明显升高(P<0.01),维生素B组与左旋咪唑组下降,接近正常组(P<O.01).结论维生素Bl2可能通过下调IL一6含量促进口腔溃疡愈合,减少溃疡复发.【关键词】复发性口腔溃疡;维生素BIL一6中图分类号:R781.5;R632.1文献标识码:B文章编号:1671—8194(2011)01-0054-02 复发性口腔溃疡(recurrentoralulceration,ROU)是最常见的口腔黏膜病,其患病率高达20%左右.具有明显的灼痛感,呈周期性复发且具有自限性,为孤立的,圆形或椭圆性的浅表性溃疡.近年来多数学者认为该病与免疫(特别是自身免疫)有关,而利用免疫的方法制备的ROU大鼠模型与人类ROU基本相似,所以可以用来研究人类的ROU.本研究通过观察维生素B12治疗前后大鼠口腔溃疡及IL.6水平的变化来探讨复发性口腔溃疡可能的发生机制,为临床治疗提供一定的实验依据.1材料与方法1.1材料1.1.1动物清洁级Sprague—Dawley(SD)大鼠4O只,体质量180-200g,雌雄各半.1.1.2药品及试剂完全费氏佐剂,0.Imol/LPH7.4的PBS缓冲液,维生素B左旋咪唑,IL.6酶联免疫试剂盒(R&D公司,进口分装).1.2免疫法制备ROU口腔溃疡大鼠模型l0只SD大鼠拉颈处死,取口腔黏膜组织,加入0.1mol/L,pH7.4的PBS缓冲液,组织匀浆器匀浆制备组织匀浆,一70~C冰箱保存,注射时加入等量的完全费氏佐剂形成抗原乳化液.3O只SD大鼠脊柱两侧分别注射0.1mL的抗原乳化液,每侧注射两点,每隔2周注射一次,共注射5次.溃疡发生后切取大鼠15腔溃疡组织,HE染色病理检查.1-3分组将上述3O只SD大鼠随机分为三组,溃疡组,维生素B12组及左旋咪唑组,另l0只SD大鼠作为正常对照组,第三次注射抗原乳化液后通讯作者维生素B1220mg/kg,左旋咪唑20mg/kg剂量分别灌胃,1次,d,连续20d.观察大鼠口腔溃疡变化并眼眶采血,离心取上清,IL一6酶联免疫试剂盒检测.1.4统计学分析采用SPSS17.0进行统计学分析,数据用X土s表示,组间比较用两独立样本t检验,取C【=0.05为显着性检验标准.2结果2.1病理变化HE染色光镜观察:溃疡组织上皮内淋巴细胞浸润,溶解破溃,固有层内炎性细胞大量浸润,毛细血管充血扩张,腺体增生.2.2症状变化大鼠在第3次注射抗原前均出现15腔溃疡.多发生在上下唇,圆形或椭圆形,边缘较整齐,黄白色伪膜覆盖.直径约2mm~5mm,3-5d愈合,后又复发.2.3血清IL一6的含量见表1.表1各组血清IL-6水平(±S)注:模型组与正常组相比,治疗组与模型组相比.,对照组与模型组相比,治疗组与对照组相比':P<0.013讨论复发性口腔溃疡是口腔黏膜病中常见的黏膜疾病,发病率高,病因复杂,有证据显示ROU的发生与免疫,遗传,系统性疾病及神经精神因素有关,其中与免疫因素密切相关"],表现为不能下调免疫激活的促炎细胞因子,如TNF一0【,IL.6等.白细胞介素6(interleukin一6,。
急性低压缺氧大鼠脑组织中细胞红蛋白、MDA、SOD、CAT的表达变化杨硕;苏畅;张永亮;李建宇;李灵芝【摘要】目的：观察急性低压缺氧不同时点大鼠脑海马区细胞红蛋白（Cygb）、丙二醛（ MDA）及超氧化物歧化酶（ SOD）、过氧化氢酶（ CAT）表达的时序性变化特点。
方法将100只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组及低压缺氧6、12、18、24 h组，每组20只。
除常氧对照组外，其他各实验组大鼠置于低压缺氧舱内建立大鼠急性低压缺氧模型。
采用甲苯胺蓝染色法观察各组大鼠脑海马区形态学改变；采用分光光度法检测各组脑组织MDA、SOD、CAT活性。
采用RT-PCR技术检测各组脑海马区Cygb mRNA表达。
采用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠脑海马中Cygb的荧光表达定位及时序性变化特点。
结果甲苯胺蓝染色显示随低压缺氧时间的延长，各缺氧组大鼠脑海马区神经细胞中胞核由蓝色淡染变为蓝色深染，胞质中Nissl体减少，变成粉状或消失。
与常氧对照组相比，各缺氧组大鼠脑组织中MDA水平上升，SOD、CAT活性均降低，P均＜0．05。
免疫荧光化学染色显示各缺氧组大鼠海马区神经细胞中Cygb荧光强度随缺氧时间延长而逐渐增加。
Cygb mRNA表达随缺氧时间的延长逐渐增加（ P均＜0．05），且呈时间依赖性。
结论急性低压缺氧大鼠脑海马区Gygb表达、MDA水平升高，SOD、CAT活性降低，且随缺氧时间的延长而变化。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(056)013【总页数】3页(P30-32)【关键词】低压缺氧;细胞红蛋白;氧化应激;海马组织;大鼠【作者】杨硕;苏畅;张永亮;李建宇;李灵芝【作者单位】天津医科大学药学院，天津300070;武警后勤学院;武警后勤学院; 天津市职业与环境危害防制重点实验室;天津医科大学药学院，天津300070;武警后勤学院; 天津市职业与环境危害防制重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R651.15研究[1,2]表明，急性缺氧或长期处于慢性缺氧环境均可能导致脑组织不可逆性损伤。
82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现摘要目的分析急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）的脑部MRI影像表现。
方法对82例ACOP患者的脑部MRI影像及临床资料进行回顾性分析。
结果本组ACOP患者包含轻度中毒26例、中度中毒38例、重度中毒18例。
31例MRI图像上未见确切信号异常（未见确切异常改变型）；51例MRI图像上有信号异常（25例表现为双侧苍白球受累型，21例表现为双侧脑白质区受累型，5例表现为大脑皮质受累型）。
结论临床症状越重的患者MRI图像越容易出现异常，以双侧苍白球受累型及脑白质受累型最为常见。
未见确切异常改变型更应该被关注。
关键词急性一氧化碳中毒；磁共振成像ACOP常引起脑缺氧、缺血、水肿、坏死等一系列病理性改变。
脑组织中含水量的变化可以通过磁共振多序列、多参数成像技术很好的反映出来。
本研究回顾性分析了82例ACOP患者的脑部MRI影像表现，对ACOP脑部的MRI影像的表现类型进行归类分析。
现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料收集本院收治的82例ACOP患者，均为生活中毒。
其中男35例，女47例；年龄14～83岁，中位年龄50岁。
在中毒后3 d内进行MRI 检查。
1. 2 方法MRI检查在GE SIGNA EXCITE 1.5T MR成像仪上完成。
每1例患者均进行T1WI 、T2WI 、T2FLAIR、DWI横断面扫描，不同序列相同扫描层面一一对应。
3位副高以上职称的影像诊断专家同时阅片，以2位以上一致性的意见为准。
1. 3 ACOP诊断标准及中毒程度分级标准ACOP病例诊断及纳入标准[1]：①参考ACOP国家诊断标准[卫生部（现卫计委）《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》GB8781-88]；②高浓度CO吸入史；③急性发病的中枢神经损害的症状和体征；④及时的血液中碳氧血红蛋白测定结果。
排除标准：除外合并脑梗死、脑出血等其他神经系统疾病的病例。
一氧化碳中毒患者血浆中MCP-1的变化及意义摘要】目的：通过研究一氧化碳中毒患者血清中单核细胞趋化蛋1（MCP-1）水平变化，发现MCP-1在该疾病中的作用。
方法：选择来我院的56例一氧化碳中毒的患者。
分别测定患者治疗前、治疗后血清中MCP-1的变化。
结果：一氧化碳中毒的患者经过治疗后血清中MCP-1含量较前明显下降。
结论：血清中MCP-1的水平与一氧化碳中毒患者的病情密切相关,并且直接反应了病情的发展。
【关键词】一氧化碳中毒单核细胞趋化蛋白-1【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0129-01【Abstract】To study the causes changes of the monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) levels in carbon monoxide poisoning patients’ serums, find ou t the function of MCP-1 in this disease. Methods: choose 56 cases of carbon monoxide poisoning patients in our hospital. Analyse the changes of MCP-1 in patients’ serums before treatment and after treatment.Results: the MCP-1 content in carbon monoxidepoi soning patients’ serums significantly decreased after treatment.Conclusion: the levels of MCP-1 in carbon monoxide poisoning patients’ serums are closely related to development of the disease.【Key words】carbon monoxide poisoning monocyte chemotactic protein 1MCP-1是趋化因子的一员，其分子量为8.7kD，在机体的防御、慢性炎症、抗肿瘤等方面具有重要作用，可以激活单核巨噬细胞分泌多种炎症因子，并且形成恶性循环，并且还可以引起溶酶体释放、过氧化物阴离子产生并且直接参与组织损伤。
急性一氧化碳中毒（ACMP）经抢救后意识清醒的患者有10%~30%会在假愈期（2~60 d）发生迟发型脑病（DEACMP），其临床表现主要为精神异常、痴呆、锥体外系及锥体系损伤，未获得有效治疗可严重患者生活质量，甚至发生致残或致死事件，加重家属经济负担[1-2]。
高压氧可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳（carbon monoxide，CO）从体内排出、缩短CO半清除时间，是治疗DEACMP 的一种重要治疗方法[3]。
天智颗粒对缺血性脑病、认知障碍及阿尔茨海默病等疾病均有明确疗效[4-6]，可提高患者认知能力及生活能力。
但天智颗粒对DEACMP引起的认知障碍及神经症状的临床疗效却鲜有报道，本研究拟采用天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP，并观察患者临床症状和体征消失时间及对精神状态、认知能力、生活能力、炎症因子相关因子的影响，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治确诊为DEACMP患者60例为观察对象。
DEACMP诊断标准，根据文献[7]《一氧化碳中毒临床治疗指南（四）》中DEACMP诊断标准制订：（1）既往有明确、可靠的ACMP病史；（2）明确存在假愈期；（3）临床表现为精神症状、痴呆、锥体系及锥体外系异常（肌张力增高，不自主震颤麻痹等）；（4）颅脑CT/MRI病灶主要累及部位为半卵圆中心和侧脑室旁，亦可累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵状改变，苍白球常呈对称性改变；（5）病程长（3~6个月，偶有 1年）、治疗难，遗留后遗症。
纳入标准：（1）均需符合DEACMP诊断标准，并由2名及2名以上副主任医师共同诊断；（2）年龄18~70岁；（3）参与本研究前未经过其他物理、免疫药物、中药及中成药治疗。
排除标准：（1）对本研究涉及药物过敏或既往过敏；（2）血流动力学不稳定；（3）发病过程有感染；（4）患有心理障碍或不能配合本研究相关查体、检查、资料采集；（5）治疗期间应用其他营养神经或调节免疫药物；（6）恶性肿瘤及肝、肾、心功能障碍及代谢性疾病等。
