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急性冠状动脉综合征早期抗栓治疗及转运一、ACS的诊断急性冠状动脉综合征（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所致的急性心肌缺血综合征。
抗栓治疗是ACS患者实现再灌注治疗的基石。
ACS包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。
其中，NSTEMI和UA又统称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。
急性缺血性胸痛是ACS患者最常见的临床表现。
胸痛患者首次医疗接触（FMC）10min内完成标准12导联或18导联心电图。
结合症状及ECG进行疾病类型鉴别（STEMI或NSTE-ACS），并启动相应的治疗流程。
有条件的单位应对ACS患者进行心肌损伤标志物检测，如肌钙蛋白（cTn）或肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB），并动态观察其演变。
但结合症状和心电图已能够确诊ACS，尤其是STEMI，不需等待心肌损伤标志物检查结果，应尽快启动抗栓治疗及选择再灌注治疗策略。
ACS 的诊断过程中需同时对其他可导致胸痛的致命性疾病，包括主动脉夹层、肺栓塞及张力性气胸等进行鉴别。
尤其是主动脉夹层，不恰当抗栓治疗可能加重病情。
二、ACS患者的抗栓治疗急性血栓形成是ACS重要的发病机制，抗栓治疗是ACS患者基础药物治疗手段。
除非有禁忌证，所有ACS患者一经确诊应尽快启动抗栓治疗并贯穿治疗的全过程。
ACS患者抗栓治疗包括抗血小板药物和抗凝药物两大类。
抗血小板治疗药物主要包括环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛、氯吡格雷）。
抗凝治疗药物主要包括普通肝素、低分子量肝素，Ⅹa因子抑制剂（磺达肝癸钠）。
活动性出血和出血性疾病是抗栓治疗的主要禁忌证，同时应注意不同抗栓药物的相应禁忌证及注意事项。
合并出血高危因素，如既往出血病史、高龄、肝肾功能不全、需联合使用口服抗凝药等，并不等同于抗栓禁忌证，不应因此延误抗栓治疗。
1、抗血小板治疗如无禁忌证，ACS患者一经确诊，无论后续拟采用何种治疗策略（介入或药物治疗），均应立即启动双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合一种P2Y12受体拮抗剂，并维持治疗至少12个月。
ACS抗栓治疗指南ACS(急性冠状动脉综合征)是指由于冠状动脉狭窄或阻塞导致的心肌缺血所引起的急性冠心病。
抗栓治疗在ACS的管理中起着至关重要的作用。
本文将介绍ACS抗栓治疗的指南，包括治疗目标、药物选择、使用时机和副作用管理等。
治疗目标：ACS的抗栓治疗的目标是恢复冠状动脉的血流，减少心肌梗死的大小和扩展，并降低再发事件的风险。
药物选择：在ACS的抗栓治疗中，通常会使用抗血小板药物和抗凝药物。
抗血小板药物：常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和普拉格雷等。
阿司匹林是首选的抗血小板药物，在怀疑ACS时即应给予患者咀嚼阿司匹林以降低心肌梗死的风险。
氯吡格雷和普拉格雷是ADP受体拮抗剂，常与阿司匹林联合使用来减少再发事件的风险。
抗凝药物：在ACS的抗凝治疗中，常用的抗凝药物包括低分子肝素和直接凝血酶抑制剂。
低分子肝素通常在ACS的初始治疗中使用，可以用于预防血栓形成。
而直接凝血酶抑制剂适用于STEMI患者，在介入治疗前进行急速对症治疗。
使用时机：ACS的抗栓治疗应尽早开始。
对于STEMI患者，应在发病后尽快实施抗栓治疗，以缩小心肌梗死的范围。
对于非STEMI患者，抗栓治疗应在确诊后的24小时内开始。
副作用管理：在ACS治疗中，抗血小板和抗凝药物可能会引起出血等副作用。
因此，在给予患者抗栓治疗时需要进行严格的剂量管理，以避免出血事件的发生。
对于发生严重出血的患者，可能需要考虑减少药物剂量或暂停治疗。
总的来说，ACS的抗栓治疗是防止心肌梗死和再发事件的关键措施。
在治疗中，应根据患者的情况和临床指南来选择合适的抗血小板药物和抗凝药物，并在尽早开始治疗的同时进行剂量管理和副作用的监测。
【讲座】ACS合并脑出血的抗栓治疗疑虑抗栓治疗是一把双刃剑，在减少缺血事件的同时，增加出血事件发生率。
对急性冠脉综合征（ACS）患者来说，冠状动脉介入术（PCI）围术期发生脑出血时，该如何处理？又该如何进行抗栓治疗？中国医学科学院阜外医院袁晋青教授进行了分析。
1PCI围术期脑出血的危险因素《2015年中国STEMI诊疗指南》指出，高龄、低体质指数（BMI）、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。
Wong等人研究表明，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂使用、急性心肌梗死（AMI）、心衰（HF）、颈动脉疾病、慢性肾病、主动脉内球囊反搏（IABP）是PCI围术期脑卒中的独立危险因素。
Dukkipati等研究发现，糖尿病、高血压、既往脑血管事件、IABP、肌酐（Cr）＜40 ml/min、急诊PCI、PCI前溶栓、静脉肝素抗凝治疗是PCI围术期脑血管事件的独立危险因素。
1.高龄（尤其是＞75岁）随着年龄增加，脑内深穿支动脉变得弯曲呈螺旋状，由于动脉壁薄、中层肌细胞及外膜结缔组织少、缺乏外弹力层等病理特点，使得深穿支动脉成为出血的主要部位。
Jared等的回顾性分析纳入了美国约20000例社区人群的临床资料。
研究发现，年龄每增加10岁，脑出血发生率增加1倍。
＞75岁的人群脑出血的发生率是45～54岁人群的6倍。
另外，患有高血压的老年患者在PCI时更易于发生脑出血并发症。
2.性别差异研究显示，＜60岁时，男性脑出血的发病率明显高于女性（41.8% vs.31.2%）。
＞60岁时，女性（66.8%）脑出血的比例明显上升，这或与绝经后雌激素的保护作用下降有关。
3.未控制的高血压（SBP＞160 mmHg/DBP＞110 mmHg）研究显示，原发性脑出血合并高血压者高达70%～80%。
长期高血压引发脑内小动脉或深穿支动脉壁透明样变性与纤维素蛋白样坏死相关，其可导致血管顺应性降低和管腔变细。
血压维持较高水平时，可引起微小动脉瘤、内膜破裂或微夹层动脉瘤形成；当血压剧烈升高时，血液或自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，最终导致脑出血的发生。
