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代谢性碱中毒
代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3—浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见于：
1) 呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3—重吸收增加。
2) 低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3—进入血浆增加，又由于排钾保钠减弱，排氢保钠加强，由肾重吸收入血的NaHCO3增加，导致碱中毒。
3) 输入碱性药物过多：血生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl—和K+减少。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
目录1症状体征2用药治疗3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断7检查方法8并发症9预后10发病机制展开1 症状体征1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
2.恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。
3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐搦症。
4.尿少，呈碱性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。
标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。
2 用药治疗1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。
可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：设：病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计算；则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mm ol；故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。
【疾病名】代谢性碱中毒【英文名】metabolic alkalosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.3【概述】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
代谢性碱中毒：
(l)病因、病理：
1、幽门梗阻、瘢痕性幽门梗阻大量呕吐、长期胃肠减压、急性胃扩张等致胃液内的酸性物质丢失过多，丧失大量的H，及Cr.肠液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和，HC03 -被重吸收入血，使血浆HC03 -增高。
另外，胃液中CI-的丢失使肾近曲小管的CI-减少。
为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO，一增加，导致碱中毒。
大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K和Na+YJ交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒，即病人出现低钾低氯性碱中毒。
2、长期使用碱性药物。
3、低血钾时细胞外液K+低，细胞内外K+、H+交换，H+进入细胞内，导致碱中毒。
(2)临床表现和辅助检查：
病人呼吸浅慢，伴低钾血症及脱水表现，谵妄、嗜睡、昏迷等。
血气分析，pH和HC03 -值明显增高，K+下降，尿呈碱性，低钾、低氯。
低钾性碱中毒时，可出现反常性酸性尿。
心律失常、心动过速、血压下降，
(3)治疗要点：治疗原发病，轻者，给予钾盐、等渗盐水和葡萄糖液;严重者，pH>7. 65时，静脉给0. Imrnol/L.盐酸溶液或氯化铵。
处理并发症状。
