2020年考研西医综合知识点：急性呼吸衰竭

临床医学基础知识重点: 呼吸衰竭今天整理关于呼吸衰竭的知识。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍, 使静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴(不伴)高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。

其临床表现缺乏特异性, 明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下, 动脉血氧分压(PaO2) 60mmHg, 伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2) 50mmHg, 可诊断为呼吸衰竭。

病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道, 引起通气不足, 气体分布不匀导致通气/血流比例失调, 发生缺氧和二氧化碳潴留。

2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等, 可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少, 通气/血流比例失调导致肺动脉样分流, 引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等, 使部分静脉血流入肺静脉, 发生缺氧。

4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等, 影响胸廓活动和肺脏扩张, 导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

临床表现1.分类(1)按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留, 或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。

②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留, 单纯通气不足, 缺O2和CO2的潴留的程度是平行的, 若伴换气功能损害, 则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量, 必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。

急性呼衰是指前述五类病因的突发原因, 引起通气, 或换气功能严重损害, 突然发生呼衰的临床表现, 如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等, 如不及时抢救, 会危及患者生命。

急性呼吸衰竭什么是急性呼吸衰竭？急性呼吸衰竭是指由于肺部功能受损或心血管系统异常引起的呼吸功能衰竭。

在急性呼吸衰竭的情况下，患者的呼吸系统无法提供足够的氧气给血液，也无法有效排出二氧化碳。

急性呼吸衰竭的症状主要症状包括：•呼吸急促•胸痛•咳嗽•发绀•混乱•头晕或失去意识•心悸等急性呼吸衰竭的原因急性呼吸衰竭可能由以下多种原因引起： - 急性肺部感染，如肺炎 - 肺部出血 - 严重气道阻塞 - 胸膜或肺静脉栓塞 - 肺部创伤 - 肺栓塞 - 肺水肿 - 慢性疾病急性加重，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭的诊断和治疗诊断：通过临床表现综合分析，肺功能检查，X光检查，动脉血气分析等诊断方法来确定是否患有急性呼吸衰竭。

### 治疗： - 氧疗：给予高流量氧气治疗，维持血氧饱和度。

- 支持性治疗：维持呼吸道通畅，维持循环功能。

- 病因治疗：如抗感染治疗、抗凝治疗等。

- 其他治疗措施：如体外膜肺氧合（ECMO）等。

急性呼吸衰竭的预防预防急性呼吸衰竭的发生：- 预防肺部感染。

- 避免烟草和其他吸入性刺激物。

- 及时治疗慢性呼吸系统疾病。

- 减少接触空气污染物。

急性呼吸衰竭的预后急性呼吸衰竭的预后取决于病因、病情的严重程度和及时的救治情况。

对于早期发现、早期治疗的患者，预后通常较好。

但是，如果处理不当或治疗不及时，急性呼吸衰竭可能危及患者的生命。

结语急性呼吸衰竭是一种严重的疾病，需要及时的诊断和治疗。

患者和家属应该重视呼吸系统健康，积极预防呼吸系统疾病的发生，及时就医，提高生活质量和健康水平。

急性呼吸衰竭名词解释急性呼吸衰竭（ARF）是一种严重的呼吸系统疾病，病因复杂且诱因多样，可能伴随多种症状并有危及生命的可能性。

ARF在发病区域多发，特别是发达国家如美国、英国、西欧、日本等，越来越多的患者正在接受这种严重的呼吸系统疾病的治疗。

在这里，我们将对急性呼吸衰竭进行深入的讨论，介绍它的病理学特点、临床表现、诊断和治疗方案。

急性呼吸衰竭的病理学研究表明，它的基本特征是全身氧饱和度（SpO2）降低，伴有上呼吸道感染、支气管扩张和肺部炎症，可以导致肺泡及肺闭路间隙淤血、气道和肺组织坏死、水肿和气液通道堵塞，以及肺源性心脏病，最终引起呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭的临床表现可能因患者的年龄和存在的其他疾病而有所不同。

临床表现包括：发热、乏力、气促、每分钟呼吸次数或深度增加，氧饱和度（SpO2）降低，血氧饱和（PaO2）水平下降，呼吸困难，皮肤青紫色，血压降低，血钠升高等。

急性呼吸衰竭的诊断标准是SpO2下降到90%或以下，需要检查胸部X光片，血气分析，心电图，肺功能检查，肺泡液或细胞学检查，血流动力学监测和CT检查，以确定病因和病变的部位。

急性呼吸衰竭的治疗方案因患者的年龄、状况和存在的其他疾病等多种因素而不同，但根据广泛的临床经验，可以采取以下措施：1. 一般治疗：包括纠正潮气量、糖尿病、电解质平衡紊乱，改善临床表现，减少肺部病变，改善患者的预后，增加生存率。

2.械通气支持：将患者置于持续呼吸机监护下，改善呼吸功能，减少肺部病变。

3.菌治疗：根据患者病原体的类型，选择恰当的抗菌药物，治疗相关细菌感染，降低发病率。

4.保护治疗：主要采用高浓度的氧疗，低气道压，低流量氧疗，静脉用呼吸调节药物，止血因子对肺动脉高压减轻症状，减少患者肺部病变。

急性呼吸衰竭可能伴随多种症状，危及患者生命，严重损害患者的身心健康，因此要特别重视此类疾病的发病机制，根据患者的实际情况，采取有效的治疗方案，有助于提高生存率。

同时，我们也要加强预防，以避免患者患上此类疾病。

急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。

因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不济事抢救，会危及患者生命。

病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。

上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

发病突然，多为脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头病变，很快出现呼吸减慢或停止。

发绀，抽搐，昏迷。

具体表现为:一、呼吸困难:表现为频率、节律和幅度的变化。

例如，中枢性呼吸衰竭是潮式的、间歇性的或啜泣式的。

二、紫绀：是缺O2的典型症状。

当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。

三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。

急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。

严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。

五、消化和泌尿系统症状:严重呼吸衰竭对肝肾功能有影响，如蛋白尿、尿中有红细胞和管型。

上消化道出血常由胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡引起。

诊断除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。

而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis）对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。

急性呼吸衰竭当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。

它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。

由于呼吸衰竭并没有显著特征性的症状或体征，它的诊断很大程度要依靠动脉血液气体分析测定。

一般来说，当一成年人，位于海平面，呼吸空气，在静息状态下，若动脉血氧分压（Pa O2）低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压（Pa CO2）正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若Pa O2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸衰竭又因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭在数秒或数小时内迅速发生。

呼吸功能障碍在数日或更长时间内缓慢发展，机体内相应产生一系列代偿性的代谢改变如血碳酸氢盐增高等即为慢性呼吸衰竭。

一、急性呼吸衰竭的病理生理学改变呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，包括四个主要环节。

（一）肺泡通气不足指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。

由于每分钟肺泡通气量（A）的下降，引起Pa CO2升高，高碳酸血症。

（二）通气/血流灌流（/）失调是引起低氧血症最常见的病理生理学改变，是因肺内通气与血流灌注不均所决定。

（三）肺内分流量增加在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）中，s的增加是构成低氧血症的主要因素。

（四）弥散功能障碍由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。

总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。

二、急性呼吸衰竭的病因可以引起低氧血症和高碳酸血症的疾病很多，多数是呼吸系统的疾患，但也常因肺外其他系统疾病引起。

（一）各种导致气道阻塞的疾病急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上气道（指隆突以上至鼻的呼吸道）急性梗阻。

急性呼吸衰竭名词解释一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

二、呼吸衰竭名词解释：1．呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。

诊断标准为：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2. 呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。

当FiO2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。

RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3．限制性通气不足:指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。

主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的.顺应性降低、胸腔积液或气胸。

4．阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。

常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。

5. 等压点:呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。

正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。

6．弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

7.肺泡通气血流比例失调: 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，VA/Q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，VA/Q高于正常，发生死腔样通气。

都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。

8.死腔样通气:肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

凯程考研，为学员服务，为学生引路!西医综合之呼吸系统疾病复习知识点整理呼吸系统疾病1•慢支：临床以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息为特征。

急性发作期常有散在干湿罗音，喘息型可有哮鸣音及呼气延长。

分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。

根据咳嗽、咯痰伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除其他心肺疾病可作岀诊断。

治疗急性期控制感染、伴喘息者解痉、平喘，缓解期应加强锻炼、提高机体抵抗能力，预防复发。

2•肺气肿：发病机理：弓I起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋口分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；③缺乏a 1-抗胰蛋白酶（可引起全小叶型肺气肿）。

掌握肺气肿的病理生理，临床表现，治疗。

并发症主要有①自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫纽，扣诊呈鼓音：②肺部急性感染；③慢性肺心病。

3•肺心病：掌握发病机理，再次基础上领会临床表现。

可出现肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等并发症。

治疗上治肺为主、治心为辅。

4.支气管哮喘临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发组等，有时咳嗽为惟一症状。

咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。

体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。

心率增快、奇脉、胸脸反常运动和发组常出现在严重哮喘患者中。

治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

5.支扩：临床上以慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血为特征，是一种由支气管不可逆扩张与变性引起的慢性支气管化脓性炎症。

好发于左下叶、舌叶、右肺中叶，幼年常有麻疹继发肺炎、百H咳、支气管肺炎迁延不愈等病史，典型的脓痰分四层，听诊固定部位有罗音。

治疗上痰液引流、控制感染、手术切除病变肺叶等均有效。

治疗包括：①痰液引流：是防止感染的关键；②控制感染；③手术治疗：反复急性呼吸道感染和大量咳血，病变范围不超过二叶肺，药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，无心肺功能障碍，可作肺段或肺叶切除治疗。

急性呼吸衰竭?一、急性呼吸衰竭的概念急性呼吸衰竭(acute respiratory failure，ARF)是指由于某些突发性致病因素使肺通气和／或换气功能迅速下降导致急性缺氧和／或二氧化碳(CO2)潴留，并引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。

ARF是临床最常见的危重急症之一，因其发生发展往往比较迅速，多在急性病因或诱因引起的原发病过程中数分钟至数天出现，机体来不及代偿，易引起或诱发多器官功能损害；若不能及时诊断和尽早建立人工气道并进行机械通气或有效氧疗等，常会危及患者生命。

二、急性呼吸衰竭的病因?（一）呼吸中枢疾患颅脑外伤，脑血管意外，脑部肿瘤，脑部炎症，颅脑手术，中毒等。

?（二）神经—肌肉疾患脊髓外伤(高位截瘫)，脊髓肿瘤，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，破伤风,周期性麻痹，有机磷中毒，肌松剂过量等。

（三）胸廓与胸膜疾患胸部创伤或手术后的胸廓运动严重受限，多根多处肋骨骨折形成的连枷胸，创伤、炎症及肿瘤所致大量胸腔积气、积液、积血等。

（四）肺血管疾患急性肺动脉栓塞，闭塞性血管炎等。

（五）肺组织疾患急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，急性肺水肿，急性肺纤维化，急性感染因素引起的肺组织浸润等。

?（六）气道阻塞性疾患重症支气管哮喘，严重细支气管炎症，支气管扩张症、二尖瓣狭窄和肺结核等咯血窒息，以及咽喉、会厌和主气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等。

三、发病机制ARF的发病机制主要是指各种病因引起的原发病过程中发生急性缺氧和／或CO2潴留的病理生理机制，其中有急性通气不足，通气／血流比例失调(如无效通气、静脉血掺杂或称肺内分流)，弥散障碍，氧耗量增加等因素参与。

（一）通气泵机制（二）肺氧合机制（三）氧耗量增加?四、临床表现除急性病因引起的原发病表现外，主要为急性缺氧和C02潴留引起的多器官功能不全症候群，尤以心、肺、脑、肝、肾五大器官功能障碍表现为主，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。

急性呼吸衰竭呼吸衰竭由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

二、分类（一）根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无CO2潴留，血气分析特点为PaO2＜60mmHg（7.89KPa）而PaCO2正常或降低，见于换气功能障碍。

Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点为PaO2＜60mmHg（7.89KPa）而PaCO2＞50mmHg（6.65kPa），系肺泡通气不足所致。

（二）根据发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭（三）根据病程不同急性呼吸衰竭：ARDS，急性气道阻塞慢性呼吸衰竭：COPD，神经肌肉系统疾病三、病因与发病机制（一）通气功能障碍急性气道阻塞：通常发生在儿童，常见于舌后坠，吞咽反射减低，会厌炎，喉头水肿或异物窒息。

需要仔细和连续性监测患儿的呼吸频率和呼吸型态。

阻塞性通气功能障碍（气道阻力增高）：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性支气管哮喘均可导致慢性阻塞性肺部疾病（COPD）限制性通气功能障碍（肺泡扩张受限）：1）胸廓膨胀受限（2）肺实质病变（3）横膈运动受限（4）神经肌肉病变（5）呼吸中枢受抑制（6）脑部疾病（二）换气功能障碍肺泡-毛细血管膜厚度越大、弥散面积越小、分压差越小、弥散系数越低、气体与血液流经时间过长或过短，均可影响气体交换，导致以缺氧为主的Ⅰ型呼吸衰竭。

二氧化碳的溶解度高于氧气，其弥散能力是后者的20倍，所以弥散功能障碍首先引起低氧血症，只有当弥散功能严重受损时，才会影响二氧化碳的弥散，引起二氧化碳潴留。

（三）通气/血流比例失调有效的气体交换依赖通气和血流同时存在，比例合理。

正常人在安静状态下肺泡通气量（V A）为4L/min，肺循环血流量（Q）为5L/min，V A /Q=0.8，如该比值发生改变即为通气血流比例失调。

第一节急性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压( PaO) <60mmHg，伴或不伴二氧化碳分2)50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。

压( PaCO2【病因】完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。

参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。

如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道潴留，甚至等，导致肺通气不足或通气／血流比例失调，发生缺氧和（或）CO2呼吸衰竭。

（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO潴留。

2（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

（四）心脏疾病各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失潴留。

常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）CO2（五）胸廓与胸膜病变胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。

（六）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。

脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。

急性呼吸衰竭知识科普（全文）关键词：呼吸衰竭心律失常心脏停搏【概述】成人在静息状态下于海平面呼吸空气，若动脉血氧分压低于60mmHg和(或)二氧化碳分压高于50mmHg时即可诊断为呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，在数秒或数小时内迅速发生呼吸衰竭。

因机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。

【诊断要点】1．临床表现①呼吸困难，上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。

呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。

胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。

中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。

②发绀，是缺氧的典型症状或体征。

③神经精神症状，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。

④循环系统症状，包括心率增快、血压升高。

严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。

2．辅助检查除动脉血气分析提示氧和二氧化碳的异常及酸碱失衡、电解质紊乱外，还可因肝肾功能障碍出现指标异常，如胆红素、转氨酶、血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型。

根据患者急性起病及上述典型临床表现，结合动脉血气分析可做出诊断。

【药物治疗】1．增加通气量、减少CO2潴留可应用呼吸兴奋剂如尼可刹米0．375g、洛贝林20mg静脉推注。

2．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱严重代谢性酸中毒者，可根据动脉血pH，适当静脉补充5％碳酸氢钠50～100ml，低钾者可按每500ml 液体加10％氯化钾15ml的比例，根据输液量补钾。

3．脑功能保护有脑水肿可能者，可以静脉快速滴注20％甘露醇100～150ml，一日2次；地塞米松5～10mg静脉注射，一日1次。

4．病因治疗如重症肺炎时抗菌药物的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用等，具体药物及使用方法见相关章节。

【注意事项】1．急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，包括保持呼吸道通畅、吸氧及增加通气量，以达到缓解严重缺氧、二氧化碳潴留的作用。