红斑及红斑鳞屑性皮肤病

中国医学文摘．皮肤科学２００７年４月第２４卷第２期　

例，总有效率８０％。认为荨麻疹的治疗除重视外感风　

邪的致病因素，还应注意气血因素。治疗中，如畏寒肢　

冷，遇风起疹明显增多，加干姜皮，可走肌肤，温中散　

寒；风重者加牛蒡子、薄荷；湿重加苍术、薏仁；痒甚加　

蝉蜕、僵蚕、全蝎；如患者手足心热，舌红少苦脉细数，　

加乌蛇、僵蚕，以搜剔血中伏风，加生地、当归滋阴养　

血；胃纳不振、便溏，加苍术、厚朴、木香、乌药；汗多者　

上方去荆芥、防风、麻黄、薄荷，加乌梅、五味子、浮小麦　

等敛汗。参３（孙丽萍）　

２００７０８２５荨麻疹中医病因病机的探讨，韩宪伟（黑龙　江中医药大学），马天明，王丽∥中医药信息．．２００６，２３　

（５）．．９—１０　

荨麻疹是一种常见的皮肤粘膜过敏性疾病，表现　

为水肿性风团。古代认为荨麻疹的病因一般是在先天　体质因素基础上感受外邪或饮食不慎或七情内伤等诱　

发。现代医家在此基础上加以丰富，认为第２致病因　

素（瘀血、痰饮）也是主要诱因。　（王娟）　

２００７０８２６色素性荨麻疹１例，邓俐（南方医大附属珠　

江医院皮肤科），邱贤文，张堂德∥临床皮肤科杂志．．　

２００６。３５（１１）．．７５２　７５３　

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病　

２ｏ０７ｏ８２７银屑病患者ＣＤ１４７、亲环素Ａ和亲环素Ｂ表　

达／陈翔（中南大学湘雅医院皮肤科），林伟，林静…∥　

中华皮肤科杂志．．２００６，３９（１０）．．５５５—５５８　

用ＲＴ．ＰＣＲ半定量检测４０例寻常性银屑病、１５例　

脓疱性银屑病患者和２０例正常人外周血Ｔ细胞和中　

性粒细胞中ＣＤ１４７、亲环素Ａ和亲环素Ｂ　ｍＲＮＡ的表达　

水平。结果，在Ｔ细胞中，寻常性银屑病组ＣＤ１４７、亲　环素Ａ和亲环素Ｂ　ｍＲＮＡ表达水平分别为１．２３１　４－　

０．１２８、１．２５４　４－０．０９６和１．６６７　４－０．１６６，显著高于正常人　

对照组，且患者组三者表达水平均与其相应的ＰＡＳＩ积　

分呈正相关；脓疱型银屑病组三者表达水平分别为　

・１７６・　中国医学文摘　皮肤科学２００８年６月第２５卷第３期　皮肤过度角化以及乳、恒牙过早脱落。本文就１例具　进行回顾。图５参１７　（刘昕）　有典型ＰＬＳ临床特点的病例进行报道，并对相关文献　

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病　

２００８１１６３银屑病Ｔ细胞活化和信号转导的进展（综　述）／何玉清（广州市皮防所），张锡宝，曾抗∥国际皮肤　性病学杂志．一２００８，３４（１）．一５４～５６　银屑病现被认为是多基因遗传背景下Ｔ细胞异常　表达的免疫性疾病，而Ｔ细胞活化是银屑病细胞免疫　发病的重要环节。研究表明，银屑病患者Ｔｈ细胞亚群　分化失衡，活化Ｔ细胞的Ｔｈｌ型细胞因子表达增强，细　胞因子和生长因子的持续刺激而引发的转录因子异常　活化是细胞信号转导失控，进而导致银屑病形成和发　展的关键环节。活化Ｔ细胞的信号转导途径有：Ｃａ２　依赖的蛋白激酶ｃ途径、Ｒａｓ丝裂原活化的蛋白激酶途　径和詹纳斯激酶——信号转导及转录活化因子途径　等。其中以最后一种途径为主要途径。目前，以Ｔ细　胞活化和信号转导途径作为治疗靶点的研究和药物治　疗，为银屑病的治疗带来曙光。参１９（樊靖华）　２００８１１６４　Ｔ淋巴细胞及细胞因子与银屑病的发病关　系（综述）／雷漾（中国医科院北京协和医院皮肤科），郑　和义∥国际皮肤性病学杂志．一２００７，３３（６）．一３４６～３４８　研究显示，银屑病最根本的原因在于Ｔ淋巴细胞　的异常，银屑病患者外周血Ｔ淋巴细胞处于活化状态，　而抗原提呈细胞的活性增高可激活细胞免疫的发生，　天然杀伤细胞与银屑病的发病也有一定关系。此外Ｔ　细胞及一系列细胞因子在皮损局部的作用效应也是银　屑病发病的关键步骤，例如调节性Ｔ细胞亚群的变化　以及ＩＬ　２３，２０，１９，干扰素一ａ等细胞因子的过度表达。　在银屑病的治疗方面，ＣＤｌｌａ单抗、ＬＦＡ一３／ＩｇＧ１融合　蛋白、ＴＮＦ—ａ单抗等生物制剂已大量应用于临床并取　得了满意疗效。而抗粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子单　抗ＩｇＧ１，ＣＤ４单抗及补体受体３抗体等新型的尚未用　于临床的生物制剂，也将会为银屑病的治疗带来新的　突破。参１８（樊靖华）　２００８１１６５药物基因组学与银屑病治疗药物的关系　（综述）／涂红琴（中国医科院皮研所），李新宇∥国际皮　肤性病学杂志．．２００７，３３（６）．一３４３～３４５　药物基因组学是以提高药物的疗效及安全性为目　的，研究影响药物吸收、转运、代谢、消除等个体差异的　基因特性，以及基因变异所致的不同患者对药物的不　同反应，并以此为平台开发新药、指导合理用药，提高　药物作用有效性、安全性和经济性的学科。银屑病病　因复杂，治疗药物种类繁多，药物疗效和毒副作用倍受　关注，而通过药物基因组学检测可达到药物个体化治　疗的目的，最终取得最佳治疗效果。目前对银屑病治　疗药的药物基因组学研究已取得一些结果，相关的研　究涉及维Ａ酸类药物、外用维生素Ｄ　类似物、甲氨蝶　呤和环孢素等药物。参１９（樊靖华）　２００８１１６６基因芯片与银屑病治疗（综述）／刘雅妍（湖　南株洲市第一医院皮肤科），顾军∥国际皮肤性病学杂　志．一２００７，３３（５）．．２７５～２７７　基因芯片，又称基因微阵列，是指固定于固相载体　上的高密度ＤＮＡ微点阵列。研究人员可利用基因芯　片技术，通过比较源于不同病理条件下的分子图像的　结果，识别出引发肿瘤、银屑病等复杂疾病的标志物。　银屑病是常见的慢性复发性皮肤病，其发病机制仍不　清楚，通过基因芯片技术研究银屑病的发病机制、治疗　机制，寻找到靶基因以及银屑病的易感性基因位点。　同时基因芯片技术能够从整体上研究维Ａ酸类药物、　维生素Ｄ３、光化学疗法等治疗银屑病的作用机制，从而　为临床用药提供指导。参１５　（樊靖华）　２００８１１６７注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体　融合蛋白治疗中、重度寻常性银屑病疗效观察僻凌　（复旦大学附属华山医院皮肤科），方栩，黄琼…∥临床　皮肤科杂志．　２００７，３６（１１）．　７３０～７３２　采用多中心、随机、双盲、双模拟、阳性平行对照的　临床试验方法，对１４４例中、重度寻常性银屑病患者进　行银屑病皮损面积和严重度指数（ＰＡＳＩ）评分，其中注　射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（益　赛普）组７２例，甲氨蝶呤（ＭＴＸ）组７２例。共进行１２　周的治疗。益赛普组ＰＡＳＩ５０，ＰＡＳＩ７５，ＰＡＳＩ９０的比例　高于ＭＴＸ组。益赛普组从第４周起ＰＡＳＩ评分的改　善优于ＭＴＸ组，且对躯干、四肢的疗效好于ＭＴＸ组。　其主要的不良反应有转氨酶升高，白细胞、中性粒细胞　下降，上呼吸道和尿路感染。因此认为，益赛普临床可　用于治疗中、重度寻常性银屑病。表３参８　（杨军）　２００８１１６８窄谱中波紫外线不同照射剂量治疗寻常性　银屑病临床疗效观察／于波（北京大学深圳医院皮肤　科），钟绮丽，张杰…∥临床皮肤科杂志．一２００７，３６（７）．

红斑、丘疹、鳞屑性皮肤病

第一节 多形红斑

【 病史采集 】

1. 发病时间：病程长短，起病缓急，复发频度。

2. 可能的病因或诱因：发病前是否有病毒或细菌感染性疾病；是否服用过某种药物或注射过某种疫苗；是否食过陈腐的肉、鱼、牡蛎等；是否与寒冷季节有关，每年相同季节是否发病。

•••

3. 皮损形态：红斑、丘疹、风团、水疱、大疱、糜烂、溃疡、紫癜：分布部位、皮损特征、大小、数目及其演变过程。

4. 自觉症状：有无前驱症状，如发热、不适等。皮损是否瘙痒、疼痛，是否伴有全身症状。

5. 治疗经过：疗效及不良反应。

6. 既往有无类似疾病，有无药物过敏史。

7. 有无家族史。••••

【 体格检查 】

系统检查同内科。

皮肤科情况：手、足、前臂、面颈、小腿等部位皮肤可见红斑、丘疹、水疱等多形性损害，并见该病的特征性皮损，靶形红斑。口腔、眼、生殖器等粘膜部位可见水疱、糜烂、溃疡等，并出现高热、乏力等全身中毒症状，重者可累及肝、肾、肺、胃肠道、心肌等脏器。

【 实验室检查 】

1. 部分患者嗜中性白细胞和嗜酸性细胞计数可升高，血沉加快。Ｃ反应蛋白阳性，可出现蛋白尿及血尿。

2. 组织病理：随取材损害性质及其病期而异，早期变化为真皮上层水肿，血管扩张充血，管壁肿胀，可有纤维蛋白样变性。周围有淋巴细胞，嗜酸粒细胞和中性粒细胞浸润。水疱位置在表皮真皮交界处，或在基底层细胞中，疱顶表皮可完整，部分甚至完全坏死。

【 诊断和鉴别诊断 】

•根据多形性损害，且常以其一损害为显著，好发于四肢远端及面部等部位，皮肤和粘膜均可受累，不难诊断。但要分清类型：斑疹－丘疹型，水疱－大疱型，重症型。

应与疱疹样皮炎，类天疱疮相鉴别。

【 治疗原则 】

1. 一般治疗：

（1） 去除病因，停用可疑药物。

（2） 增加营养，给予高能量、高蛋白及富有维生素的流质或半流质。

・２４４・　中国医学文摘一皮肤科学２００８年８月第２５卷第４期　变硬。系统检查无异常。皮肤科情况：左颞部太阳穴　处见一向面部弯曲、长约１　ｃｍ、基底直径约４．０　ｃｍ的　弧形羊角状增生物，表面光滑，基底皮色、远端苍白，质　硬，不痛，不活动。其周边散在有卫星状的毛囊角化性　丘疹。组织病理检查示：表皮棘细胞增生伴角化过度。　手术切除后随访２月未复发。图１（郑雯）　２００８１５８２毛囊角化病１例／张更建（遵义医学院附院　皮肤科），袁伟，张信江∥中国皮肤性病学杂志．一２００８，　２２（３）．一１９０～１９１　先证者女，２５岁。面部、耳后、颈部及双手背部红　斑、丘疹１０年，加重２年。系统检查无异常。皮肤科　情况：前额、面颊部、颈部等处散在多个暗红色粟粒和　豌豆大小的毛囊性丘疹，表面覆油腻性黑褐色痂，切除　痂皮，丘疹中央有小凹。组织病理检查示：表皮角化过　度，棘层肥厚，呈乳头瘤样增生，部分棘层上方及颗粒　层可见“圆体”细胞及“谷粒”细胞，基底层上方出现棘　层松解现象，真皮浅层毛囊及附属器周围中等量单一　核细胞浸润。家中无近亲结婚，三代９人中有４例患　病，均为女性。图３参２（郑雯）　

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病　

２００８１５８３寻常性银屑病皮损表皮中ＴＧＦ。Ｇ受体活化　Ｓｍａｄ蛋白表达的检测／叶超然（三军大新桥医院皮肤　科），何威，吴军…∥临床皮肤科杂志．一２００８，３７（１）．一１７　～１９　应用ＥｌｉＶｉｓｉｏｎ法免疫组化技术对与转化生长因子　．（ＴＧＦ）一８信号转导相关的受体活化Ｓｍａｄ—Ｓｍａｄ　１／２／３　和磷酸化Ｓｍａｄ　２／３（Ｐ　Ｓｍａｄ　２／３）在寻常性银屑病皮损　中的表达情况进行研究。结果，与正常对照皮肤相比，　Ｓｍａｄ　１／２／３和Ｐ—Ｓｍａｄ　２／３蛋白在异常性银屑病皮损　表皮中的表达显著降低。说明在寻常性银屑病皮损中　确实存在着ＴＧＦ－￣信号转导途径多个环节的障碍，这　些障碍使ＴＧＦ－￣对角质形成细胞过度增殖的抑制作用　难以有效发挥，从而有助于寻常性银屑病皮损中角质　形成细胞过度增殖状态的发生和发展。图２表１参８　（王雷）　２００８１５８４寻常性银屑病患者血清ＭＣＰ一１和ＭＩＰ一３ａ　的检测及意义赝玲芝（兰州大学第一医院皮肤科），任　万明，高军∥中国皮肤性病学杂志．一２００８，２２（３）．一１３８　——１３９　采用双抗体酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测寻常性　银屑病患者４４份标本血清中单核细胞趋化蛋白一１　（ＭＣＰ一１）和巨噬细胞炎性蛋白一３ａ（ＭＩＰ一３ａ）水平。结果　发现，寻常性银屑病患者男２４例，女２０例，年龄１６～　５２岁，平均３０．２５岁，病程１０天～２２年，平均６．１年，　其中进行期ｌ８例，静止期１４例，退行期１２例。血清　ＭＣＰ．１和ＭＩＰ一３ａ水平均明显高于正常人，进行期患者　高于静止期、退行期及对照组，差异均有统计学意义（Ｐ　均＜０．０５）。提示寻常性银屑病患者血清ＭＣＰ～１和　ＭＩＰ．３ａ水平升高可能与其发病机理有关。表１参６　（刘彤）　２００８１５８５窄谱中波紫外线对寻常型银屑病皮损中　ＣＤ４、ＣＤ８和Ｐ—ＳＴＡＴ３的影响倒露（山西医大第一临　床医学院皮肤科），郭书萍，贾宝珍∥山西医科大学学　报．。２００８，３９（４）．一３６０～３６２　采用免疫组化的方法检测２０例患者光疗前，光疗　１０次及光疗２０次皮损中ＣＤ４，ＣＤ８及Ｐ—ＳＴＡＴ３表达　的阳性强度。结果，光疗前ＣＤ４，ＣＤ８及Ｐ—ＳＴＡＴ３表　达均增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜　０．００１）；光疗１０次ＣＤ４，ＣＤ８及Ｐ—ＳＴＡＴ３表达均降　低，与光疗前比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．００１）；光疗　２０次ＣＤ４，ＣＤ８及Ｐ—ＳＴＡＴ３表达均明显降低，接近正　常皮肤。认为，显著降低皮损中ＣＤ４，ＣＤ８及Ｐ—ＳＴＡＴ３　的表达可能是ＮＢ—ＵＶＢ治疗寻常型银屑病的作用机制　之一。图３表１参６（薛树旗）　２００８１５８６银屑病发病机制与Ｔｏｌｌ样受体【综述）／陈　颖炜（上海交大医学院附属瑞金医院皮肤科），郑捷∥　国际皮肤性病学杂志．一２００８，３４（２）．一８９～９１　银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，有越来越多的　证据显示，银屑病是免疫介导的炎症过程，包括天然免　疫和获得性免疫效应机制促进这种慢性皮肤病理过　程。Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲ）是近几年发现的细胞表面受体　家族，目前发现的ＴＬＲ至少有１０种。ＴＬＲ主要表达　于免疫细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和　粒细胞等。ＴＬＲ不仅表达于外周血细胞也表达于气道　上皮细胞和皮肤这些宿主ｌ与病原体相互作用的部位。　ＴＬＲ活化后可触发天然免疫，促进并指导获得性免疫　的发展。总结有关银屑病患者外周血细胞上ＴＬＲ的　研究以及银屑病皮损中和正常皮肤的ＴＬＲ表达的研　究，可以推测ＴＬＲ参与银屑病的发病过程，并可能成　为潜在的治疗靶点。参１９（樊靖华）