丙烯酰胺代谢机理及其体内毒性防护的研究进展

2008年第3卷生态毒理学报Vol.3, 2008 第3期, 217−223Asian Journal of Ecotoxicology No.3, 217−223丙烯酰胺生态毒理行为研究进展张学佳1,2，纪巍3，王宝辉1,*，王鉴1，陈颖1，刘淑芝11. 大庆石油学院化学化工学院，大庆 1633182. 大庆石化公司炼油厂，大庆 1637113. 大庆石化工程有限公司，大庆 163714摘要：丙烯酰胺(AM)是一种重要的化工产品，在不同领域均有广泛的应用，其生态毒理行为一直是人们关注的焦点. 论文从AM的理化特性出发，概述了AM在生物体内的行为，探讨了AM对生物体的危害，分析了AM在环境中的归宿，提出了AM的预防措施，为今后AM的使用、治理及预防提供了一定的参考和依据.关键词：丙烯酰胺；特性；行为；危害性；归宿；预防文章编号：1673-5897(2008)3-217-07 中图分类号：R114，R135，X13，X507 文献标识码：AProgress in the Research on Ecotoxicological Behavior of AcrylamideZHANG Xue-jia1,2, JI Wei3, WANG Bao-hui1,*, WANG Jian1, CHEN Ying1, LIU Shu-zhi11. College of Chemistry & Chemical Engineering, Daqing Petroleum Institute, Daqing 1633182. Refinery of Daqing Petrochemical Company, Daqing 1637113. Daqing Petrochemical Engineering Co. Ltd, Daqing 163714Received10 December 2007 accepted 15 January 2008Abstract:The acrylamide (AM) is one of the most important chemical materials and applied to various fields. Its ecotoxicological behavior has long been a focus of attention. The characteristics of AM are briefly introduced; the behaviors of AM in organisms are analyzed; the effects of AM on human are reviewed at length; the fates of AM in environment are completely summarized. Preventive measures are also presented in this paper. The paper provides some references to the future application, treatment and prevention.Keywords: acrylamide; character; behavior; effect; fate; prevention收稿日期:2007-12-10 录用日期: 2008-01-15218 生态毒理学报第3卷丙烯酰胺(Acrylamide，简称AM)是一种无气味的白色晶体(表1)，在工业上主要用于合成聚丙烯酰胺(PAM). PAM由于具有特殊的物理化学性质，因而广泛应用于石油开采、污水处理、造纸、矿产、医药、农业、纺织等行业，享有“百业助剂”之称. AM 作为一种化工产品越来越受到关注，有3方面的原因：首先因为其应用领域不断扩大，市场需求量逐步递增；其次因为其本身的生产工艺在新技术应用上日趋成熟稳定，吸引投资多，市场价格空间大，而这方面又影响和促进了其市场的进一步扩展；第三是在AM及其下游产品深加工等方面，虽有局部技术难点，但其利润丰厚，每次技术突破都能成为本行业的热点. AM类化合物在各个行业的大量使用，推动了工业的发展，其对环境和人体的影响也日益引起人们重视. AM是一种已知的神经毒性物质和人类可能致癌物，目前发现除职业性接触外，人们还可通过日常饮食摄入大量AM. 有关AM生态毒理行为在相关研究中均有不同程度的涉及，但将其进行系统归纳和分析目前尚未见报道. 全面了解AM的生态毒理行为，对AM的使用、治理及预防等具有重要的理论和现实意义.表1 AM单体的物理及化学性质Table 1 Physico-chemical properties of AM monomer 参数性质分子式C3H5NO化学结构CH2=CH–C(=O)–NH2外观与性状白色结晶固体，无气味溶解性溶于水、乙醇、乙醚、丙酮，不溶于苯分子量71.08熔点84.5℃沸点125/3.33kPa℃蒸汽压0.21kPa (84.5)℃水溶解性2155g·L−1 (30℃)相对密度相对密度(水=1)1.12；相对蒸气密度(空气=1)2.45闪光点138℃燃烧(分解)产物一氧化碳、二氧化碳亨利常数 3.02×10−8 atm·m3·mol−1注：引自方道斌等(2006)和高景恒等(2002)1AM在生物体内的行为1.1 吸收AM可通过皮肤、黏膜、呼吸道及消化道吸收，其中经消化道吸收最快，而皮肤接触中毒最为常见(高景恒等，2002；阮亮等，2005). AM可通过水和食物经口服进入人体，世界卫生组织(WHO)和中国生活饮用水水质卫生规范(GB 5749-2006)规定水中AM的质量浓度应小于0.5μg·L−1，欧盟(EU)规定水中AM的质量浓度应小于0.1μg·L−1；空气中的AM 可通过呼吸道黏膜进入血循环，美国职业安全健康管理局(OSHA)推荐空气AM安全接触量为0.03mg·m−3，中国车间空气中丙烯酰胺卫生标准(GB 11525-89)规定空气中AM含量应小于0.3mg·m−3；此外，AM还可由破损皮肤接触进入体内.1.2 分布AM具有较强的渗透性，一旦进入体内，会快速广泛地分布在全身的各组织器官中，如果孕妇接触了AM，它还可以通过血液进入胎儿. 美国环境保护局(EPA)报道，给大鼠静脉注射同位素标记的AM 后，在肌肉、皮肤、脂肪、血、睾丸、肝脏、肾脏、小肠、肺、脑、脊髓和坐骨神经等处均发现了AM(于素芳等，2005). 给怀孕的鼠、兔、狗、猪静脉注射AM，在妊娠后期均发现AM可通过胎盘屏障进入胎儿中(高景恒等，2002). 给雄鼠静脉注射AM (100mg·kg−1)后，雄鼠血中AM最高浓度可达1360μmol·g−1，并逐渐有少量AM出现在肾、肝、脑、脊髓、坐骨神经和血浆中(Sorgel et al., 2002). Besaratinia等(2004)研究发现，大小鼠AM暴露后，在小鼠肝、肺、睾丸、白细胞、肾和大鼠肝、甲状腺、睾丸、乳腺、骨髓、白细胞和脑等组织中均检出了环氧丙烯酰胺鸟嘌呤加合物.1.3 代谢AM能在生物体的肝、脑、皮肤等组织器官中通过酶和非酶发生催化结合反应. AM的代谢一部分在谷胱甘肽转移酶作用下与谷胱甘肽结合被代谢掉，另一部分在细胞色素P450作用下，代谢为环氧丙烯酰胺(GA)(阮亮等，2005). AM及其代谢产物还可以与血红蛋白结合，聚集在神经系统、肝、肾及生殖系统(Dixit et al., 1980; 王爱红等，2003). 研究发现，大鼠口服13C标记的AM在24h内经尿排出谷胱甘肽与AM及环氧丙烯酰胺的结合物增多，血液中AM与血红蛋白形成的加合物呈蓄积趋势(US EPA, 1994；Sorgel et al., 2002). Sumner等(1992)进行的一项小鼠试验发现50%的AM在肝微粒体酶系作用下代谢成GA，后者可进一步和谷胱甘肽结合，在谷胱甘肽转移酶作用下代谢清除或以原形排泄.第3期张学佳等: 丙烯酰胺生态毒理行为研究进展2191.4 排泄AM代谢产物通过生物转化途径产生N-甲基丙烯酰胺和N-异丙基丙烯酰胺，最后从尿液中大量排出. 研究发现，大鼠静脉注射的AM，60%在3d内从尿中排出，其余通过胆汁排出；口服的AM 71%从尿中排出，6%在便中排出，15%通过胆汁排出，说明AM可进入肝循环；口服的AM半衰期仅几个小时，而在血中与蛋白结合的AM和AM代谢产物以及可能出现在中枢神经系统的AM，其半衰期则长达10d(US EPA, 1994；王爱红等，2003). Miller等(1982)用AM进行大鼠喂饲试验发现，在尿中至少可检测到4种14C标记的AM产物，其中主要代谢产物N-乙酰-半胱氨酸-S-丙烯酰胺占口服剂量的48%，未代谢产物占2%，3种非硫化代谢产物占14%.2 AM的毒性AM中毒的外部特征表现为肢体虚弱和共济失调，动物染毒后普遍出现躁动、激惹、倦怠，主动活动减少，正位反射降低、感觉运动降低、转轮平衡时间缩短，步态摇摆不稳，后肢无力或瘫痪. 研究表明，猫、狗食物中每天加入AM 5~30mg·kg−1，14~21d即会引起肢体无力和后肢运动失衡(US EPA, 1994). 动物的年龄、性别、种类及暴露方式均影响对AM的敏感性，3周龄小鼠较8周龄的敏感，雌性大鼠较雄性敏感，母鸡比大鼠更敏感(于素芳等，2005；Jortner et al., 1993). 国外早在上世纪50年代就发现部分AM接触者出现四肢麻木、无力、行走不稳的中毒症状. 国内自70年代开始报道AM中毒病例，近年来职业性中毒屡见不鲜. 廉保全等(2000)对焦作市某生产AM的工厂进行了调查、监测，发现生产工艺各流程AM浓度均超标，接触者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、乏力、胸闷、手足多汗、体重减轻、头晕头痛、食欲不振、四肢震颤觉及远端触痛觉减退、深反射减退等.2.1 神经系统毒性AM是蓄积性神经毒物，每一次的摄入量不会决定最终的神经损坏程度，而是决定神经损坏开始的时间，其损害特点取决于接触AM的剂量、浓度、时间，即取决于中毒的速度. 亚急性或急性中毒以精神症状及脑障碍为主，主要损害中枢神经系统，中毒症状包括出现幻觉、记忆减退、失眠、言语不清等中枢系统症状，周围神经系统症状一般出现较晚，急性中毒一段时间后可出现感觉消失、震颤、步态不稳、四肢麻木、无力等周围神经系统症状(韩嘉媛等，2006). 慢性中毒以周围神经病为主，表现为肢体麻木，振动觉、痛觉、触觉减退，手持物不牢，跟腱反射消失，食欲不振，失眠、乏力、头痛、头晕等现象. 绝大多数职业人群在暴露于AM的环境下，神经系统症状逐渐加重，但在脱离该环境几个月到几年后会完全恢复.AM的神经毒性和参与轴突转运的驱动蛋白和动力蛋白受损有关，AM能与神经系统中的蛋白质巯基结合，抑制轴索与轴浆运输有关的酶，使轴索肿胀变性，神经生长因子从远端轴突的转运和营养物质从胞体向远端轴突的转运将会受到抑制，最终导致髓鞘变性、脱失，从而使大脑皮质、小脑、视丘等部位产生不同程度的损害(王爱红等，2003). AM 的神经毒性己得到了许多试验的证明. 研究表明，大鼠AM神经毒性的未观察到损害作用剂量(NOAEL)为0.5mg·kg−1bw，引起没有临床症状的轻微周围神经损害的剂量是2mg·kg−1bw，以20mg·kg−1bw 剂量暴露后恢复144d，大鼠临床神经系统的症状可以部分或完全恢复，此结果与人群资料相类似(阮亮等，2005；Sorgel et al., 2002; Johnson et al., 1986). 范志涛等(2002)研究了AM暴露小鼠的神经病理改变，观察到随着AM剂量的递增和蓄积，小鼠有躁动、激惹现象，继而倦态、懒动. 暴露第3周后出现四肢肌肉萎缩，肌力下降. 病理组织学发现，病理损害主要发生在中枢神经系统. AM急性中毒后，可使神经细胞产生炎性水肿，神经元突起减少，血管扩张充血，最终导致细胞死亡，产生不可恢复的神经系统损坏. 韩漫夫等(2000)探讨了AM中毒后脑能量代谢的改变，发现AM对Ola鼠脑能量代谢影响轻微且可逆，对6J鼠能量代谢障碍重且持续时间长，三磷酸腺苷呈现明显降低，二磷酸腺苷和磷酸腺苷蓄积，葡萄糖降低，肌酸激酶活性明显受到抑制且持续到第5周不恢复，该环节可能是AM产生神经元损伤的生化基础.2.2 遗传毒性及致突变性AM可导致基因突变、染色体断裂，能够引起动物骨髓细胞有丝分裂指数降低，诱导动物骨髓细胞微核的生成及外周血血红蛋白加合物及微核的形成，并且能引起动物体细胞的点突变. 在中期分析、哺乳动物spot试验、小鼠转基因检测、生殖细胞试验、染色体畸变试验、程序外DNA合成试验、显性致死试验、220生 态 毒 理 学 报 第3卷可遗传易位试验等多种致突变试验中，AM 均为阳性，表明AM 对体细胞和生殖细胞有致突变性(US EPA, 1994；廉保全等，2000). Besaratinia 等(2003)发现，哺乳动物细胞经低浓度AM 处理后能引起基因突变，产生更多的DNA 加合物，显示AM 具有潜在的遗传毒性. 体内AM 引起的DNA 损伤是一个慢性过程，主要是通过其代谢物发挥作用(Maniere et al ., 2005). AM 的代谢物GA 比AM 本身有更强的基因毒性，易与DNA 上的鸟嘌呤结合形成加合物，引起DNA 链的断裂，导致遗传物质损伤和基因突变(阮亮等，2005). 研究发现，通过饮水给予小鼠不同剂量的AM 及克分子数相等的GA 3~4周后，小鼠细胞微核率显著升高，肝细胞C Ⅱ致突变试验发现基因突变主要是G:C →T:A 的转换，表明AM 和GA 对小鼠均有致突变作用(韩嘉媛等，2006).2.3 致癌性大量动物试验研究表明，AM 与肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、口腔癌、肠癌、子宫癌、睾丸间皮瘤、中枢神经胶质瘤发病危险存在剂量反应关系(Maniere et al ., 2005). Johnson 等(1986)将大鼠通过饮水暴露于AM ，发现AM 剂量达到1bw 2.0mg kg −⋅时，乳腺癌、甲状腺滤泡上皮癌、口腔癌、子宫癌、睾丸间皮瘤、中枢神经胶质瘤等的发生率显著增加. Bull 等(1984)以6.25、12.5、25mg·kg −1的AM 剂量经口暴露A/J 小鼠，发现AM 可诱发小鼠皮肤肿瘤，促进肺腺瘤的发展. Friedman 等(1995)研究了低剂量(每日摄入1~2mg·kg −1)AM 对小鼠的致癌性，结果显示AM 可增加小鼠乳腺、子宫、脑垂体、肾上腺、口腔、甲状腺良性或恶性肿瘤以及间皮瘤的发生率，并可致脑及脊髓肿瘤，但无明显剂量反应关系. Damjanov 等(1998)在饮水中加AM ，以每天0.1~2.0mg·kg −1的剂量对大鼠进行104周慢性暴露，发现大鼠睾丸鞘膜肿瘤发生明显增加，从而认为AM 具有一定的多巴胺拮抗作用，该机制可能是导致多种组织细胞异常增生，从而引发癌症的原因之一.与动物试验结果不同，对职业暴露人群进行的调查表明，暴露于AM 环境中的人患癌症死亡的比例相对于普通人群并无明显增加，因此对AM 的致癌性目前还存在一定的争议(王爱红等，2003). 1994年国际癌症研究机构(IARC)将AM 归为人类可能致癌物质(ⅡA)，其主要依据是动物模型和体外研究结果，即AM 在动物和人体中可代谢转化为具有致癌活性的代谢产物GA(阮亮等，2005).2.4 生殖毒性AM 的生殖毒性目前尚无人群资料可查. 动物试验中AM 除引起实验动物生殖系统肿瘤、生殖细胞染色体变异外，对精子的形成、受精和对雌性生殖均有影响. 研究发现，AM 暴露的雄性大鼠附属生殖器官，生精管萎缩，精子数量减少，精子活动度降低，畸形率增加，中毒后精子的活动度和曲线速率下降，精子到达子宫腔时间延长(Sublet et al ., 1989; Zenick et al ., 1986). Sega 等(1990)观察了AM 暴露后大鼠精子细胞中DNA 的断裂情况，发现暴露1d 后早期精子细胞中DNA 的释出开始增加，处于中晚期的精子细胞以及精子的DNA 断裂最为严重. Yang 等(2005)分别连续5d 给予雄性大鼠1bw 60mg kg −⋅的AM ，发现大鼠睾丸和附睾重量显著下降，附睾尾部的精子数量显著减少，生精小管出现组织病理损伤. Sakamoto 等(1988)对幼鼠AM 暴露后发现睾丸精子细胞核空泡和细胞肿胀，精子细胞和精母细胞变性. Shiraishi 等(1978)对雄性小鼠进行AM 经口暴露，发现睾丸重量显著降低，精原细胞和初级精母细胞中非整倍体和多倍体增加，核染色体改变，染色体碎片生成，并且这些改变均有剂量和时间依赖性. 杨建一等(2007)发现AM 可致小鼠早期精细胞微核率升高. 郭红刚等(2007)发现AM 暴露后，小鼠睾丸组织细胞DNA 损伤较外周血淋巴细胞DNA 损伤更为严重，暴露结束后，随着时间的延长，DNA 损伤逐渐恢复. 以上研究均表明AM 对生殖系统具有很大毒害. 一般认为，AM 的生殖毒性机制与其神经毒性机制相似，AM 可抑制驱动蛋白样物质的活性，导致细胞有丝分裂和减数分裂障碍，从而引起生殖损伤(Sickles et al ., 1996).2.5 胚胎发育毒性AM 可能具有一定的胚胎毒性. Schettgen 等(2004)研究指出，通过胎盘进入新生儿的AM 必须给予重视，考虑到在新生儿发育期中，细胞代谢比较快，体内AM 浓度可能会比母体更高，导致新生儿体重减轻，红细胞寿命减少. 精子暴露于AM 之后与卵子结合，受精卵在着床前、着床后丢失和显性致死是最常见的AM 胚胎发育毒性反应(Holland et al ., 1999). Rutledge 等(1992)发现当雌鼠以125mg·kg −1的AM 剂量注射暴露，交配后随着暴露时间的延长，活胎数减少，吸收胎增加，活胎中畸形率也增加，证明了在受精前AM 高剂量急性中毒会引起早期胚胎死亡和结构异常. Walum 等(1993)发现AM 还会抑制大鼠胚胎脑细胞中多巴生成细胞的第3期张学佳等: 丙烯酰胺生态毒理行为研究进展221分化和发育. Field等(1990)对大鼠及小鼠的孕鼠进行AM暴露，发现大鼠的胎鼠中最常见的变异是多肋，而小鼠胚鼠后肢出现外杈现象. Neuhäuser-Klaus 等(1989)将孕鼠通过饮水暴露于AM后，发现胚胎肝脏、骨髓的造血系统以及淋巴组织的发育不完全，多见胎盘出血，因此认为AM胚胎毒性的主要作用对象是间充质细胞.2.6 其它毒性除上述的几种毒性外，AM还具有其它一些毒性效应. 刘东敏等(2005)发现AM暴露后小鼠胸腺和脾脏器系数，血清中IgG、IgA、IgM的含量，脾脏淋巴细胞A值和转化率，巨噬细胞吞噬指数和吞噬率均低于阴性对照组，并且AM剂量与小鼠血清中IgG、IgA含量，淋巴细胞转化率，吞噬率存在剂量反应关系，因此AM对小鼠免疫器官、体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫可能具有一定的毒性作用. 孙凤祥等(2002)研究表明，AM暴露后小鼠血清中一些酶学指标如谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酸激酶(CK)活性明显升高，非酶学指标如总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)也有不同程度的升高，说明AM对心、肝、肾等均具有一定的毒性, AM可能是一种全身性的有毒物质.3 AM在环境中的归宿3.1 大气由于AM的蒸汽压很低(7×10−3torr)，其难以挥发到大气中，而主要以颗粒形式聚集，因此蒸汽形式的AM很少. AM易溶于水，空气中少量的AM可通过下雨被清除，另外，还可通过光化学反应被清除(US EPA, 1994).3.2 土壤土壤中AM的降解很快. 在酰胺降解酶的作用下，AM可以在土壤中迅速降解，并为土壤微生物提供C源，使土壤中微生物数量增加(Kay-Shoemake et al., 1998). AM很容易被土壤和水中的微生物所代谢，在22℃时，25mg·kg−1的AM半衰期为18~45h，降低温度和提高AM浓度都会增加AM的半衰期(Lande et al., 1979). 有研究表明，30℃时以500mg·kg−1的AM加入到花园土后，5d后已经无法检测到AM单体的存在，同时AM的分解产物还为土壤提供了N和C源，因此AM的降解过程为生化过程(Bologna et al., 1999; Smith et al., 1997; 董英等，2004). AM在土壤中转化的主要途径是土壤中的酶催化下的微生物降解.3.3 水体生物降解仍然是水体中AM转化的主要途径，许多微生物如杆状菌、假单细胞菌和球菌等均将AM 作为唯一的C源和N源. 研究发现，未驯化的微生物可将河流中10~20mg·L−1的AM在12d内完全降解，而用驯化的微生物在2d内即可将AM完全降解，驯化后的微生物大大增强了水体中AM的生物降解速率(董英等，2004). 在好氧条件下，AM在自然水体中生物降解时间大约在100~700h之间.4 AM的预防目前国内生产和使用AM的企业越来越多，而AM防治工作还十分薄弱，中毒事故不断发生，严重影响了工人的身体健康和企业的正常发展. 为了保护工人身体健康，保障企业健康发展，与AM生产和使用有关的企业必须认真贯彻执行我国新颁布的《职业病防治法》及相应的配套法规，企业应将安全生产和预防中毒工作列为企业管理的重要组成部分，建立严格的生产安全制度和操作规程，并定期或不定期检查，开展卫生宣教工作，使有关人员均懂得预防AM的方法；厂房符合《工业企业设计卫生标准》，最大限度的减少人员接触AM；加强个人防护(防护服，呼吸系统防护，眼睛防护，手防护)，对上岗职工进行定期生产安全培训，加强AM监测，定期健康监护检查(田东等，2002). AM有毒性作用，对环境有害，现场使用中应加强残液处理，不得随意排放. 如果意外泄漏，应该隔离泄漏污染区，周围设警告标志，不要直接接触泄漏物，可收集于有盖的容器中，运至废物处理场所，也可用大量水冲洗. 人大量接触AM应急救. 皮肤接触AM：脱去污染的衣着，用肥皂水及清水彻底冲洗；眼睛接触AM：立即提起眼睑，用流动清水冲洗；吸入AM：脱离现场至空气新鲜处，必要时进行人工呼吸，就医；食入AM：误服者给饮大量温水，催吐，就医.5结语AM作为一种重要的化工产品，其应用范围将222 生态毒理学报第3卷继续拓展，消耗量也将逐渐增加. 目前动物试验及体外试验均表明AM有明显的毒性. 目前对AM的评估均基于动物试验的研究资料，而动物试验结果并不能直接应用于人类，这大大增加了对人类危险性评估的不确定性. 今后需要在以下3个方向进行深入研究：1) AM对人类各器官组织的毒性效应及人类健康风险评估；2) 采取相应的预防措施，在AM的生产和使用过程中，避免AM中毒事件的发生；3) 检测我国环境中AM的含量及其分布情况，减少AM的摄入途径，制定具体的实施办法降低乃至消除环境中的AM. 可以预见，随着从不同角度、不同途径对AM生态毒理行为研究的全面展开，人们必将对其有一个更加清楚、全面的了解.通讯作者简介：王宝辉(1960—)，男，黑龙江省特聘教授，博士生导师，省重点学科带头人，主要从事新能源与环境科学方面的研究. 现任大庆石油学院化学化工学院院长、黑龙江省化学会副理事长、黑龙江省化工与炼油学会副理事长、黑龙江省分析测试学会常务理事、《炼油与化工》副理事长、《大庆石油学院学报》副主编等职务，2004年享受政府特殊津贴.ReferencesBesaratinia A，Pfeifer G P. 2003. Weak yet distinct mutagenicity of acrylamide in mammalian cells [J]. Journal of the National Cancer Institute，95: 889−896Besaratinia A，Pfeifer G P. 2004. Genotoxicity of acrylamide and glycidamide [J]. 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丙烯酰胺毒性控制初步研究的开题报告
开题报告
题目：丙烯酰胺毒性控制初步研究
一、研究背景和意义
丙烯酰胺是一种重要的工业原料，广泛应用于合成高分子材料、印染、纺织、制药等领域。

但是，丙烯酰胺也是一种有毒有害的化学品，对人体健康和环境造成潜在的危害。

因此，如何控制丙烯酰胺的毒性，降低其对人体和环境的影响，成为了当前需要解决的重要问题。

二、研究内容和目标
本研究旨在探索丙烯酰胺毒性的控制方法，以降低其对人体和环境的危害。

具体包括以下内容：
1. 分析丙烯酰胺的化学性质和毒性特点；
2. 探究丙烯酰胺的毒性评价方法，并选定适当的评价指标；
3. 研究控制丙烯酰胺毒性的方法，如添加控制剂、改变反应条件等；
4. 评估不同控制方法对丙烯酰胺毒性的影响，分析其效果和可行性。

三、研究方法
本研究采用实验室研究法，具体方法包括：
1. 对丙烯酰胺的化学性质和毒性特点进行分析，包括利用仪器测定其物理化学性质、检测其生物毒性、探究其毒性机理等；
2. 选取合适的毒性评价指标，例如细胞毒性、动物毒性、环境毒性等，并进行相应的试验；
3. 对丙烯酰胺的毒性控制方法进行研究，包括添加控制剂、改变反应条件等。

在实验室环境下，尝试不同控制方法的效果，评估其可行性和实施难度；
4. 综合分析实验结果，评估各种控制方法的效果，找出最优方案。

四、预期成果
1. 对丙烯酰胺的毒性特点和评价方法有更加深入和全面的认识；
2. 探索出有效的丙烯酰胺毒性控制方法，并进行评估；
3. 提出有关丙烯酰胺毒性控制的建议。

环氧丙酰胺的代谢机理及体内防护的研究进展摘要：丙烯酰胺，是一种潜在的致癌物，自被研究者在高温焙烤食品中发现后，即引起了国内外广泛的重视。

而研究进一步表明，其对人体的危害主要是由其代谢产物环氧丙酰胺造成的。

因此近年来，科学家开始对环氧丙酰胺的毒性进行评估，并完善了检测方法，对环氧丙酰胺的体内防护也展开了探索。

本文综合了近年来对环氧丙酰胺的研究成果，总结了环氧丙酰胺的代谢机理以及分析测定方法；并结合已有的成果，对抑制环氧丙酰胺体内毒性提出了展望。

关键词：丙烯酰胺；环氧丙酰胺；形成机理；分析方法；体内防护Abstract：Acrylamide (AA)，a potential carcinogen，received a world-wide attention, since was found in food after high temperature treatment.The further studies indicated that the harm of acrylamide to human body was mainly performed by its metabolites—glycidamide (GA).In recent years, researchers began to assess the toxicity of GA, improve the detection methods and initiate searching for the way of protection from GA in vivo.In this article, the achievement on mechanism and analysis methods of GA are sumarized.Suggestions on inhibition of GA in vivo toxicity are also proposed, according to the existing knowledge.Keywords: Acylamide; Glycidamide; Mechanism; Analysis method; Protection in vivo早在1994年，国际癌症研究署（IARC）就将丙烯酰胺定为准致癌物，提醒人们关注。

丙烯酰胺的环境暴露、生态行为与毒理效应研究进展*解瑞丽周启星＊＊(南开大学环境科学与工程学院，环境污染过程与基准教育部重点实验室，天津300071)摘要丙烯酰胺是具有神经毒性、生殖毒性和遗传毒性的潜在致癌物。

它作为一种重要的化工原料，广泛应用于多种行业，使用量日益增加，其对环境和人类健康产生的危害逐渐引起关注。

因此，研究其生态行为与毒理效应具有重要意义。

本文概述了丙烯酰胺的环境暴露途径、在环境中的迁移行为、降解转化行为和生物转化及其代谢机制以及污染毒理效应，并依据目前存在的问题对今后的研究方向进行了展望，以期为今后环境中丙烯酰胺的毒性评估和污染防治提供参考。

关键词丙烯酰胺；环境暴露；生态行为；降解转化；毒理效应中图分类号X171.5文献标识码A 文章编号1000－4890（2013）5－1347－08Environmental exposure ，ecological behavior ，and toxicological effect of acrylamide ：Areview．XIE Rui-li ，ZHOU Qi-xing ＊＊（Key Laboratory of Pollution Processes and Environmental Criteria at Ministry of Education ，College of Environmental Science and Engineering ，Nankai Uni-versity ，Tianjin 300071，China ）．Chinese Journal of Ecology ，2013，32（5）：1347－1354．Abstract ：Acrylamide is a potential carcinogen with neurotoxicity ，reproductive toxicity ，and genotoxicity．As an important chemical raw material ，acrylamide is widely used in many indus-tries ，and its application amount is increasing ，being received increasing concerns due to its haz-ards to the environment and human health．Therefore ，it is of great significance to study the eco-logical behavior and ecotoxicological effect of acrylamide．This paper summarized the environ-mental exposure routes of acrylamide ，its translocation ，degradation ，and transformation behav-iors in the environment ，its biotransformation and metabolic mechanisms ，and its ecotoxicological effect．In light of the existed problems ，the future research trends of acrylamide were also pros-pected ，aimed to provide references to the toxicity assessment and the pollution prevention and treatment of acrylamide in the environment．Key words ：acrylamide ；environmental exposure ；ecological behavior ；degradation and transfor-mation ；toxicological effect．*中国工程院咨询项目、国家环保公益性行业项目（201009032）和南开大学重大培育项目（65030051）资助。

聚丙烯酰胺的毒性及防护措施聚丙烯酰胺及其水解体是无毒的，大多数聚丙烯酰胺是不刺激皮肤的。

但是聚丙烯酰胺的某些水解可能有残余的碱性，当反复、长期接触时会有刺激性。

在装卸和使用时应尽量避免与皮肤直接接触。

聚丙烯酰胺本身基本无毒，当它在进入人体后，绝大部分在短期内排出体外，很少被消化道吸收。

聚丙烯酰胺的毒性来自残留的丙烯酰胺单体和生产过程中夹带的有毒重金属，丙烯酰胺为神经性制毒剂对神经系统有损伤作用，中毒后表现出肌体无力，运动失调等症状。

但是现在生产厂家都会严格控制丙烯酰胺残留单体含量，聚丙烯酰胺工业产品中残留丙烯酰胺单体的含量各国卫生部门均有明确规定，一般为0.5%~0.05%。

如应用于水的一般纯化处理时，丙烯酰胺单体含量在0.2%以下，用于直饮水处理时丙烯酰胺单体含量必须控制在0.05%以下。

聚丙烯酰胺的防护措施为：生产设备要密闭，操作时要着防护工作服，以防止皮肤反复或长时间接触聚丙烯酰胺。

橡胶工作服应经常清洗和检查，因为它易软化，膨胀损坏并且需要佩戴防护眼镜，以防止眼部跟聚丙烯酰胺直接接触。

聚丙烯酰胺在粉碎、筛分、包装等生产过程中，会有粉尘污染环境，应改进粉碎设备，控制并减少粉尘的产生，为避免粉尘飞扬，在聚丙烯酰胺粉碎、筛分、包装整个生产过程中应采取封闭式操作，以避免人与聚丙烯酰胺粉尘的直接接触。

聚丙烯酰胺包装车间应该安装除尘设备，既可以控制粉尘的污染，又不至于造成产品的损失。

在工作时为了工作也为了家人在生产过程中做好防护措施！聚丙烯酰胺有阴离子型聚丙烯酰胺，阳离子聚丙烯酰胺、非离子型聚丙烯酰胺和两性离子型聚丙稀酰胺。

由于不同行业的污水里面所带的电荷都不一样，要根据不同行业的水质来进行聚丙烯酰胺的小试选型，才能确定最合适的聚丙烯酰胺型号。

所以以在聚丙烯酰行业，产品型号越多的公司在选型方面是越有优势的（据我所知有些型号多的公司甚至有100多种型号）。

还有一点聚丙烯酰胺产品的稳定性在使用中也是非常重要的。

食品中丙烯酰胺分析方法研究进展2002年4月,瑞典国家食品管理局(NFA)和斯德哥尔摩大学的科研小组发现,许多含淀粉的食物在经受高温油炸或烧烤时会生成丙烯酰胺(Acrylamide,AA)[1-2]。

丙烯酰胺是一种有毒化合物,长期暴露可导致人和动物神经系统损伤,并具有潜在的遗传和生殖毒性,可诱发哺乳动物机体突变和癌变[3-5],国际癌症机构(IARC)已将其列为“人类可能的致癌物”(Group 2A)[5]。

2005年,卫生部4号公告建议减少油炸食品摄人量,降低丙烯酰胺导致的健康危害[6]。

近期,我国台湾在洋快餐的炸油中检出丙烯酰胺也引起了社会的关注。

为了解国内外丙烯酰胺检测技术,包括样品净化、检测方法、存在问题和发展方向,本文对目前国内外关于食品中的丙烯酰胺安全性及检测技术的有关研究进展进行综述。

1 食品中丙烯酰胺的生成机制及含量水平丙烯酰胺是一种无味白色结晶有机固体,CAS编号:79-06-0,分子量质量71.09,化学分子式:CH2CHCONH2,沸点125℃,熔点87.5℃。

极易溶于水、乙醇、甲醇、丙酮、二甲醚和三氯甲烷中,在酸中稳定,而在碱中易分解,对光线敏感,暴露于紫外线时较易发生聚合。

它是一种用途广泛的重要有机化工原料,以它为单体合成的产品不下百种,其中以聚丙烯酰胺用途最为广泛。

2002年9月加拿大及美国的研究人员率先对还原糖等酰基化合物与天冬酰胺在高温下反应生成丙烯酰胺的机制做出解释。

随后,英国和瑞士的研究人员也将食品中丙烯酰胺的产生机制发表在2002年10月3日的《Nature》杂志上[7]。

目前已知,美拉德反应(Maillard Reaction)是食品中丙烯酰胺产生的重要途径,系由天门冬酰胺和还原糖共同参与完成。

而还原糖中的果糖反应活性最高,原料中这两种物质含量对食品中丙烯酰胺的含量有着至关重要的作用。

在食品加工、贮藏、调理的过程中,氨基酸等氨基(-NH2)与还原糖等羰基(>C=0)进行氨羰基反应(Amino Carbony1 Reaction),这是食品产生褐色变的原因,对食品香味的生成和物理性质的变化等食品品质起着重要作用。

摘要中文摘要纯丙烯酰胺被归为二类致癌物，在食品中主要通过美拉德反应生成，而众多富含丙烯酰胺的食品却可以安全食用。

对此提出假设，丙烯酰胺在复杂的食品体系中会受到其它物质的影响，尤其是与之共存的其它美拉德反应产物（MRPs），从而改变食品体系中丙烯酰胺的含量与状态，进而降低其对机体的损害。

为了验证这一假设，本文通过动物实验和体外红细胞实验，探究精氨酸-葡萄糖模式MRPs对丙烯酰胺多种毒性的抑制作用，最后将模式MRPs应用到面包的制作中，探索其对面包中丙烯酰胺含量的影响。

动物实验结果表明，模式MRPs能够缓解因丙烯酰胺引起的小鼠多项指标异常，包括生物表征异常，体重增长迟缓，红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容显著降低，红细胞渗透脆性显著增大以及血浆、肝脏和睾丸中氧化应激指标的异常；此外，灌胃溶液、小鼠血浆和红细胞中丙烯酰胺含量的测定结果显示，模式MRPs能够显著降低模拟体系中丙烯酰胺的含量，并能有效抑制丙烯酰胺进入血液和红细胞中。

体外红细胞实验结果进一步表明，模式MRPs可以显著增强红细胞膜的抗性，有效抑制丙烯酰胺对红细胞膜的损伤，并抑制丙烯酰胺进入红细胞内引起红细胞氧化损伤。

模式MRPs在面包制作中的应用结果表明，添加低浓度（0.1%）的模式MRPs或同时添加0.05%的葡萄糖和精氨酸可显著抑制面包中丙烯酰胺的产生，抑制率高达70%以上，同时低浓度的模式MRPs赋予了面包独特的香味及焦糖色，使面包感官评分升高。

关键词：丙烯酰胺；模式MRPs；毒性；抑制；面包AbstractAbstractAcrylamide,which is classified as classⅡcarcinogen,is mainly produced by Maillard reaction in food.While numerous acrylamide-rich foods are safe to eat.An assumptions is made in this article that acrylamide will be affected by other substances in complex food systems,especially other Maillard reaction products(MRPs)that coexist with it,thus changing the content and state of acrylamide in the food system and reducing its damage to the body.In order to verify the hypothesis,this article explores the inhibitory effects of arginine-glucose mode MRPs on a variety of acrylamide toxicity through animal experiments in vivo and erythrocyte experiments in vitro,and finally,the model MRPs were applied to the production of bread to explore its effect on the acrylamide content in bread.Animal experiment results show that the model MRPs can alleviate a number of abnormalities in mice caused by acrylamide,including abnormalities in biological characterization,delayed weight gain,significantly drop in red blood cell counts,hemoglobin concentrations and hematocrits,significantly increased in osmotic fragility,and abnormal oxidative stress indicators in plasma,liver,and testes. In addition,the measurement results of acrylamide content in samples and plasma and erythrocyte of mice show that the model MRPs can significantly reduce the acrylamide content in the simulated system,and can effectively inhibit acrylamide from entering the blood and erythrocyte.The results of erythrocyte experiments in vitro further show that the model MRPs can significantly enhance the resistance of erythrocyte membranes, effectively inhibit acrylamide damage to erythrocyte membranes,and prevent acrylamide from entering erythrocyte to cause oxidative damage.The results of the application of mode MRPs in bread production show that the addition of low concentration mode MRPs (0.1%)or the simultaneous addition of0.05%glucose and arginine can significantly inhibit the production of acrylamide in bread,and the inhibition rate is over70%. Furthermore,the low-concentration mode MRPs give bread unique flavor and caramel color,thus increasing its sensory score.Keywords:acrylamide;mode Maillard reaction products;toxicity;inhibit;bread中文文摘中文文摘丙烯酰胺是一种广泛应用于工业的化学品，具有遗传毒性、神经毒性、血液毒性、肝脏毒性等多种毒性。

[收稿日期]　2006-05-23[作者简介]　秦菲(1977—),女,山东枣庄人,北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室讲师,博士,从事食品安全与检测方向的教学和研究。

丙烯酰胺毒性研究进展秦　菲,陈　文,金宗濂(北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室,北京　100083)[摘　要]　食品中丙烯酰胺的存在及其对人类健康的潜在危害引起国际上对其毒性的关注。

世界各国科学家进行了广泛深入的研究,在丙烯酰胺神经、生殖、遗传及致癌毒性等方面的研究均有所进展。

虽然动物实验已经证实了丙烯酰胺的各种毒性,但食品中丙烯酰胺对人体健康的不良作用还需进一步研究。

[关键词]　丙烯酰胺;神经毒性;生殖毒性;遗传毒性;致癌性[中图分类号] TS 20116　[文献标识码]　A [文章编号]　100520310(2006)0320032205 2002年4月,瑞典国家食物管理局(NFA )和斯德哥尔摩大学的科学家经过研究,发现富含淀粉的食物在经受高温油炸或烧烤时能生成对人类身体极为有害的物质———丙烯酰胺。

瑞典学者的这一发现立即受到了国际社会的高度重视。

尽管丙烯酰胺作为一种化学品早已被广泛应用于各种技术领域,其毒理学特征明确,但其在食物的加工过程中形成却是一项新的发现。

由于食品是人类生存的基本条件之一,对于丙烯酰胺毒性的研究也成为近年来的热点。

丙烯酰胺英文名为acrylamide (AA ),其分子式为CH 2=CHC ONH 2。

AA 为有毒的无色、无臭透明片状晶体;沸点125℃(3133kPa ),熔点8415±013℃,可溶于水、醇、丙酮、醚和三氯甲烷,微溶于甲苯,不溶于苯和庚烷。

AA 固体在室温下可以稳定存在,但熔融时或暴露在紫外光下以及与氧化剂接触时可以进行游离型聚合反应,产生高分子聚合物聚丙烯酰胺。

它还可以与丙烯酸、丙烯酸盐等化合物发生共聚反应。

当AA 加热分解时,会释放出辛辣刺激的烟雾和氮氧化物(NO x ),以P 2O 5进行脱水反应时会生成丙烯腈。

丙烯酰胺的主要危害及预防措施丙烯酰胺是一种有机化合物，它对人体的神经系统可能造成损害，并且在特定条件下可以转化为致癌物。

丙烯酰胺在高温烹饪过程中特别容易产生，尤其是深度油炸的食品，如炸薯条、炸鸡等。

然而，丙烯酰胺在体内可以被代谢和排泄，因此不会在体内积累。

一、丙烯酰胺的主要危害1.神经系统损伤：丙烯酰胺具有中等毒性，对眼睛和皮肤有一定的刺激作用，可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，在体内有蓄积作用。

2.致癌性：丙烯酰胺是一种潜在的致癌物，在动物和人体内均可代谢转化为其致癌活性代谢产物——环氧丙酰胺。

人们经常食用高温油炸食品会增加其致癌性，危害身体健康。

3.皮肤接触：丙烯酰胺可通过皮肤接触对人体造成危害，出现红斑、疼痛和瘙痒等皮肤刺激症状。

如果长时间接触丙烯酰胺，还可能导致皮肤过敏和湿疹等症状。

4.吸入：长时间吸入丙烯酰胺的蒸汽或气体会对呼吸系统造成危害。

丙烯酰胺的蒸汽刺激呼吸道黏膜，引起咳嗽、呼吸困难等症状。

严重时，还可能导致肺部损伤和呼吸道疾病。

5.摄入：摄入丙烯酰胺可能对消化系统造成危害。

丙烯酰胺进入消化道后，会刺激胃肠道黏膜，引起胃痛、恶心、呕吐等症状。

长期摄入丙烯酰胺还可能对肝脏和肾脏造成损伤。

二、预防措施1.避免过度烹饪：尽量避免过度烹饪食物，尤其是淀粉类食物，如土豆、面包等。

烹饪时，尽量选择蒸、煮、炖等低温烹饪方式，减少油炸、煎炒等高温烹饪方式。

2.均衡饮食：保持均衡的饮食，摄入多种蔬菜、水果和全谷类食物，以提供足够的维生素和矿物质，有助于减少丙烯酰胺的危害。

3.控制咖啡摄入量：适量饮用咖啡是安全的，但过量摄入咖啡可能增加丙烯酰胺的摄入量。

因此，控制咖啡的摄入量也是减少丙烯酰胺危害的重要措施。

4.避免长时间暴露：尽量避免长时间暴露在含有丙烯酰胺的环境中，如长时间接触油炸食品、烧烤食物等。

因此，为了减少丙烯酰胺的危害，应该尽量避免摄入或长时间接触丙烯酰胺，同时注意均衡饮食、避免过度烹饪、控制咖啡摄入量等。

食品污染物丙烯酰胺毒性及其作用机制研究进展李治伟 ' 罗美庄2,许瓴捷S 李清明S 苏小军S 郭时印^(1.湖南农业大学食品科技学院，湖南长沙410128;2.湖南中医药高等专科学校，湖南株洲412012)摘要:食品中的丙烯酰胺(ACR )主要由富含淀粉的食物在高温下经美拉德反应形成，也可在低温发酵过程中产生。

丙烯酰胺可经 过消化道、呼吸道、皮肤等多种途径吸收，具有神经毒性、致癌作用、生殖毒、消化系统毒性、免疫毒性等多系统毒性作用。

该文就丙烯 酰胺毒性及作用机制进行综述，旨在探讨丙烯酰胺毒性和可能机制，为食品污染物丙烯酰胺的安全风险控制提供参考。

关键词:丙烯酰胺;毒性作用;作用机制中图分类号：TS201.6文章编号：0254-5071 (2018)06-0015-05doi:10.11882/j.issn.0254-5071.2018.06.004Research progress of toxicity and mechanism of acrylamide in food contaminantsLI Zhiwei 1,2, LUO Meizhuang 2, XU Lingjie 1, LI Qingming 1, SU Xiaojun 1, GUO Shiyin 1*(J.College o f F ood Science and Technology, Hunan Agricultural University, Changsha 410128, China;2.Hunan Traditional Chinese M edical College, Zhuzhou 412012, China)A bstract ： Acrylamide (ACR ) in foods is mainly formed by Maillard reaction from starch-rich foods at high temperature , and is also produced duringlow temperature fermentation . Acrylamide can be absorbed through a variety of ways such as digestive tract , respiratory tract , skin etc . Acrylamide has multiple systemic toxic effects such as neurotoxicity , carcinogenicity , reproductive toxicity , digestive toxicity , and immunotoxicity . The toxicity , formation mechanism of acrylamide was reviewed , aiming to explore the mechanism of acrylamide toxicity and possible mechanism , finally provided reference for controlling the safety risk of acrylamide .Key words: acrylamide ; toxicity ; mechanism丙烯酰胺(acrylamide ，ACR )分子质量为70.08,是一种白色晶体物质，易溶于水、甲醇、乙醇、丙酮、氯仿等有机 溶剂，聚合成的聚丙烯酰胺用于各种化学工业，如化妆品、供水和污水管理和造纸。

食品污染物丙烯酰胺毒性及其作用机制研究进展
李治伟;罗美庄;许瓴捷;李清明;苏小军;郭时印
【期刊名称】《中国酿造》
【年(卷),期】2018(037)006
【摘要】食品中的丙烯酰胺(ACR)主要由富含淀粉的食物在高温下经美拉德反应形成,也可在低温发酵过程中产生.丙烯酰胺可经过消化道、呼吸道、皮肤等多种途径吸收,具有神经毒性、致癌作用、生殖毒、消化系统毒性、免疫毒性等多系统毒性作用.该文就丙烯酰胺毒性及作用机制进行综述,旨在探讨丙烯酰胺毒性和可能机制,为食品污染物丙烯酰胺的安全风险控制提供参考.
【总页数】5页(P15-19)
【作者】李治伟;罗美庄;许瓴捷;李清明;苏小军;郭时印
【作者单位】湖南农业大学食品科技学院,湖南长沙410128;湖南中医药高等专科学校,湖南株洲412012;湖南中医药高等专科学校,湖南株洲412012;湖南农业大学食品科技学院,湖南长沙410128;湖南农业大学食品科技学院,湖南长沙410128;湖南农业大学食品科技学院,湖南长沙410128;湖南农业大学食品科技学院,湖南长沙410128
【正文语种】中文
【中图分类】TS201.6
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丙烯酰胺中毒丙烯酰胺是一种广泛应用于化工、医学、食品等领域的化学品，具有重要的经济价值和社会影响。

然而，随着其用量的增加和应用范围的扩大，由于其毒性较大，已经成为一种严重的环境污染物和生态毒物。

本文将从丙烯酰胺的概述、毒性机理、中毒表现、预防控制等方面进行详细分析和阐述。

一、概述丙烯酰胺，又称为丙烯酰胺基、丙烯酰胺酸，分子式为H2NC(CH)=CH2，是一种无色或淡黄色透明液体，味苦涩，有挥发性，易燃，有很强的刺激性气味。

丙烯酰胺具有广泛的用途，是制造聚丙烯酰胺、丙烯酰胺纤维、合成水、纸张、橡胶、染料和医药等的原料之一，还广泛应用于制造工业粘合剂和聚合物材料等。

但是，丙烯酰胺分子中含有高度活性的甲酰氨基，对人体和环境有一定的危害性。

二、毒性机理丙烯酰胺的毒性机理与其分子结构和化学性质密切相关。

丙烯酰胺在体内被代谢成为高毒性的丙烯酰胺酸，这种物质通过体内代谢进入细胞，与DNA发生化学反应，从而引起细胞的氧化损伤和氧化应激反应，导致肝、肾、心、脑等多个器官受损，促进细胞凋亡和癌变。

此外，丙烯酰胺对血液和神经系统也有一定的影响。

长期接触丙烯酰胺不仅会影响人体的健康，还会对环境造成严重的污染和影响。

三、中毒表现1. 急性中毒：急性丙烯酰胺中毒的主要症状为皮肤和眼睛的刺激感、嗽咳、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、腹泻、胸口痛、心悸等。

轻度中毒症状会减弱或消失，重度中毒的人可能会死亡。

2. 慢性中毒：慢性接触丙烯酰胺的人可能会引起肝脏、肾脏等器官的损害，并在中期和晚期可能会出现心血管、血液系统和神经系统的病变。

这些病症包括头痛、头晕、眩晕、心悸、失眠、注意力不集中、耳鸣、味觉异常、食欲不振、消化不良、腹泻等。

四、预防控制为防止丙烯酰胺中毒的发生，应加强对丙烯酰胺的监管和管理，减少其产生的过程中的废气排放，尽量降低其对环境造成的污染。

对于接触丙烯酰胺的工人，要加强防护意识，戴好防护设备，尽可能选择完全装备，进行及时有效的紧急处理，保证身体健康和安全。