病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱

病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2) （三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2．盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1 CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3. 低钾血症（七）防治原则1 防治原发病2 纠正血pH3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。

四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。

（二）原因主要原因：通气过度。

1 低张性缺氧2 肺疾患3 呼吸中枢受刺激4 人工呼吸机使用不当（三）分类1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节１细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。

（七）防治原则1 同代碱；2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。

单纯型ABD小结1 概念：根据原发变化因素及方向命名。

2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。

3血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。

4 原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。

病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。

体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。

实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重＞1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。

2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重＜1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。

注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60～100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。

治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。

且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。

、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。

呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。

但抑制呼吸中枢。

抑制呼吸中枢。

外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：中心环节：Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程，必然伴随一个H＋或NH4+排二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个入血，必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。

上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。

基本方式：基本方式：Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸，排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3-－CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。

交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。

H＋－Ca2＋交换见于慢性酸中毒。

＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。

交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止一定程度的变化。

一定程度的变化。

Ø呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；的浓度；1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血，在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。

病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。

体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。

2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。

注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。

治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。

且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。

病理学——酸碱平衡失调酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。

体液酸碱度通常以pH表示。

pH是H加浓度([H加])的负对数。

血浆pH值大小主要取决于血浆中（HCO3）与[H2CO3]二者的比值,正常成人血浆（HCO3）参考值为24mmol/L（24mEq/L），（H2CO3）为l.2mmOI/L（1.2mEql/L），二者比值为20/l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式计算，血浆pH值为7.4（H加浓度为40nmol／L），正常范围为7.36～7.44（H加浓度为44至36nmol/L）。

若血浆(HCO3)/（H2CO3）比值＜20/l，pH＜7.36，则表明有酸中毒；若比值＞20/l,PH＞7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。

人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。

H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。

H2CO3解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。

动脉血CO2，分压（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能来调节；②由含硫氨基酸和含磷有机化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B-羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。

由它们释出的H加称为代谢性H加。

正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI／L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性。

在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。

酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分（HCO3)抑或呼吸性成分（PCO2）而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性（H 加）升高，使（HCO3）原发性减少称为代谢性酸中毒。

《兽医病理学》课程笔记第一章：绪论一、兽医病理学发展史1. 古代时期- 古代人们对疾病和死亡的认识较为模糊，主要依靠经验进行疾病诊断和治疗。

在古代文献中，如中国的《黄帝内经》和古希腊的希波克拉底文集，都有对疾病症状和治疗的描述。

- 古代医学家通过对病畜的观察和尸体解剖，初步了解了某些疾病的形态学变化。

2. 中世纪时期- 欧洲中世纪时期，由于宗教和文化的限制，解剖学发展缓慢，病理学知识主要来源于对死亡动物的偶然解剖。

- 中世纪的医学家如莫尔干尼（Morgagni）通过对尸体的解剖，提出了疾病与器官病变之间的关系。

3. 文艺复兴时期- 文艺复兴时期，解剖学得到了迅速发展，为病理学的研究提供了基础。

艺术家如达芬奇也进行了人体解剖研究。

- 16世纪，比利时医生维萨里（Vesalius）出版了《人体结构》一书，详细描述了人体解剖结构。

4. 近现代时期- 19世纪，细胞学说的提出，使病理学进入了微观领域。

德国病理学家魏尔肖（Virchow）提出了“一切细胞来自细胞”的著名论断。

- 免疫学、微生物学、生物化学等学科的发展，为病理学提供了新的研究方法和技术。

- 20世纪，电子显微镜、分子生物学技术等的应用，使病理学进入了分子和细胞水平的研究。

- 我国兽医病理学在20世纪50年代开始起步，经过几代人的努力，取得了显著成果，如兽医病理学教材的编写、病理学实验室的建立等。

二、兽医病理学基本内容1. 疾病概论- 疾病的概念：疾病是机体在内外因素作用下，细胞、组织和器官的形态结构、功能代谢发生异常的过程。

- 疾病发生的原因：包括遗传因素、环境因素、营养因素、免疫因素等。

- 疾病的分类：根据病因、病程、病变性质等进行分类。

- 疾病的经过和结局：包括疾病的自然史、治疗干预后的变化等。

2. 循环系统障碍- 充血：定义、原因（如心衰、静脉阻塞）、分类（如动脉性充血、静脉性充血）、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。

- 出血：定义、原因（如血管损伤、血液凝固障碍）、分类、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。

病理学：酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种情况，常见于严重的疾病或药物中毒等情况下。

酸碱平衡紊乱的产生，导致了人体代谢功能异常的情况，严重时甚至会威胁生命。

酸碱平衡的概念和分类酸碱平衡是指体内液体（如血浆、细胞液）中的酸度、碱度以及它们之间的平衡状态。

人体有一套调节体液酸碱平衡的机制，包括缓冲系统、呼吸系统和肾脏系统等。

根据酸碱度不同，人体液体可以分为酸性、碱性和中性三种类型。

pH是衡量酸碱度的指标，血浆的正常pH为7.35-7.45。

如果pH值在此范围之外，就被定义为酸碱平衡紊乱。

根据pH值的改变以及酸、碱剩余量的变化，酸碱平衡紊乱可分为以下四种类型：•呼吸性酸中毒：血液中的二氧化碳（CO2）增多，导致pH下降；•呼吸性碱中毒：血液中的二氧化碳（CO2）减少，导致pH升高；•代谢性酸中毒：体内产生过多的酸性代谢物，导致pH下降；•代谢性碱中毒：体内产生过多的碱性代谢物，导致pH升高。

每种酸碱平衡紊乱的产生机制和调节机制都有所不同。

酸碱平衡紊乱的症状和治疗不同类型的酸碱平衡紊乱的症状也不同。

其中，呼吸性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸急促、头痛、视觉不清等；代谢性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸深快、腹痛、心悸、昏迷等。

酸碱平衡紊乱的治疗主要是基于具体原因进行干预。

对于呼吸性酸碱平衡紊乱，可通过调节呼吸深度、速率来纠正CO2浓度而治疗；对于代谢性酸碱平衡紊乱，则可能需要治疗原发病，如糖尿病、肾脏病、严重腹泻等。

在治疗的过程中，临床医生可能会采用一系列的酸碱平衡评估方法来监测治疗效果，如动脉血气、电解质等检查。

酸碱平衡紊乱的预防酸碱平衡紊乱是一个危险的生理紊乱，对于一些慢性疾病（如糖尿病、肾脏病等）的患者来说，预防酸碱平衡紊乱更为重要。

预防酸碱平衡紊乱的方法包括：•掌握正确的药物使用方法：在使用某些药物时需要注意，如保持血钾水平、避免过量使用利尿剂等；•合理的饮食：饮食不均衡、过度饮酒等也会增加酸碱平衡紊乱的风险；•规律的运动：适度的运动方式有助于维持人体代谢平衡。