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行为是如何受到影响的丨神经学科篇（多巴胺）本次笔记的内容主要是从内生因素的角度出发去理解我们的行为逻辑，最主要涉及的是神经科学（别称“脑科学”），因为我也不是这方面专业的，有错误之处希望大家私信我。
本次行为分析笔记，我将我们所处的世界分为未来的世界和当下的世界两个大类进行归类，方便后期记忆和理解。
下面就是我的学习笔记，笔记来源主要是去年很火的《贪婪的多巴胺》以及一些前辈在论坛上的分享，欢迎关注和交流：一、未来的世界在未来的世界，你的大脑则依赖另一种化学物质—一个单一的分子，它不仅给你营造幻想，还让你突破指尖所指的领域，而且激励你去追求、控制、拥有你无法即刻抓取的未来世界，它的名字就叫多巴胺。
它会最大化利用未来的资源提高未来的回报，并不断追求更好的事物。
作为大脑中欲望的指挥中心，从多巴胺系统的角度来说拥有是无趣的，只有获得才有趣。
（一）多巴胺系统介绍1957年凯瑟琳·蒙塔古（Kathleen Montagu）在大脑中发现了多巴胺，多巴胺（dopamine, DA）是一种激素和一种神经递质，可以控制多种功能，包括运动活动、认知、情绪、正向增强行为、食物摄入和内分泌调节等。
它主要发生在人脑细胞和肾上腺细胞中。
虽然多巴胺细胞只占大脑细胞的0.0005%，但仿佛是大脑的指挥中心。
然后由多巴胺细胞群和神经回路组成了整个神经调节性多巴胺系统。
多巴胺主要集中于以下两个区域，且功能各不相同，具体可见下图（可以帮助理解）：腹侧被盖区（VTA）：中皮层皮质神经元在奖励和动机的其他方面起着核心作用。
1、最终走向大脑中激发兴奋和热情部分的回路，即多巴胺欲望回路2、最终走向大脑中负责逻辑思维部分的神经回路，即多巴胺控制回路。
黑质：黑质是位于中脑的一个小区域，也是基底神经节的组成部分在人类的大脑中，称为黑质纹状体途径的多巴胺能神经元从黑质致密部投射到背侧纹状体，在控制运动功能和学习新的运动技能中起着重要作用。
多巴胺系统在大脑的结构图（有助于大家理解）（二）多巴胺作用对于多巴胺的作用，我按照自己的理解方式进行了分类（花了不少时间，过程如抽丝剥茧，反倒也加深了理解）因为只有理解了它的作用才能知道它是如何作用于我们的行为，为了便于大家记忆和理解，主要分为运动控制、行为控制、行为选择、强化学习、预期偏差奖励五大类。
人类眼科生理学研究的现状和未来发展随着科学技术的不断发展，人们对生物学和医学的认知也越来越深入。
在眼科医学领域中，眼球的生理学研究对于人类健康和疾病治疗都有着极为重要的意义。
近年来，人类眼科生理学研究不断进步，未来也将会有更多突破和发展。
一、人类眼科生理学研究的现状1. 视网膜的发现和研究视网膜是眼球中最内层的一层，它的发现和研究对于人类理解眼球结构和眼科疾病治疗都有着极其重要的意义。
人类眼科生理学中，视网膜的结构与功能一直是研究的重点。
目前，人们已经明确了视网膜的光感受器构造和其所起作用的物理学过程，这也使得我们对于视网膜的感知机理有了更深层次的了解。
同时，借助光学成像技术和电生理学测量方法，人们也能从整体层面对视网膜的响应进行全面观察和研究。
2. 神经传递与突触调节眼睛感知光线的能力依赖于许多复杂的生物化学和电生理现象，其中神经传递和突触调节是其中重要的两个方面。
在神经传递方面，神经元通过信号转化和传递，使视觉信息从眼底部传入脑部，这个过程十分复杂。
在突触调节方面，视网膜输出神经元所连接的突触通常是不稳定的，小的突触随着时间的推移而变化，从而影响了视觉信息的传递。
目前，人类眼科生理学研究中，神经传递和突触调节的研究仍处于不断探索和深化的阶段。
未来随着技术的进步，神经元影响视觉信息传递的机制或将会被逐渐揭示。
3. 调节与激素大多数人都知道瞳孔可以调节眼球的进光量，但是很少有人知道这个过程的生理机制和真正的调节方式。
事实上，瞳孔的调节与眼球中的多种生长激素、神经递质、荷尔蒙等复杂生理过程都有关系。
其中，激素在调节眼球中起着十分重要的作用。
在人类眼科生理学研究中，激素在产于眼球本身也有广泛的应用场景，比如光敏血管紧张素作用、角膜代谢活动等。
二、人类眼科生理学研究的未来发展1. 生长激素和免疫学方面的探索人眼的生长、发育、组织再生以及免疫系统都与眼科生理学研究有着密切的联系。
为了进一步深入探究人类眼科生理学的特点和机制，未来需要关注生长激素和免疫学方面的研究。
多巴胺在大脑中的作用及相关疾病研究引言：多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中扮演着重要的角色。
多巴胺参与调节运动、情绪、认知、奖赏等多个生理和行为过程。
然而，当多巴胺水平失调时，会导致一系列相关疾病的发生，如帕金森病、精神分裂症和成瘾等。
因此，了解多巴胺在大脑中的作用以及相关疾病的研究对于有效治疗和预防这些疾病具有重要意义。
一、多巴胺的生理作用多巴胺主要由大脑中的黑质多巴胺能神经元合成，然后通过突触传递信号，在背侧纹状体和皮质等区域发挥作用。
多巴胺参与了多个生理功能和行为过程：1. 运动控制：多巴胺水平与运动控制密切相关。
在大脑皮层和纹状体之间存在一个神经通路，即皮质纹状体通路，多巴胺在其中起到了重要的调节作用。
它能够调节运动的起始、速度和均匀性，而帕金森病正是由于黑质多巴胺能神经元的退化而导致运动功能障碍。
2. 情绪调节：多巴胺参与情绪的产生和调节。
多巴胺能够调节大脑中奖赏回路，从而产生愉悦感。
多巴胺的异常水平与抑郁症和情绪障碍等心理疾病有关。
3. 认知功能：多巴胺在大脑中的前额叶皮质和海马等区域起到重要的作用，参与了注意力、学习、记忆和决策等认知功能的调节。
这些过程的失调与精神分裂症等认知疾病的发生有关。
4. 奖赏与成瘾：多巴胺参与了奖赏过程，并与成瘾相关。
当人们体验到奖赏或受到成瘾物质的刺激时，多巴胺水平会升高。
因此，成瘾行为可以通过干扰多巴胺神经通路来治疗。
二、多巴胺相关疾病的研究进展1. 帕金森病：帕金森病是由黑质多巴胺能神经元的退化引起的神经系统疾病。
研究发现，细胞色素P450酶2D6基因突变与帕金森病的发病风险有关。
此外，基因修饰、深脑刺激和药物疗法等治疗手段也在帕金森病研究中得到广泛应用。
2. 精神分裂症：精神分裂症是一种复杂的精神疾病，多巴胺假说认为多巴胺功能紊乱与其发生有关。
通过抗精神病药物的应用可以调节多巴胺水平，从而改善精神分裂症患者的症状。
3. 成瘾：多巴胺参与了成瘾行为的形成和维持。
多巴胺在常见眼科疾病治疗中的应用研究进展丁婕1，郭滨1，李忠恩2，毕宏生2，3，蒋文君31 山东中医药大学（国际）眼科与视光医学院，济南250014；2 山东中医药大学附属眼科医院眼底病外科；3 山东省中西医结合眼科疾病防治重点实验室山东省眼科疾病防治研究院实验中心摘要：多巴胺是神经中枢重要的单胺类神经递质之一，具有抑制细胞凋亡、促进细胞增殖、抗炎等多种功能。
多巴胺可降低青光眼患者的眼压，抑制房水生成；并可增加屈光度，抑制眼轴伸长，还可通过降低细胞通透性，抑制视网膜血管内皮细胞、视网膜色素上皮细胞凋亡和去分化，减少视网膜病变的血管异生和渗血等症状，同时可以抑制葡萄膜炎等眼科疾病的炎症反应。
深入了解多巴胺在常见眼科疾病治疗中的应用，有助于为其治疗及预防提供新思路。
关键词：多巴胺；青光眼；近视；视网膜病变；葡萄膜炎doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.23.028中图分类号：R771 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）23-0108-04多巴胺是神经中枢重要的单胺类神经递质，最早在帕金森等中枢神经系统神经退行性疾病中被发现。
近年来研究表明，多巴胺在视网膜、巩膜、虹膜、睫状体等眼组织中广泛表达，尤其在视网膜多巴胺无长突细胞及网间细胞中高表达。
眼组织中分泌的多巴胺可与多巴胺受体结合，分别激活一系列级联反应，对青光眼、视网膜病变、近视等多种常见眼科疾病均有治疗或缓解作用［1-2］。
根据多巴胺信号通路与腺苷酸环化酶的关系，可将多巴胺受体分为两类，一类受体与多巴胺结合后具有增强腺苷酸环化酶（AC）活性、增加组织环磷酸腺苷（cAMP）表达的作用，我们将这一类受体称为D1类受体（DLRD1），包含D1受体（DRD1）和D5受体（DRD5）；另一类受体与多巴胺结合后抑制AC活性，降低组织中的cAMP水平，我们将这一类受体称为D2类受体（DL⁃RD2），包含D2受体（DRD2）、D3受体（DRD3）和D4受体（DRD4）［3-4］。
多巴胺生物知识点总结归纳多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着重要的调节作用。
本文将对多巴胺的生物知识进行总结归纳，包括多巴胺的生物合成途径、多巴胺受体的类型和功能、多巴胺功能异常与疾病的关系以及多巴胺在行为调控中的作用等方面。
1. 多巴胺的生物合成途径多巴胺是由酪氨酸经过多个酶的催化合成而成的。
酪氨酸首先经过酪氨酸羟化酶（TH）的催化，转化为3,4-二羟基苯丙氨酸，然后经过羟酚酸脱羧酶（AAAD）的催化，生成多巴，最后再经过多巴羟化酶（DBH）的催化，转化为多巴胺。
这个生物合成途径是体内合成多巴胺的关键步骤，对多巴胺的合成起着至关重要的作用。
2. 多巴胺受体的类型和功能多巴胺受体主要分为D1类和D2类两大类，它们分别由D1、D2、D3、D4和D5五种亚型组成。
多巴胺受体在中枢神经系统中广泛分布，主要作用是调节神经元的兴奋性和抑制性，参与了运动、情绪、认知和奖赏等行为的调控。
不同的多巴胺受体亚型在神经系统中发挥着不同的作用，对多巴胺的信号传导和效应具有复杂的调控作用。
3. 多巴胺功能异常与疾病的关系多巴胺功能异常往往与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。
例如，帕金森病是由于多巴胺生成细胞的丧失和多巴胺水平下降所引起的，而精神分裂症则是由于多巴胺受体功能失调导致的。
此外，多巴胺在药物成瘾、注意缺陷多动障碍（ADHD）等疾病中也发挥着重要作用。
因此，对多巴胺功能异常的研究具有重要的临床意义，能够为神经系统疾病的预防、治疗和研究提供重要的理论依据。
4. 多巴胺在行为调控中的作用多巴胺在中枢神经系统中参与了多种行为的调控，例如运动、情绪、认知和奖赏等。
在运动调控方面，多巴胺主要通过调节中脑多巴胺能神经元对基底神经节的影响来控制运动的执行和调节。
在情绪调控方面，多巴胺参与了情绪的产生和表达，同时也与抑郁症、焦虑症等情绪障碍相关。
在认知调控方面，多巴胺对学习、记忆、认知和决策等认知功能具有重要调控作用。
一、实验背景多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着至关重要的作用。
它参与调节运动、情绪、认知、奖励和动机等多个生理和行为过程。
近年来，随着科学研究的深入，人们对多巴胺的作用机制有了更深入的了解。
本研究旨在通过实验探讨多巴胺在神经行为中的作用，并分析多巴胺水平与认知功能之间的关系。
二、实验目的1. 观察多巴胺对小鼠运动行为的影响；2. 探讨多巴胺水平与小鼠认知功能之间的关系；3. 分析多巴胺水平对小鼠情绪状态的影响。
三、实验材料与方法1. 实验动物：选取健康、同日龄的雄性C57BL/6小鼠40只，体重20-25g。
2. 实验分组：将小鼠随机分为4组，每组10只。
分别为对照组、多巴胺组、多巴胺受体拮抗剂组、多巴胺合成抑制剂组。
3. 实验步骤：（1）对照组：给予正常饮食和饮水。
（2）多巴胺组：在实验期间，给予小鼠多巴胺激动剂（如多巴胺类似物）。
（3）多巴胺受体拮抗剂组：在实验期间，给予小鼠多巴胺受体拮抗剂（如赛庚啶）。
（4）多巴胺合成抑制剂组：在实验期间，给予小鼠多巴胺合成抑制剂（如氟苯丙胺）。
4. 实验指标：（1）运动行为：通过观察小鼠在迷宫中的运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数等指标，评估多巴胺对小鼠运动行为的影响。
（2）认知功能：通过观察小鼠在新旧环境下的探索行为、物体识别能力等指标，评估多巴胺对小鼠认知功能的影响。
（3）情绪状态：通过观察小鼠在旷场实验中的焦虑、抑郁等情绪表现，评估多巴胺对小鼠情绪状态的影响。
四、实验结果1. 运动行为：与对照组相比，多巴胺组小鼠在迷宫中的逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多；多巴胺受体拮抗剂组小鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少；多巴胺合成抑制剂组小鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多。
2. 认知功能：与对照组相比，多巴胺组小鼠在物体识别实验中的正确识别率提高；多巴胺受体拮抗剂组小鼠正确识别率降低；多巴胺合成抑制剂组小鼠正确识别率提高。
3. 情绪状态：与对照组相比，多巴胺组小鼠在旷场实验中的焦虑、抑郁等情绪表现减轻；多巴胺受体拮抗剂组小鼠焦虑、抑郁等情绪表现加重；多巴胺合成抑制剂组小鼠焦虑、抑郁等情绪表现减轻。
多巴胺最新研究报告一、引言多巴胺作为大脑中最重要的神经递质之一，对调节情绪、运动、学习与记忆等生理功能具有关键作用。
近年来，随着神经科学研究的不断深入，多巴胺在多种疾病中的作用逐渐被揭示。
然而，关于多巴胺的最新研究动态及其应用领域仍存在诸多争议和探索空间。
本报告旨在探讨多巴胺在生理与病理过程中的作用机制、研究进展及其在临床治疗中的应用前景。
研究的背景与重要性体现在多巴胺相关疾病的高发率及治疗困境。
以帕金森病、抑郁症、注意力缺陷多动障碍等为代表的多巴胺相关疾病严重困扰着患者及其家庭，给社会带来沉重的负担。
因此，深入研究多巴胺的生理与病理作用，对于提高疾病预防、诊断和治疗水平具有重要意义。
研究问题的提出主要围绕多巴胺在以下方面的作用：1）生理功能调控；2）病理机制参与；3）药物研发与应用。
基于此，本研究提出以下假设：多巴胺在神经退行性疾病、精神疾病及药物成瘾等疾病中具有关键作用，通过调控多巴胺功能可改善相关疾病的症状。
研究范围与限制：本报告主要关注多巴胺在神经科学领域的最新研究进展，涵盖生理、病理及药物研发等方面。
由于研究资源与时间限制，本报告未对多巴胺在其他领域的应用（如生物工程、农业等）进行深入探讨。
本报告将系统、详细地呈现多巴胺研究的全过程，包括研究方法、数据分析、研究结果及结论。
希望通过本报告，为多巴胺相关领域的研究者提供有价值的参考，为临床治疗提供新思路。
二、文献综述多巴胺研究历经数十年的发展，已积累了丰富的理论与实验成果。
早期研究揭示了多巴胺在运动调控、奖赏机制及注意力等方面的作用。
随着神经影像学、分子生物学等技术的发展，研究者逐渐深入探讨了多巴胺在生理与病理过程中的作用机制。
理论框架方面，多巴胺功能亢进或减退理论为解释多种神经精神疾病提供了重要依据。
主要发现包括：1）多巴胺在帕金森病等神经退行性疾病中发挥关键作用；2）多巴胺与抑郁症、双相情感障碍等精神疾病密切相关；3）多巴胺参与药物成瘾、注意力缺陷多动障碍等疾病的发生与发展。
多巴胺课题研究报告摘要：多巴胺是一种神经递质，在大脑中起着重要的调节作用。
本研究旨在探讨多巴胺的相关课题，包括多巴胺的合成、储存、释放和受体结构等方面。
通过对多巴胺的深入研究，我们可以更好地了解多巴胺与神经系统功能的关系，并为相关疾病的治疗提供一定的理论依据。
关键词：多巴胺，神经递质，合成，储存，释放，受体1. 引言多巴胺是一种常见的神经递质，在中枢神经系统中起着重要的调节作用。
它参与了许多生理和行为过程，包括运动控制、情绪调节和奖赏机制等。
多巴胺的异常水平与多种疾病，如帕金森病和精神障碍等，密切相关。
因此，对多巴胺的研究具有重要意义。
2. 多巴胺的合成多巴胺的合成主要通过多巴胺β-羟化酶催化多巴胺酪胺酸的转化而来。
该过程主要发生在中脑黑质和脑干的核团中。
多巴胺合成途径的关键酶有多巴酚氧化酶和多巴胺β-羟化酶。
3. 多巴胺的储存和释放多巴胺主要储存于突触小泡中，并通过胞质二铁蛋白转运。
当神经元兴奋时，多巴胺通过钙离子进入突触小泡，并在突触间隙释放。
多巴胺的释放受到神经调节和调节因子的影响。
4. 多巴胺受体多巴胺受体主要分为D1样和D2样两类，分别与Gs和Gi蛋白偶联。
不同受体亚型在神经系统中有不同的分布和功能。
多巴胺受体的活化与细胞内信号转导通路的激活相关。
5. 多巴胺与神经系统功能的关系多巴胺参与了多种神经系统功能，如运动控制、情绪调节和奖赏机制等。
它对神经元的兴奋性和抑制性状态具有调节作用，并与其他神经递质相互作用。
6. 多巴胺与相关疾病的治疗多巴胺的异常水平与一些疾病，如帕金森病和精神障碍，密切相关。
基于对多巴胺功能的理解，研究人员提出了一系列治疗这些疾病的方法，如多巴胺受体激动剂和多巴胺转运抑制剂等。
7. 结论多巴胺在神经系统功能调节中扮演着重要角色。
通过对多巴胺的研究，我们可以更好地理解神经系统的正常功能以及相关疾病的发病机制。
将来的研究应继续深入探索多巴胺与其他神经递质的相互作用和药物治疗的潜力。
多巴胺与视网膜功能关系的研究现状关键词：多巴胺；视网膜；神经递质；多巴胺受体摘要多巴胺(DA)是中枢神经递质之一。
多巴胺受体根据其对腺苷酸环化酶活力的不同影响及具有专一性配体分为D1样和D2样两型。
DA在视网膜信息传递、光刺激的反应以及视网膜缺血性损伤等病变中起着重要的作用。
叙述了DA神经元在视网膜的分布、DA受体的定位、DA在视网膜的生理功能以及该领域研究的新进展。
Study of the relationship between Dopamine and retinal functi on Abstract Dopamine（DA）is one of neurotransmitters of the central nervous system．Do pamine receptors are classified into D1 and D2 types based upon their effects on adenylate cyclase activity and their s pecific ligands．DA plays important functional roles in signal transduction，reaction to light stimuli，and pathogenesis of retinal ische mia．This paper reviews the distribution of DA neurons in re tina，the localization of DA receptors，the physiologic roles of DA in the retina and new progress in this study field．Key wordsDopamine retina neurotransmitter Dopamine receptor 在中枢神经系统已发现许多不同的神经递质，包括乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸（γ-amino-butyric acid，GABA）、甘氨酸、多巴胺（dopamine，DA）、5-羟色胺等。
视网膜是中枢神经系统的一部分，它同时具有中枢和外周神经系统的功能。
视网膜细胞通过神经递质进行信息的传递，可对非常复杂的刺激特征起反应［1］，如对刺激运动方向的识别及同时比较两个不同波长的光等［2］。
有关研究已证明视网膜含有许多DA神经元，并与其他各类神经元产生广泛的联系，以协同产生生理功能和生化效应，但它在视网膜的确切功能目前尚了解有限。
本文就该领域的研究进展概述如下。
1 DA的生物合成DA属儿茶酚胺类，它的合成起源于酪氨酸。
酪氨酸通过血脑屏障后被载入DA神经元，在酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）的作用下先转变为L-多巴（L-dlihydroxphenylalanine，L-DOPA），再经多巴脱羧酶的作用形成DA。
TH 是一种限速酶，已被认为是DA神经元的可靠标志。
2 DA神经元在视网膜的分布视网膜由光感受器、水平细胞、双极细胞、网间细胞、无长突细胞和神经节细胞组成，由前四者的突触联系构成外网状层（outer plexiform layer，OPL）后四者的突触联系组成内网状层（inner plexiform layer，IPL）。
OPL主要与光照的静态与空间有关，IPL则主要与光刺激的动态或时间方面有关［3］。
双极和网间两类细胞联系着内外网状层。
水平细胞和无长突细胞分别在外、内网状层起着信息的整合作用。
在视网膜，光受体对光亮起反应，而神经节细胞的轴突形成视神经纤维，将各种信息输出。
IPL可被分为亚层A和亚层B，通常它们再进一步分5层。
在所有种属的视网膜，DA神经元均在第1层分支成网状，而在某些种属DA神经元还在第3和第5层分支成网状［4］，它们主要与其他无长突细胞形成突触联系。
在灵长类，DA能无长突细胞的分布与视杆细胞相似［5］。
在哺乳动物的视网膜，DA能无长突细胞与视杆细胞特异性连接，这些DA神经元与插入视杆双极细胞和神经节细胞间的AⅡ型无长突细胞也有广泛的联系［6～8］。
视杆信号并入视锥通路是经过AⅡ型无长突细胞，它通过缝隙连接与其它AⅡ型无长突细胞和视锥双极细胞相连［9］ 3 DA受体及其在视网膜的定位DA受体主要根据其对腺苷酸环化酶活力的不同影响及具有专一性配体分为D1样和D2样两种类型，D1样受体激活腺苷酸环化酶的活性，而D2样受体则抑制该酶的活性。
应用基因克隆技术已证明D2样受体有D2长(D2L)、D2短(D2S)、D3和D44个亚型；D1样受体有D1和D5两个亚型［10］。
Yazulla和Lin［11］应用体外放射自显影方法，研究D1和D2受体在金鱼视网膜的分布，结果表明D1受体主要分布在OPL 水平细胞体，较少在内核层和IPL；而D2受体出现在视网膜的两个区带：OPL 水平细胞体和IPL，在网间细胞还存在D2自身受体。
这些结果与电生理研究的结果是一致的，提示在金鱼视网膜的内、外网状层均有D1和D2受体。
在鸡视网膜，DA能无长突细胞含有D2受体，而不含D3和D4受体；D2／D3蛋白免疫反应发生在光受体内节段、OPL、IPL和神经节细胞层。
原位杂交研究提示D2型受体mRNA位于视网膜所有核层细胞体中，而D4受体mRNA仅限于视网膜的内半部分［12］。
应用反转录多聚酶链式反应（RT-PCR）技术观察人的D4受体分布，发现D4mRNA最多分布在视网膜，其次是脑、胎盘和肾脏［13］。
4 DA在视网膜的生理功能4．1 参与视网膜信息传递调控所有脊椎动物视网膜的组织结构都是相似的。
神经元的胞体和突起分布在视网膜不同的层次里，细胞间的功能联系几乎全部在两个网状层内，而细胞体分布在三个核层里。
已有研究结果证明网间细胞为DA神经元(属于IPL)，其末梢与水平细胞形成突触，它释放的DA作用于水平细胞的D1受体上，降低水平细胞对光的反应性，并使水平细胞间经缝隙连接的电耦合减弱，影响暗／明适应机制，D1阻滞剂可使水平细胞对光反应增加数倍。
在大鼠和人的视网膜有一种无长突细胞属于DA神经元，它与网间细胞有突触联系。
DA能无长突细胞还可接受谷氨酸能双极细胞［14］、GABA能无长突细胞［15］、甘氨酸能无长突细胞［10］和5-羟色胺能双极细胞和／或无长突细胞的信息传入［16］。
视网膜的突触传递是通过直接接触和轴突神经递质释放两种途径进行的。
电生理研究表明DA是一种与神经节细胞放电率有关的抑制性神经递质，一般认为DA在视网膜神经元发挥抑制性作用。
4．2 与Ca2＋、K＋的关系增加细胞外液K＋浓度可使神经细胞去极化，而去极化将促使神经递质释放。
在乌龟视网膜，K＋浓度增加可刺激内源性DA的释放［17］。
然而，当细胞外缺乏Ca2＋时，K＋浓度升高并不增加DA的释放，说明去极化时DA的释放是依赖Ca2＋的［18］。
在金鱼［19］、兔［20］和人［21］的视网膜也有类似结果。
Biedermann等［22］发现哺乳动物Müller细胞表达功能性的D2受体，该受体的活性与K＋通道有关，它对视网膜K＋清除及信息加工具有重要作用。
4．3 与光刺激的关系神经化学实验表明，DA神经元在亮和暗的环境中具有不同的活性。
明适应时DA的更新转换比暗适应时高4～5倍［23］，闪烁光可明显增加DA的释放［18］。
在较低等的脊椎动物，外源性DA可通过D2受体引起锥细胞收缩和色素颗粒弥散，光也有同样的作用［24］。
因为没有DA神经元的突起终止在光受体上，所以这个作用很可能是由于DA从无长突细胞或网间细胞扩散所致。
Harsanyi［25］等在体外金鱼视网膜的研究中发现，未连接于视锥水平细胞的N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体的活性和它们对光反应的减弱是通过增加DA的释放来实现的。
闪烁光(而不是持续光)可激活NMDA受体以增加DA释放。
在乌龟视网膜，DA神经元通过非NMDA受体从谷氨酸得到兴奋性输入。
电生理已表明在乌龟的内层视网膜，非NMDA受体是兴奋性氨基酸的主要受体［26］。
最可能提供这种兴奋性输入的细胞类型是谷氨酸能双极细胞，因为几乎所有的双极细胞都是谷氨酸能细胞［14］。
荷包牡丹碱（bicuculline，GABAA受体的拮抗剂）能增加的DA释放，提示DA神经元的抑制性输入是通过GABA能和内啡肽能细胞实现的。
4．4 与体内其它激素的关系Ohia等［27］在兔视网膜发现，外源性前列腺素可通过突触前EP3受体抑制DA的释放，该调节作用可能是间接的，至少部分是通过腺苷酸环化酶的抑制作用。
通过对鸭视网膜的药理学研究提示，D2受体家族调节5-羟色胺-N-乙酰基转移酶的活性并可能存在类似D4的亚型［28］。
同一作者在研究鸡视网膜依赖DA的cAMP系统及它与褪黑素的关系时发现，D4样DA受体介导褪黑素合成的抑制作用［29］，D4样DA受体调节褪黑素的生物合成可能间接地与cAMP系统相关［30］。
在兔视网膜发现褪黑素抑制DA的释放［31］。
Morgan等［32］发现松果体的活性受视网膜DA能D1通路的控制。
4．5 与缺血性损伤的关系Neal等［33］在体外研究中发现缺血可引起大白鼠和兔的视网膜DA大量释放，而且DA的释放量随着缺血时间的延长而增多，但其机理目前尚不清楚。
在纹状体，缺血状态下DA的释放与经N-型钙通道的Ca2＋内流有关［34］，而缺氧诱发纹状体DA的释放主要通过抑制它的摄取［35］。
说明DA释放的增加可能加剧缺血缺氧引起的细胞损害［36，37］。
4．6 与L-谷氨酸的关系在视网膜，DA可增强兴奋性氨基酸门控的电传导［38］。
近来研究表明，大多数DA神经元既有DA能突触末梢又具有非DA能的突触末梢［39］。
Sulzer等［40］从电生理、电镜、免疫细胞化学等方法证明在中脑腹侧被盖区的DA神经元可通过它们突触末梢的亚单元（subset）释放L-谷氨酸。
多数研究者认为，大部分视杆和视锥细胞具有的神经递质主要是L-谷氨酸和谷氨酸样物质。
这些释放L-谷氨酸的神经末梢是否也释放DA以及与DA神经元间的相互关系，仍有待于进一步研究。
5 结语尽管在视网膜DA是相对少的一种神经递质，但它与视网膜的许多功能密切相关。
进一步研究以了解DA和DA神经元在视网膜中的生理功能以及与有关病变的关系，对视网膜疾病的防治具有重要的意义。
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