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休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
休克【病因与分类】1.低血容量性休克（包括创伤性和失血性休克）2.感染性休克3.心源性休克4.神经性休克5.过敏性休克其中低血容量性和感染性休克最为常见。
【病理生理】各类休克的共同病理生理基础是——有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害。
1.微循环的变化（1）微循环收缩期：代偿期。
（2）微循环扩张期：抑制期。
（3）微循环衰竭期：失代偿期。
2.代谢变化体内葡萄糖无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱——代谢性酸中毒。
3.内脏器官的继发性损害——多系统器官功能障碍或衰竭，是死亡的主要因素。
（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。
内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，使肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。
进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。
此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动-静脉短路大量开放，结果导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。
（3）心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。
一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。
此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
（4）脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。
但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧，并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。
休克名词解释大家好，我是你们的老朋友。
今天给大家讲一下休克。
休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。
通常表现为肌肉疼痛、麻木、脉搏细弱、脉搏微弱或停止跳动，同时出现呼吸急促、瞳孔散大、皮肤苍白、心率减慢、血压下降、意识障碍。
严重者可发生休克。
休克可分为感染性休克和非感染性休克。
感染性休克又称创伤性休克，指在创伤引起全身毛细血管急剧扩张以及出血性休克，主要是因为体液失衡或休克时组织缺氧而发生组织缺氧。
引起继发性全身休克很少见。
通常表现为突然出现意识丧失、神志不清、瞳孔散大、呼吸停止或有心跳、血压下降、呼吸困难、皮肤湿冷等。
感染性休克即细菌及支原体感染所引起的休克；非感染性休克一般包括休克和感染性休克。
休克分为轻症休克综合征。
轻症休克多无大碍，重症者病情较重且发展迅速，常引起休克状态及失血性休克。
下面我来给大家详细介绍一下休克名词解释吧！一、休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。
主要发生在体表大血管收缩发生时组织氧合作用减弱，引起组织缺氧，这是组织呼吸衰竭的主要表现，是导致组织细胞损伤，造成组织器官缺血而造成组织缺氧损伤的病理生理过程。
机体缺氧时血容量减少时可引起组织缺氧，组织细胞缺氧而导致组织缺血坏死，机体产生一系列生理功能紊乱，导致组织灌注不足，脏器功能损害及全身的一种状态。
休克常见临床表现有下列几种：由于血流灌注不足（如休克综合征）使心肌收缩力下降而引起心室纤颤；同时也可引起血管收缩；导致组织缺血，造成心肌损害；产生各种病理生理改变使得心脏扩大如心包积液分泌增多而使心室扩大甚至形成心室肥大；血液淤滞等。
休克临床表现有：心律失常；心动过速；血压下降及体位性低血压；呼吸困难；休克综合征的症状如呼吸困难、紫绀、脉搏细速、血压下降甚至丧失等。
休克综合征患者往往有不同程度的脑损伤。
因缺血或缺氧导致心跳减慢、呼吸衰竭或严重循环衰竭而死亡的病例占全部休克患者总数90%以上，其中以脑性呼吸衰竭为主要表现[1]。
休克的界说休克这词由英文Shock音译而来,系各类强烈致病身分感化于机体,使轮回功效急剧减退,组织器官微轮回灌流轻微缺少,以至重要性命器官机能.代谢轻微障碍的全身危宿疾理过程.休克是一急性的分解征.在这种状况下,全身有用血流量削减,微轮回消失障碍,导致重要的性命器官缺血缺氧.等于身材器官需氧量与得氧量掉调.休克不单在疆场上,同时也是表里妇儿科罕有的急性危宿疾症.发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克克制期.没有休克.散布性休克.低血容量休克1.休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开端时,因为交感-肾上腺髓质体系强烈高兴,皮肤.内脏血管压缩明显,对整体有必定代偿感化,可减轻血压降低（但轻微大出血可引起血压明显降低）,心.脑血流量能保持正常.患者开端消失皮肤惨白.四肢发冷.心跳呼吸加快.尿量削减等症状.假如在休克早期可以或许实时诊断.治疗,休克很快就会好转,但假如不克不及实时有用治疗,休克会进一步成长,进入休克期.2. 休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到实时治疗,微轮回淤血,回血汗量削减,就会进入可逆性掉代偿期.这时病人的重要临床表示为：1.血压进行性降低,少尿甚至无尿,心脑血管掉去自身调节或血液从新散布中的优先包管,冠状动脉和脑血管灌流缺少,消失心脑功效障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入晕厥;2.肾血流量长时光轻微缺少,消失少尿甚至无尿;3.皮肤发凉加重.发绀,可消失瘀斑.掉代偿初期经积极救治仍属可逆,但若中断时光较长则进入休克难治期.3.休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克成长的晚期阶段,不成逆性掉代偿期.重要临床表示为：1.血压进行性降低,给升压药仍难以恢复.脉搏细速中间静脉压降低,中间静脉压降低,静脉塌陷,消失轮回衰竭,可致患者逝世亡;2.毛细血管无复流;3.因为微轮回淤血不竭加重和DIC的产生,全身微轮回灌流轻微缺少,细胞受损甚至逝世亡,心脑肺肾等脏器消失功效障碍甚至衰竭.编辑本段病理概述休克分为低血容量性.沾染性.心源性.神经性和过敏性休克五类.休克的病理把创伤和掉血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和沾染性休克在外科最罕有.导致休克的病因很多,且有很多休克的病因不只一种.临床上碰到休克时,必须对其病因做出明白诊断,以便针对性地对病因进行治疗,进步治愈率.休克在临床上大体可分为以下几种类型：1.出血性休克鉴于肝.脾决裂,胃十二指肠溃疡出血,食管.胃底静脉曲张静脉决裂平日敏捷掉血超出全身百分之二十约>800ml时即消失休克,如出血速度慢,在数天虽掉血1000ml,也不必定产生休克.2.沾染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的沾染,如急性腹膜炎.胆道沾染等.沾染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型.患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克.3.心源性休克因为心泵衰竭,心输出量急剧削减,血压降低;微轮回变更的成长过程.根本上和低血容量性休克雷同,但常在早期因缺血缺氧逝世亡;多半病人因为应激反响和动脉充盈缺少,使交感神经高兴和儿茶酚胺增多,小动脉.微动脉压缩,外周阻力增长,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的（可能是因为心室容量增长,剌激心室壁压力感触感染器,反射性地引起血汗管活动中枢的克制）;交感神经高兴,静脉压缩,回血汗量增长,而心脏不克不及把血液充分输入动脉,因而中间静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地消失较为轻微的肺淤血和肺水肿,这些变更又进一步加重心脏的累赘和缺氧,促使心泵衰竭.4.过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流壅塞性休克8．内排泄性休克5.神经性休克因为内脏受到牵拉引起.无论由低血压或是由心脏泵血功效降低引起的休克症状都类似.初始症状可能有疲惫.嗜睡和意识隐约;皮肤湿冷并且经常发绀和惨白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急促,但邻近逝世亡时呼吸和脉搏都可能减慢;血压降低明显,以至用袖带血压计不克不及测出.最终患者逝世亡.当休克是由血管的过度扩大引起时,症状可能有某些不合.例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特殊是在起病之初.在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,很多症状常不消失或不轻易发明,除非特殊细心地不雅察.血压平常低;尿流也相当迟缓,血中代谢产品蓄积.急救办法假如不予治疗,休克平日是致命的.预后取决于病因.患者归并的其他疾病.治疗开端的时光以及治疗计划.老年人大面积心肌梗逝世或败血症引起的休克逝世亡率相当高.应起首给病人保暖,并稍微举高低肢以利血液回流心脏.止血,检讨呼吸情形.将患者的头倾向一侧,防止吐逆物吸入.不要经口进食.急诊可以运用机械式人工呼吸.所有药物都应静脉赐与.麻醉剂.麻醉剂和沉着剂等类药物有降低血压感化,最好不必.可以运用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来进步血压.这种抗休克裤能增长下肢的压力,从而使令血液从下肢回流到心脏和大脑.静脉输液,在输血前应交叉合血,在急诊情形下,假如没有时光进行交叉合血,应选择“O”型Rh阴性血输入.假如仍在中断掉血或损掉体液或休克是因为心肌梗逝世或其他与血容量无关的身分所致,补液和输血的后果相当有限.此时运用压缩血管的药物来增长流向心脏和大脑的血量.因为这些药物同时也削减了其他组织器官的供血,所以运用时光应尽量缩短.当休克的原因与心脏泵血功效降低有关时,可斟酌运用改良心脏作功的措施.改正平常的心率和心律,须要时可以增长血容量.心率迟缓可用阿托品增长心率,也可用别的一些药物来增长心肌压缩才能.伴随急性心肌梗逝世的休克患者,可以在自动脉内临时地放置一气囊泵来逆转休克.随后可能须要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗.部分急性心肌梗逝世后休克病例,可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏浚闭塞的动脉,改良受损心脏的作功和休克状况.术前常静脉赐与消融血栓的药物(抗凝剂).不克不及进行PTCA或CABG等手术时,假如患者没有禁忌(如消失因溶栓剂可加宿疾情的其他疾病),应尽早赐与溶栓药物.因为血管过度扩大导致的休克者,应在改正基本病因的同时赐与血管压缩药物.治疗原则1一般处理：平卧位或采取病人与人头和躯干举高15°~20°,下肢举高20°~30°卧位,以利呼吸和静脉回流.经常运用鼻导管给氧,缺氧轻微采取面罩给氧.及早树立静脉通路.留意保暖.2填补血容量：应及早.大量.快速补液.采取晶体液,根据病情赐与全血.血浆.血浆增量剂等胶体渗入渗出压.3处理原发病：是改正休克的先决前提.4运用血管活性药物：如血容量根本补足而轮回仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩大剂：α受体阻滞剂.抗胆碱类药物（2）血管压缩剂：去甲肾上腺素.间羟胺.多巴胺.肾上腺素（3）强心药：西地兰.洋地黄.5改正酸中毒：5%碳酸氢钠6治疗DIC改良微轮回：早期用肝素抗凝剂,继发纤维蛋白消融选用氨甲苯酸.7皮质类固酮的运用：经常运用于沾染性休克一般主意大剂量冲击性给药1~2次,防止产生副感化.可产生心力弱竭.急性呼吸衰竭.急性肾功效衰竭.脑功效障碍和急性肝功效衰竭等并发症.1.按病因分类（7种）：掉血性.烧伤性.创伤性.沾染性.过敏性.心源性.神经源性.2.按休克的肇端环节分类（正常时包管微轮回有用灌注的基本身分包含三方面：足够的轮回血量.正常的血管容量.正常的心泵功效）：1．低血容量性休克见于掉血.掉液或烧伤等,血容量削减导致静脉回流缺少,心输出量降低,血压降低,因为减压反射受克制,交感神经高兴,外周血管压缩,组织灌流量进一步削减.2．血管源性休克休克时,因为组织长期缺血.缺氧.酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物资的释放,造成血管张力低下,加上白细胞.血小板在微静脉端黏附,造成微轮回血液瘀滞,毛细血管凋谢数增长,导致有用轮回血量锐减.a.过敏性休克：属于1型反常反响.发病机制与IgE及抗原在肥大细胞概况联合,会引起组胺懈弛激肽大量入血,造成微动脉扩大,微静脉压缩,微轮回瘀血,毛细血管通透性增长.b.沾染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：因为扩血管因子感化大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流淌力学特色.②低动力型休克.c.神经源性休克：因为麻醉或毁伤和强烈的痛苦悲伤克制交感神经缩血管功效,引起一过性的血管扩大和血压降低,此时微轮回不必定明显削减,有人以为不属于真正的休克.（这句话不很明白,抄来的,有人可以就教吗？真正的休克本质上是微轮回障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩大而血压降低,尚未导致微轮回出问题-by yukimiao）3．心源性休克发病中间环节时心输出量敏捷降低,血压可明显降低.（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低,自动脉弓和颈动脉窦的压力感触感染器的冲动削减,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉压缩,使血压能有必定程度的代偿.②低排低阻型：这类病例是因为心肌梗逝世面积大,心输出量明显降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感触感染器受牵拉,反射性地克制交感中枢,使交感神经传出冲动削减,外周阻力降低,引起血压进一步削减.1.微轮回缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变更(1) 微轮回的变更：① 毛细血管前后阻力增长（前阻力增长为明显）.② 真毛细血管网封闭.③ 微轮回灌流削减（少灌少流）.④ 动－静脉吻合支凋谢,使微轮回缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微轮回障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各类致病身分经由过程不合门路导致交感肾上腺髓质体系高兴,使血中儿茶酚胺增多.高兴机制各不一：Ⅰ.低血容量性休克.心源性休克：因为血压低,减压反射被克制,引起血汗管活动中枢及交感－肾上腺髓质高兴,儿茶酚胺大量释放,使小血管压缩.Ⅱ.烧伤性休克：因为痛苦悲伤刺激引起交感－肾上腺髓质体系高兴,血管压缩往往比单纯掉血为甚.Ⅲ.败血症：可能与内毒素有拟交感神经体系的感化有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放,既刺激α－受体,造成皮肤.内脏血管明显痉挛,又刺激β－受体,引起大量动静脉短路凋谢,组成微轮回非养分性血流畅道,使器官微轮回血液灌流锐减.②血管重要素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素.心肌克制因子.血小板活化因子.白三烯等缩血管物资.(3) 休克早期微轮回变更的代偿意义① 自我输血：休克时增长回血汗量的“第一道防地”.因为容量血管中的肌性微动脉和小静脉压缩,肝脏储血库压缩,使回血汗量敏捷增长,为心输出量的增长供给了包管.②自我输液：休克时增长回血汗量的“第二道防地”.因为微动脉.后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更迟钝,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压降低,使组织液进入血管.③血液从新散布：因为不合脏器的血管对儿茶酚胺反响不一,皮肤.内脏.骨骼肌.肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的迟钝性较高,压缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显转变,而脑动脉因为受舒血管代谢物影响舒张;个中冠状动脉可因β受体的感化而消失舒张反响;使心.脑血流增长.2.微轮回瘀血缺氧期（可逆性掉代偿期）(1)微轮回的变更：毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显）,血管活动现象削弱.②真毛细血管网凋谢.③微轮回灌多于流（多灌少流）.④血细胞（白细胞.红细胞和血小板）的黏附或集合,使微轮回瘀血缺氧加剧.(2).微轮回障碍的机制①乳酸增多：微轮回中断的缺血缺氧,无氧酵解加强可使乳酸聚积.在酸性情形中,微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差,而微静脉对酸中毒耐受性较强而松懈不明显,且微静脉有血细胞的瘀滞,最终引起多灌少流.②组胺增多：可扩大毛细血管前阻力,和压缩毛细血管后阻力,加重微轮回的瘀血状况.③激肽增多.④腺苷增多.⑤今朝以为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增长的重要身分.(3)休克期微轮回掉代偿的后果：①心输出量的降低.②动脉血压急剧降低.③心脑供血削减.3.微轮回衰竭期（不成逆转期）(1)微轮回的变更①毛细血管前后阻力均降低.②真毛细血管内血液瘀滞.③微轮回麻木（不灌不流）.④普遍的微血栓形成.(2)微轮回障碍的机制：①血液高凝状况：因为微轮回轻微浴血,毛细血管内压及微血管通透性增长,可使血浆外渗而引起血粘滞度升高,血液呈高凝状况.这些变更在休克期（瘀血缺氧期）已产生,不过此期更为明显.②内源性凝血体系激活：轻微酸中毒以及败血症休克时内毒素入血,可使血管内皮细胞受损,激活Ⅶ因子而启动内源性凝血体系.③外源性凝血体系的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血体系.④血细胞受损：血细胞受损红细胞的破坏是因为其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上,受到血流的冲击后决裂.挽救休克时,若输血错误（>50ml）,因为红细胞大量破坏,释放出的红细胞素（主如果磷脂和腺咁）可引起DIC.（还没很有领会,做个记号.）(3)微轮回变更的后果：①出血.②多器官功效衰竭.③全身炎症反响分解症.④微血管性贫血（MHAH）1．肺：肺休克时的缺血.缺氧,可使得肺部的毛细血管.肺泡细胞受到毁伤.并且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷.不张.水肿,部分血管闭塞.不通畅,成果就是流入肺部的血液不克不及很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧缺少.轻微时可导致急性呼吸拮据分解征.2．肾：病人处于休克状况时,肾脏就不克不及得到足够的血液供给,轻微时可导致肾脏缺血坏逝世,甚至消失急性肾功效衰竭.3．脑：脑部血流量削减,可导致脑组织缺血.缺氧,而缺血.缺氧又可引起脑细胞肿胀.血管通透性升高,从消失脑水肿和颅内压增高.这时的病人可消失意识障碍,轻微者可产生脑疝.晕厥.4．心：休克时冠状动脉血流削减,从而心肌缺血,最后引起心脏肌细胞毁伤.5．胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡.肠源性沾染.6．肝：休克可引起肝缺血.缺氧性毁伤,肝脏功效障碍.(1)急性肾功效衰竭——休克肾①功效性肾功效衰竭：见于休克早期,重要与各类缩血管物资增多使肾血管压缩有关.因未产生肾小管坏逝世,肾血流一旦恢复,肾功效也轻易逆转.②器质性肾功效衰竭：见于休克期,尤其是休克晚期,因为长时光缺血和毒素的感化可造成肾小管坏逝世,即使肾血流恢复,也较难在较短的时光内恢复肾功效.(2)急性呼吸功效衰竭——休克肺（ARDS之一）产活力制：①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：因为休克致病因子的直接感化和多种细胞因子的间接感化,可使肺泡－毛细血管膜毁伤.通透性增高,引起渗出性肺水肿.②肺泡概况活性物资削减：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损,乃至概况活性物资合成削减;同时肺泡腔的水肿液可加快概况活性物资的分化,成果是肺泡概况张力增高,肺适应性降低引起肺不张.③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械壅塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的压缩可导致逝世腔样通气.(3)脑功效障碍休克早期脑供血未明显转变,患者表示为焦躁不安;休克期因脑供血削减,患者消失神志淡漠;休克晚期可因DIC而导致晕厥或意识损掉.(4)胃肠道和肝功效障碍①胃肠功效障碍：休克时胃肠因缺血.瘀血及DIC形成,使消化液排泄削减及胃肠蠕动削弱,消化功效明显障碍;中断的缺血,不但可致胃粘膜腐烂而产生应激性溃疡,还可因肠道樊篱功效受损和细菌的大量滋生导致全身炎症反响分解征.②肝功效障碍：休克时肝脏缺血.瘀血可产生肝功效障碍,因为不克不及将乳酸转化为葡萄糖,可加重酸中毒;尤其来自肠道的内毒素可直接毁伤肝细胞,从而促进休克的成长.(5)心脏产活力制：①冠脉供血削减：休克时血压降低以及心率过快引起的心室舒张时限缩短,可使冠脉灌注削减.②酸中毒和高钾血症使心肌压缩性削弱.③心肌克制因子克制心肌压缩性.④心肌内DIC使心肌受损.⑤细菌毒素,尤其内毒素可直接破坏心肌.（一）不雅察临床表示1．精力状况精力状况可以或许反响脑组织灌注情形.患者神志淡漠或焦躁.头晕.目眩或从卧位改为坐位时消失晕厥,常暗示轮回血量缺少,休克依旧消失.2．肢体温度.光彩肢体温度和光彩能反响体表灌流的情形.四肢暖和.皮肤湿润,轻压指甲或口唇时局部临时惨白而松压后敏捷转为红润,暗示外周轮回已有改良.四肢皮肤惨白.湿冷.轻压指甲或口唇时色彩变惨白而松压后恢复红润迟缓,暗示末梢轮回不良,休克依旧消失.3．脉搏休克时脉搏细速出如今血压降低之前.休克指数是临床经常运用的不雅察休克过程的指标.休克指数是脉率与压缩压之比,休克指数为0.5,一般暗示无休克;1.0～1.5,暗示消失休克;在2以上,暗示休克轻微.（二）血流淌力学监测1．血压血压是休克诊断及治疗中最重要的不雅察指标之一.休克早期,激烈的血管压缩可使血压保持或接近正常,今后血压逐渐降低.压缩压<11.97kPa（90mmHg）,脉压<2.66kPa（20mmHg）,是休克消失的根据.血压回升,脉压增大,暗示休克转好.2．心电监测心电转变显示心脏的即时状况.在心脏功效正常的情形下,血容量缺少及缺氧均会导致心动过速.3. 中间静脉压对于需长时光治疗的休克患者来说,中间静脉压测定平常重要.中间静脉压重要受血容量.静脉血管张力.右心排血才能.胸腔和心包内压力及静脉回血汗量等身分的影响.中间静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）.在低血压的情形下,中间静脉压<0.49Pa（5cmH2O）时,暗示血容量缺少;>1.49kPa（15cmH2O）则暗示心功效不全.静脉血管床过度压缩或肺轮回阻力增长;>1.96kPa（20cmH2O）时,提醒充血性心力弱竭.4．肺动脉契压肺动脉契压有助于懂得肺静脉.左心房和左心室舒张末期的压力,以此反应肺轮回阻力的情形.肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）,增高暗示肺轮回阻力增高.肺水肿时,肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）.当肺动脉契压已升高,即使中间静脉压虽无增高,也应防止输液过多,以防引起肺水肿.（三）肾功效监测休克时,应动态监测尿量.尿比重.血肌酐.血尿素氮.血电解质等.尿量是反应肾灌注情形的指标,同时也反应其他器官灌注情形,也是反应临床补液及运用利尿.脱水药物是否有用的重要指标.休克时应留置导尿管,动态不雅察每小时尿量,抗休克时尿量应大于20ml/h.尿量稳固在30ml/h以上时,暗示休克已改正.尿比重重要反应肾血流与肾小管功效,抗休克后血压正常,但尿量少且比重增长,暗示肾血管压缩仍消失或仍消失血容量缺少.（四）呼吸功效监测呼吸功效监测指标包含呼吸的频率.幅度.节律.动脉血气指标等,应动态监测,呼吸机通气者根据动脉血气指标调剂呼吸机运用.（五）生化指标的监测休克时,应监测血电解质.血糖.丙酮酸.乳酸.血清转氨酶.氨等血液生化指标.血清转氨酶升高提醒肝细胞功效受损轻微,血氨增长提醒消失肝功效衰竭.此外,还应监测弥散性血管内凝血的相干指标.（六）微轮回灌注的监测微轮回的变更微轮回监测指标如下：①体表温度与肛温.正常时二者之间相差约0.5°C,休克时增至1～3°C,二者相差值愈大,预后愈差②红细胞比容.末梢血比中间静脉血的红细胞比容大3%以上,提醒有四周血管压缩,应动态不雅察其变更幅度③甲皱微轮回.休克时甲皱微轮回的变更为小动脉痉挛.毛细血管缺血,甲皱惨白或色暗红.①有产生休克的病因;②意识平常;③脉搏快超出100次/min,细或不克不及触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时光大于2秒）,皮肤斑纹,粘膜惨白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;⑤压缩压小于10．64kPa（80mmHg）;⑥脉压小于2．66kPa （20mmHg）;⑦原有高血压者压缩压较原有程度降低30%以上.凡相符①,以及②.③.④中的二项,和⑤.⑥.⑦中的一项者,即可成立诊断.。
第五章外科休克【大纲要求】▲外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。
一、概论【概念】休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
（1）休克的本质：氧供不足和需求增加。
（2）休克的特征：产生炎症介质。
（3）治疗休克的关键环节：重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
（4）休克的病理生理变化：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。
【病因】①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心脏功能障碍；⑦强烈的神经刺激。
（《病理生理学》（第8版））【分类】低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。
【病理生理】1．微循环的变化●正常情况：（1）动静脉吻合支是关闭的。
（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
●微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。
（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
●微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。
（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
●微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。
（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
2．代谢改变（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。
缺氧时丙酮酸在胞质内转变为乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P ）比率增高。
当发展至重度酸中毒pH<时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心率减慢、血管扩张和心排出量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。
（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。
如果具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的病理生理过程，进而导致MODS ，应激时，脂肪分解代谢增强，成为危害病人机体获取能量的主要来源。
上述激素水平变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。
3．炎症介质释放和缺血再灌注损伤（1）严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。
（2）炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O 2-）： 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF ）、缓激肽等毒性因子。
线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。
4．内脏器官的继发性损害（1）肺：缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。
（2）肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。
休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。
（3）脑：因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。
缺血、CO 2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。
病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。
（4）心：冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。
（5）胃肠道：因肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。
肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。
另外，肠黏膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。
因正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其他毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征得重要原因。
（6）肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。
可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。
生化检测有ALT 、血氨升高等代谢异常。
受损肝的解毒和代谢能力 严重创伤感染休克细菌毒素氧自由基 补体凝血系统活化 局限炎症足够的免疫反应炎症控制全身毒素反应 细胞毒素释放 SIRS 组织损伤 其他激发因素 MODS休克的临床表现和程度【诊断】关键是应早期及时发现休克。
要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
【休克的监测】1．一般监测（1）精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。
休克病人神志的改变常先于血压下降。
（2）肢体温度及色泽：是体表灌流情况的标志。
休克时四肢皮肤湿冷、苍白。
若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。
（3）血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。
血压回升、脉压增大表示休克好转。
（4）脉率：休克时脉率加快，比血压下降出现得早。
常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。
指数为多提示无休克；>～提示有休克；>为严重休克。
（5）尿量：是反映肾血液灌注情况的有效指标。
休克时每小时尿量＜25ml。
若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。
若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。
每小时尿量＞30ml表示休克基本纠正。
[休克最重要的一般监测指标：尿量]2．特殊监测（1）中心静脉压（CVP）：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量和右心功能之间的关系。
CVP正常值为5～12cmH2O。
当CVP<5cmH2O时，表示血容量不足；高于15cmH2O时，则提示新功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
[休克最重要的特殊监测指标：中心静脉压]（2）肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
PCWP的正常值为6～15mmHg，与左心房内压相近。
PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）。
PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。
因此，临床上当发现PCWP升高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。
（3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO=心率×每搏排出量。
CO正常值为4～6L/min。
单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数，正常值为～(min·m2)。
（4）动脉血气分析：①动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）反映病人肺通气情况。
PaO2正常值为80～100mmHg，PaCO2正常值为36～44mmHg。
②动脉血pH正常值为～。
pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准碳酸氢盐（SB）反映休克时酸碱平衡状况。
③碱缺失（BD）反映全身组织的酸中毒情况、休克的严重程度和复苏状况。
（5）动脉血乳酸盐测定：休克可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。
正常值为1～L，危重病人允许到2mmol/L，持续升高提示预后不良。
（6）胃肠黏膜内pH（pHi）监测：测量胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能反映隐匿性休克。
pHi正常值为～。
（7）DIC的检测：当下列5项检查中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。
包括：①PLT<80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。
【治疗】（1）一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位（头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°），建立静脉通路，吸氧，保温等。
（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。
对休克病人，争取在诊断最初的6小时这一黄金时段内，通过食管超声或其他方法检测心搏量，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供为目标。
这一治疗休克的策略被称为早期目标导向治疗（EGDT）。
（3）积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。
（4）纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。
目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。
（5）血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物。
①血管收缩剂。
②多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱人工合成品654-2。
③强心药。
（6）治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。
（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴玩。
为防止副作用，一般只用1～2次。
二、低容量性休克【概述】低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。
