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先导化合物：指在药物创新阶段，选择大量合成的有机化合物或分离提纯的天然产物的有效成分，在有效的病理模型上进行随机筛选，从而发现具有进一步开发价值的化合物。
药物效应动力学：研究药物对集体的作用，作用规律及作用机制，包括药物与细胞靶点之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。
不良反应：指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给病人带来痛苦或危害的反应。
受体：是细胞生长长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。
与受体特异性结合的生物活性物质为配体。
量反应：效应强弱随药物剂量或浓度的逐渐增加或减少呈连续性量的变化。
质反应：效应的强弱岁药物剂量或浓度的变化呈“全或无”方式的改变。
首关效应：药物通过肠黏膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少，药效降低。
生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。
时量曲线：药物在血浆的浓度随时间退役而发生变化的曲线半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间房室概念：按药物分布速度，以数学方法划分的药动学概念表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液溶剂稳态血药浓度：属于一级消除动力学的药物，经恒速给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。
一级消除动力学：单位时间内血浆中的药物浓度按一定比例消除零级消除动力学：单位时间内血浆中的药物按一定的量消除半数致死量（LD50）：是使半数动物死亡的剂量半数有效量（ED50）:是使半数动物产生药效的剂量二重感染：长期服用广谱抗生素后，肠道内一些敏感的细菌被抑制或杀灭，是肠道菌群的共生平衡状态遭到破坏，而一些不敏感的细菌大量增殖，导致新的感染疗效指数（TI）：是LD50与ED50之比用来估计药物的安全性此数值越大越安全负荷剂量：为了使血浆浓度迅速达到所需要水平，在常规给药前应用的加倍剂量摄取1：NA失活过程有摄取机制和酶的催化之分。
医学基础知识：肾上腺素的相关知识肾上腺素是目前临床急救中常用的一种药品。
那么肾上腺素的具体作用都有哪些呢?今天小编来为大家说一下肾上腺素的相关知识。
一、肾上腺素的作用是什么？1.作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率。
由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。
它还能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。
其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2.作用于小动脉及毛细血管前括约肌。
肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的2受体占优势，故呈舒张作用;也能舒张冠状血管。
3.由于能够使心脏兴奋，心输出量增加，故使收缩压升高，身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。
4.能激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大舒张作用。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5.能提高机体代谢，能促进肝糖原分解，升高血糖并且降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。
还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
二、什么是肾上腺素作用翻转？受体阻断药可能会选择性地与肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为肾上腺素作用的翻转(adrenalinereversal)。
这可解释为受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的受体，留下与血管舒张有关的受体;所以能激活受体和受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。
肾上腺素在临床的作用和应用以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。
肾上腺素在临床的作用和应用肾上腺素一、药理作用肾上腺素主要激动α和β受体。
（一）心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。
（二）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。
肾上腺素也能舒张冠状血管。
（三）血压治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。
使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。
较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升高。
（四）平滑肌能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。
还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
（五）代谢能提高机体代谢。
治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
二、临床应用（一）心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
（二）过敏性疾病1.过敏性休克：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）；激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉（β2）。
可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。
2.支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。
去甲肾上腺素在治疗感染性休克中的作用引言去甲肾上腺素是一种α1－受体和β1－受体激动剂，因此能够增加血管张力和收缩性。
最近的指南推荐去甲肾上腺素作为感染性休克的一线血管活性药物。
然而，由于感染性休克是一种由静脉回流减少、心肌抑制和血管张力降低多种因素导致的综合征，因此去甲肾上腺素在早期复苏中的地位并不明确。
毫无疑问，长期低血压会增加脓毒症的死亡率，但一些问题仍存在争议，例如：何时开始使用去甲肾上腺素，或在不同情况下的最佳平均动脉压(MAP)目标是什么。
这是特别相关的，因为NE对心血管系统有广泛的影响（图1），最终可能会增加或减少全身，局部或微循环血流，这取决于剂量，既往合并症等因素，前负荷状态，疾病严重程度和阶段，以及与其他治疗过程的相互作用。
何时开始使用去甲肾上腺素最近拯救脓毒症运动支持的1小时集束化治疗，建议如果早期液体复苏不能恢复最小的平均动脉压，应在复苏后第一个小时内启动血管活性药物。
早期使用去甲肾上腺素可以通过增加静脉回流以及增加心脏前负荷来增加心输出量，同时也可以通过增加心肌收缩力来增加心输出量。
最近的两项研究表明，早期使用去甲肾上腺素与减少补液和改善预后是相关的。
并且，在一项回顾性的研究中表示，早期使用去甲肾上腺素，不仅与较少的液体正平衡有关，而且与低血压持续时间和去甲肾上腺素需求量减少有关。
对于低血压且存在液体反应性的病人，虽然使用去甲肾上腺素的确切时机还没有确定，但去甲肾上腺素可以作为液体治疗的补充手段来增加心输出量和灌注压力。
去甲肾上腺素与心脏功能在感染性休克早期，应用去甲肾上腺素能增加心脏收缩功能，即使是在左室射血分数较低(<45％)的患者中，增加左室后负荷也不会导致每搏量的减少。
除了去甲肾上腺素激动β1－受体作用外，去甲肾上腺素通过增加舒张压恢复冠状动脉灌注压力(舒张压在血管舒张性休克中可能特别低)可能对心功能产生有利的影响。
这一点对于合并冠状动脉疾病的患者尤其重要，因为很多感染性休克的住院患者合并有冠状动脉疾病。
肾上腺素受体引起心肌重塑的信号转导途径心血管疾病是严重威胁人类健康和生命的重要疾病，其发病率、死亡率逐年升高。
心血管受体是由细胞膜和细胞内的蛋白质、核酸、脂质等组成的重要生物大分子，担负着把细胞外信号传递到细胞内从而改变细胞功能的重要作用，对生长、发育、代谢、凋亡等生理过程起着重要的调控作用。
自提出“受体”概念至今的一百多年间，受体研究已经从最初的生理学和药理学层面发展到如今的分子生物学层面，人们不仅对其生物学功能有了充分的了解和认识，而且通过分子克隆技术证实和发展了药理学上的受体分型，近年来更是从单分子水平探讨了受体的生物学行为。
同时，受体及其下游的信号分子和信号通路构成了庞大的网络，调控或支配着几乎所有的生物学活动和功能。
由于每一次心脏搏动、每一次血管舒缩都需要受体的参与才能实现，因此受体的功能状态对维持心血管系统的内稳态至关重要；而随着对心血管疾病的发病机制及心血管受体的结构、功能和作用机制的研究的逐步深入，受体在心血管疾病的发生发展及治疗中的重要作用也越发凸显。
例如，心力衰竭和急性心梗时往往伴有交感-儿茶酚胺系统的过度激活；高血压病一个重要的发病机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进；不少高脂血症患者有低密度胆固醇受体异常。
因此针对受体的干预措施通常是最直接有效的。
尽管，心血管受体的研究已经有了长足的发展，但受体亚型介导精确生理、病理意义的深入理解，及进一步受体药物在临床上的合理应用都存在大量问题需要深入研究。
心力衰竭患者总是伴随着交感神经系统的激活，这是维持心脏功能的重要代偿机制。
但是长期持续激动肾上腺素受体又是促进心脏重塑和心力衰竭发生发展的重要因素。
β肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用被视为20世纪药理学和药物治疗学上里程碑式的重大进展之一。
在临床上应用β-AR 拮抗药能够改善患者的症状和提高生存率，β-AR 拮抗药已经成为当今慢性心力衰竭病人标准化治疗药物。
已知β-AR 激动不仅可以介导心脏收缩、代谢等生理功能，还可引起细胞凋亡、肥大等病理过程。
公众号文章赵鹏译梁艳校对综述的目的去甲肾上腺素（Norepinephrine ，NE）是感染性休克复苏时推荐的一线药物，用于纠正因血管张力下降所引起的低血压。
在临床实践中，关键的问题是开始使用去甲肾上腺素的最佳时机？最适血压目标值？以及面对难治性低血压需要大剂量NE才能达到血压目标值时，哪一种方案才是最佳的治疗方案？最近研究成果最近的文献报道了早期给予NE的好处，原因如下：低血压的程度和持续时间是增加死亡率的一个独立因素，早期给予NE可增加心输出量，改善微循环以及避免液体过负荷。
最近的研究数据支持平均动脉压（Mean arterial pressure，MAP）目标值最低为65mmHg、对于有慢性高血压病史者可设定较高的MAP目标值。
当低血压的程度严重到用NE难以控制时，建议联用血管加压素，它在脓毒症时是相对不足的，而且它作用于其它血管受体，并非α1肾上腺素受体。
不主张进一步增加NE的剂量。
总结早期使用NE有利于恢复感染性休克患者的器官灌注。
MAP目标值应该个体化。
对于NE难以控制的休克建议联用血管加压素。
关键词去甲肾上腺素，感染性休克，血管张力，血管加压素前言除了绝对和相对低血容量，血管张力下降也是感染性休克时低血压的主要特征。
然而，血管张力下降的程度在不同患者之间表现各异，而且NE作为推荐的首选升压药，开始使用的最佳时机尚不清楚。
本文的目的是确定感染性休克患者开始使用NE的合适时间以及合适的目标血压。
何时开始使用NE？几十年来，感染性休克的复苏都是在使用升压药之前往往先给予大量输液，只有当液体治疗无法恢复动脉血压时才使用升压药。
根据感染性休克的病理生理学机制，血管张力下降导致的低血压不太可能通过单纯输液而得以纠正。
近期的文献数据支持感染性休克时早期开始使用升压药，以防止出现严重且持久的低血压，这是增加死亡率的独立相关因素。
此外，在最近的一项研究中，早期使用NE可增加患者的存活率。
根据临床研究报告，下面的论据是支持早期给予NE的观点的。
肾上腺素受体激动药与休克的治疗1．低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效循环血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。
临床实验表明在止血之前限制补液可使患者死亡率降低、住院时间短、脏器功能失常少。
肾上腺素受体激动药较少用于低血容量性休克的治疗，仅在补足血容量后血压仍低时考虑使用升压药物如多巴胺。
2．心源性休克心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术)等。
（1）米力农是III型磷酸二酯酶抑制剂，可增加心脏和血管系统细胞内环腺苷酸水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管。
与氨力农相比较，他正性肌力作用强，不引起血小板减少，故在心源性休克治疗中已取代氨力农。
与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输出量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效。
米力农在负荷剂量时不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。
（2）多培沙明是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂。
它主要激动β2肾上腺素能受体和I型多巴胺受体，对β1受体无兴奋作用，所以不会导致心律失常。
因其激动心脏β2受体，抑制去甲肾上腺素的释放，所以有正性肌力作用。
多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。
3．感染性休克（1）抗生素治疗治疗前应进行血标本培养，以明确病原微生物。
正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后。
（2）强心治疗强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗，对多数患者小剂量多巴胺仅轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩。
多巴胺在感染性休克中作用受限可能与β羟化酶活性和β受体反应性下降有关。
中剂量(20～120ng/（kg·min）)肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力。
肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流。
