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新生儿溶血健康宣教引言新生儿溶血是指出生后发生的红细胞破坏现象，可能会对新生儿的健康造成严重影响。
本文旨在向社会大众宣传有关新生儿溶血的知识，帮助提高人们对该情况的认识，从而更好地保护新生儿的健康。
新生儿溶血的定义新生儿溶血是指在婴儿出生后，由于与母体血型不兼容，导致母体产生抗体攻击胎儿红细胞的情况。
这种溶血可能会导致新生儿出现贫血、黄疸等情况，严重时甚至危及生命。
引起新生儿溶血的原因1.Rh血型不合–母亲为Rh阴性、父亲为Rh阳性，胎儿为Rh阳性，母体产生抗体攻击胎儿红细胞。
2.ABO血型不合–母亲为O型、父亲为A/B/AB型，胎儿为A/B/AB型，母体产生抗体攻击胎儿红细胞。
新生儿溶血的表现新生儿溶血可能会表现为以下情况： - 黄疸：新生儿皮肤、巩膜呈现黄色。
- 贫血：红细胞破坏导致贫血症状。
- 肝脾肿大：肝脾功能异常，出现肿大。
预防新生儿溶血的措施1.产前筛查–孕妇在孕期定期进行血型、Rh因子等相关检查，了解母体与胎儿的血型情况，及时采取预防措施。
2.抗体筛查–对高危孕妇进行抗体筛查，发现异常及时干预。
3.预防注射–Rh阴性孕妇需在合适的时机接种抗Rh免疫球蛋白，防止母体产生过多抗体。
总结新生儿溶血是一种可以通过预防措施有效避免的疾病。
通过提高公众对新生儿溶血的认识，加强对孕妇的宣传教育，可以有效降低新生儿溶血的发生率，保障新生儿的健康。
希望每位孕妇都能重视孕期保健，做到及时筛查、积极预防，为健康宝宝的诞生创造良好条件。
以上是关于新生儿溶血的一些健康宣教内容，希望可以引起大家的重视，保障新生儿的健康成长。
新生儿溶血的诊断标准新生儿溶血的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 症状诊断：如果新生儿出现贫血、黄疸、肝脾肿大等症状，应考虑新生儿溶血的可能性。
特别是当母亲是O型血，父亲是AB型血，或者母亲是Rh阴性血（熊猫血），父亲是Rh阳性血时，更应考虑新生儿ABO溶血或Rh 溶血的可能。
2. 血型检查：如果母子血型不合，可能存在新生儿溶血。
例如，母亲是O型血，父亲是AB型血，新生儿是A型或B型血，就可能发生ABO溶血。
3. 实验室检查：实验室检查包括改良Coombs试验和抗体释放试验等。
如果这些试验中有一项阳性，即可确诊新生儿溶血。
同时，血常规检查也可能发现白细胞偏高或正常，血红蛋白偏低，肝功明显升高，网织红细胞升高，以及抗人球蛋白试验阳性等表现。
4. 产前诊断：对于既往有不明原因死胎、流产、新生儿中毒黄疸史的孕妇及其丈夫，应进行ABO、Rh血型检查，不合者进行孕妇血清中IgG抗A或抗B检测。
如果孕妇血清中IgG抗A或抗B>1:64，提示有可能发生ABO溶血病。
Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体做为基础值，以后每2-4周检测一次，当抗体效价上升时，提示可能发生Rh溶血病。
5. 其他症状：新生儿溶血病还可能导致胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病中。
在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。
胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3～4)，严重者可发生死胎。
综上所述，新生儿溶血的诊断需要综合考虑临床症状、血型检查和实验室检查结果。
如有疑虑，请及时就医咨询专业医生。
儿科溶血诊断标准
1. 检查新生儿和妈妈的血型：若妈妈是O型血，而新生儿是A 型血或B型血，或者妈妈是Rh阴性血型，胎儿是Rh阳性血型，可能会发生新生儿溶血症。
2. 检查血常规和网织红细胞：血红蛋白小于145g/L提示贫血，网织红细胞大于6%提示新生儿溶血症。
3. 检查外周血涂片和生化：检查新生儿的外周血涂片，会显示核红细胞增多，同时球形的红细胞也会有明显增高。
还可以检查生化，生化当中会显示血清当中的总胆红素和未结合胆红素，显示有明显增高。
还可以对新生儿呼出气的一氧化碳含量进行测定，因为通过检测呼出气体当中的一氧化碳含量，能够反映胆红素生成的速度，这种情况下对于预测发生重度的新生儿溶血症，有一定的判断作用。
新生儿溶血症状及预防措施详解新生儿溶血症状及预防措施详解新生儿溶血症状是指在新生儿体内，母体与胎儿血型不合所引起的溶血反应。
这是一种比较危急的疾病，需要准时预防和治疗。
本文将从四个方面具体介绍新生儿溶血症的症状及预防措施。
一、新生儿溶血症症状新生儿溶血症是由母体与胎儿血型不合造成的一种疾病。
在新生儿体内，由于母体与胎儿血型不同，母体的抗体会攻击胎儿血液中的红细胞，使血液中的红细胞破坏，从而引发一系列症状。
常见的症状有：贫血、黄疸、肝脾肿大、水肿、高胆红素血症等。
严峻的状况下，会引起神经系统损伤、癫痫等疾病。
二、新生儿溶血症的预防措施新生儿溶血症是一种严峻的疾病，发病率很高，因此要及早预防。
预防措施如下：1.妊娠期间检测。
妊娠早期进行Rh抗原检测，发觉母体与父亲血型不合，就要进行定期产前检查，尽早发觉胎儿是否消失溶血现象。
2.胎儿输血。
对于已经发生胎儿溶血的状况，可以进行胎儿输血，准时清除体内的胆红素和抗体。
3.母乳喂养。
母乳中含有免疫球蛋白，可以加强新生儿的免疫系统，削减疾病的发生。
三、新生儿溶血症的治疗对于发生了新生儿溶血的状况，需要准时治疗，实行一些特别的治疗方法，如：1.光疗。
对于新生儿黄疸较严峻的状况，可以采纳光疗的方式，使胆红素转化成无害物质排出体外。
2.输血。
对于血液贫血严峻的状况，可以进行输血，准时补充血液中的红细胞和其他必要的物质。
3.药物治疗。
在医生的指导下，可以给新生儿使用一些促进新生儿红细胞生成和生长的药物，同时增加新生儿体内的免疫系统。
四、新生儿溶血症的留意事项对于发生了新生儿溶血的病人和家属，需要做好以下几件事：1.饮食保健。
合理饮食，增加新生儿的养分，同时掌握体重，避开肥胖的状况发生。
2.保持房间干燥。
保持室内温度相宜，保持空气流通，避开湿度过高引发疾病。
3.提高生活品质。
保持心情舒服，合理支配生活，增加熬炼，保持健康的身体和心态。
综上所述，新生儿溶血症是一种危急的疾病，需要准时进行预防和治疗。
名词解释新生儿溶血病新生儿溶血病（Neonatal Hemolytic Disease）是一种婴儿在出生后出现溶血现象的疾病。
它是由于胎儿和母亲之间的血型不兼容导致母体对胎儿红细胞表面的抗原产生免疫反应，进而导致胎儿红细胞受到破坏而引发溶血的疾病。
新生儿溶血病是一种罕见但严重的疾病，通常发生在母亲是Rh阴性血型（如Rh-阴性）而父亲是Rh阳性血型（如Rh+阳性）的情况下。
这种血型不兼容会导致母体中产生抗Rh抗体，这些抗体可以穿过胎盘进入胎儿体内，并攻击胎儿的红细胞。
因为胎儿的红细胞受到攻击而破裂，导致溶血现象出现。
新生儿溶血病的严重程度因个体差异而异。
在轻微的情况下，溶血可能只是轻微的贫血，而在严重的情况下，溶血可能引发黄疸、肝脾肿大、肝功能异常、神经系统损伤和心脏衰竭等严重并发症。
在极端情况下，这种疾病甚至可能导致新生儿死亡。
新生儿溶血病的发病机制主要与Rh血型不兼容有关。
Rh血型系统是一种人类红细胞表面的蛋白质抗原系统，分为Rh阳性和Rh阴性两种。
如果一个Rh阴性的母亲和一个Rh阳性的父亲生下的胎儿是Rh阳性（即胎儿从父亲那里继承了Rh阳性基因），那么如果前一次分娩或任何原因导致胎盘出血，使得母体和胎儿血液混合，母体就会产生抗Rh抗体。
在这种情况下，如果母体再一次怀孕并且胎儿是Rh阳性，那么母体产生的抗体会穿过胎盘进入胎儿体内，并引发溶血反应。
确诊新生儿溶血病主要依赖于病史和临床表现的评估，包括黄疸、贫血、体重下降等症状。
血液检查通常包括完成血细胞计数、血红蛋白水平、胆红素水平和血型鉴定。
此外，还可以通过检测母亲和胎儿的血清中的抗Rh抗体水平来评估该疾病的严重程度。
治疗新生儿溶血病的方法主要包括促进溶解红细胞的清除、防止溶血并处理并发症。
清除胆红素的方法包括光疗（将新生儿放在特殊的蓝光下，以帮助分解胆红素）和输注新鲜的血液制品（如红细胞悬浮液）。
针对溶血的防治包括输注免疫球蛋白和给予抗炎药物。
什么是新生儿溶血病
一、什么是新生儿溶血病二、如何预防新生儿溶血病三、新生儿溶血病怎么治疗
什么是新生儿溶血病1、什么是新生儿溶血病
新生儿溶血病是指由于母子血型不合,母亲体内产生与胎儿血型抗原不配的血型抗体,这种抗体通过胎盘进入到胎儿体内引起同族免疫性溶血,常见Rh血型系统和ABO血型系统的血型不合。
新生儿期其他导致溶血的原因还有红细胞酶或红细胞膜的缺陷,这些都有专有的名称,只有血型不合的溶血称为新生儿溶血病。
2、新生儿溶血病的病因
母亲和胎儿间Rh血型不合和ABO血型不合是新生儿溶血病的主要病因。
胎儿的血型是由父母双方决定的。
如果胎儿从父亲遗传来的血型抗原是母亲所没有的,胎儿红细胞进入母体后使母亲产生相应的抗体,这些抗体再通过胎盘进入到胎儿体内,导致抗原抗体的免疫反应,发生溶血。
3、新生儿溶血病的症状
黄疸是ABO溶血病的主要症状,大多数出现在生后2～3天,生后第1天内出现黄疸者占1/4左右。
同样,产生重度黄疸[指血清总胆红素在34mol/L(20mg/dl)以上]者亦为1/4左右。
贫血ABO溶血病患者都有不同程度的贫血,但一般程度较轻,重度贫血(指血红蛋白在100g/L以下)仅占5%左右。
ABO溶血病的某些轻型病例,可能早期症状不重,但到生后2～6周发生晚期贫血,或到生后8～12周;生理性贫血;时期贫血表现得特别严重,这是因为抗体持续存在,发生慢性溶血所致。
血型抗体可使红细胞寿命缩短。
据报道,这类小儿红细胞的。
新生儿溶血六项解读新生儿溶血是指母子血型不合，母亲体内产生针对胎儿红细胞的免疫抗体，从而引起胎儿溶血性贫血。
为了确诊新生儿溶血，需要进行一系列的实验室检测，其中六项检测是最为常见的。
本文将对这六项检测进行详细解读。
一、直接抗人球蛋白试验直接抗人球蛋白试验是用来检测新生儿红细胞上是否存在IgG 抗体。
如果试验结果为阳性，则说明新生儿红细胞已被母亲的免疫抗体攻击，是诊断新生儿溶血的重要依据。
二、游离抗体检测游离抗体检测是用来检测新生儿血清中是否存在IgG抗体。
如果血清中存在游离的IgG抗体，则说明胎儿可能已经产生了免疫反应，这也为诊断新生儿溶血提供了依据。
三、抗体释放试验抗体释放试验是用来检测母体血清中是否存在能够攻击胎儿红细胞的抗体。
如果试验结果为阳性，则说明母体已经产生了针对胎儿红细胞的免疫抗体，可能导致胎儿溶血性贫血。
四、红细胞血型抗原抗体检测红细胞血型抗原抗体检测是用来检测母体血清中是否存在针对胎儿红细胞抗原的抗体。
如果试验结果为阳性，则说明母体已经产生了针对胎儿红细胞抗原的免疫抗体，可能导致胎儿溶血性贫血。
五、血清学诊断方法血清学诊断方法是用来确诊新生儿溶血的方法之一。
通过检测母体血清中抗体的类型和效价，可以判断胎儿是否会发生溶血性贫血，以及病情的严重程度。
六、其他相关检测除了以上五项检测外，还有一些其他相关检测可以帮助诊断新生儿溶血，如血红蛋白电泳、高铁血红蛋白还原试验等。
这些检测可以帮助医生判断胎儿是否患有溶血性贫血，以及贫血的程度和类型。
总之，新生儿溶血的六项检测是确诊该疾病的重要手段。
通过这些检测，医生可以了解胎儿是否发生溶血性贫血、病情的严重程度以及病因，从而制定出合适的治疗方案。
新生儿溶血症名词解释溶血症（也被称为新生儿溶血症）是一种遗传性血液疾病，是指新生儿血液细胞中出现溶血症病原体导致的溶血反应。
溶血症（新生儿溶血症）是一种以出生前或出生时就存在的遗传性疾病，是指新生儿血液细胞中出现溶血症病原体导致的血液性溶血反应。
它是一种严重的血液性疾病，新生儿一般发病时≤14天，几乎为出生前几小时或出生后几小时发病，婴儿发病初期表现不明显，临床表现经常晚发，非常不利于早期发现和诊断，必须保持高度的警惕，尤其是孕期出现异常的母婴抗体矛盾及低血压等危急情况。
1.遗传因素：溶血症的发病多受遗传病因的影响，如ABO、Rh血型和酶系统的失衡等。
通常溶血症是一种母婴血型抗体矛盾引起的，出现此症状的孩子属于IgG类免疫性溶血症。
2.病毒感染：病毒感染是引起婴儿先天性溶血症的常见原因，孕妇若在孕期感染病毒，如某些性毒素血凝素、鼠疫毒素血凝素等，都可能引起新生儿溶血症。
3.一氧化氮：母婴一氧化氮浓度差异也可能引起新生儿溶血症，由于心血管系统及细胞内氧化过程在胎儿发育期中扮演重要角色，若受到一氧化氮紊乱可导致极度严重的血液凝固障碍，从而发展成溶血症。
三、病理1.血液细胞机制损伤：溶血症病因造成新生儿溶血细胞形态结构及内部机制的损伤，原本的血小板凝集不足，凝血活性的下降，有的血液细胞变得容易破碎，甚至停止正常的发育细胞分裂，使血液流变性明显下降。
2.血小板减少：新生儿溶血症受害者的血细胞以血小板减少为特征，血小板少于100*109/L时，将发生严重出血，因可引起新生儿出血性休克，甚至死亡。
3.合成不足：一些溶血症受害者，尤其是一些发生慢性溶血时，它们的血液凝固系统受损，必须注意它会引起血液凝固及机体免疫共同失调，必须定期检查。
四、检查1.血液stix测定：通过血样经过简便及敏感的测定完成，可看出血液细胞的总数以及各个细胞的数量，包括红血球、血小板以及血红蛋白的含量。
2.放射免疫分析：用于定性或定量测定性溶血症的原因，通过对血液中各种病原体进行母婴血型分析，了解其血液形态及新生儿血型抗体类型，以建立最佳治疗，这是溶血症治疗最重要的一环。
新生儿溶血病诊断标准：一、产前诊断：1．母亲血抗体测定：父母血型不合者应测母血型抗体。
O型母亲的血型抗体>1:164时有可能发生ABO溶血症。
Rh阴性母亲应在孕12-16周，28-32周和36周时测血中有无抗D、抗E等抗体；抗体阳性或效价上升，提示胎儿可能受累，抗体效价达1：32-1：64时，胎儿受累可较严重。
2．羊水检查：测定羊水的450nm波长密度，光密度越高，表明羊水中胆红素越高。
同时测羊水中的磷脂（L）和鞘磷脂（S）含量，为决定分娩时间作参考，L/S<2表明胎儿肺未成熟。
3． B超：可查出胎儿有无水肿、腹水，孕妇有无羊水过多。
二、产后诊断：1．病史：1）母婴血型不合：母为O型，子为A、B型或AB型；母为Rh阴性，子为Rh阳性。
2）母既往有分娩重度黄疸、贫血或死胎史。
3）母有接受输血及流产史。
2．临床表现：1）贫血：程度不一，轻者早期不发生贫血或贫血程度不重，重者出生时脐血血红蛋白即可〈120g/L, 患儿可出现苍白、水肿，甚至心力衰竭。
2）黄疸：出现早，进展快，重者可出现核黄疸的表现。
3）胎儿水肿：多见于重症Rh溶血症。
4）肝脾肿大3．实验室检查1）血常规：血红蛋白下降，网织红细胞增高，有核红细胞增多。
2）血清胆红素：主要是间接胆红素增高。
3）血型抗体检查：先对母子分别进行ABO或Rh血型鉴定，确定有血型不合后，分别作母子血液抗体的检查：改良抗人球蛋白试验，抗体释放试验及游离抗体3项试验。
前2项阳性均表现小儿的红细胞已致敏，可以确诊。
治疗：一、产前治疗：1．血浆置换术：孕妇血中Rh抗体1：64时应考虑给予母亲血浆置换。
2．宫内输血：胎儿水肿或胎儿血Hb<80g/L而肺尚未成熟者行宫内输血，将与孕妇血清不凝结的浓缩红细胞在B超监测下注入脐血管。
3．鲁米那：孕妇在预产期前1-2周口服鲁米那90mg/d, 以诱导胎儿肝酶产生。
4．提前分娩：如果羊水中胆红素浓度明显增高，且L/S>2考虑提前分娩。
二、产后治疗：治疗原则：降低血清胆红素，防止胆红素脑病的发生，纠正贫血，阻止溶血。
1、新生儿高胆红素血症治疗1）光疗：指征：a.总胆红素> 205μmol/L b.已明确为新生儿溶血病，尤其是Rh溶血病，一旦出现黄疸，即可光疗。
c.换血准备期间及换血前后均应进行光疗。
2）静脉滴注白蛋白：1g/kg.次，每日1-2次。
3）鲁米那：5mg/kg.d 口服，但起效慢，不能阻止胆红素的快速上升，在溶血病时意义不大。
2、阻止溶血1）激素：地塞米松 0.3-0.5mg/kg.d 静脉或强的松1-2mg/kg.d口服。
2）丙种球蛋白：0.5-1g/kg,静脉注射，每日一次，共1-2次。
3、换血目的：可移去抗体和致敏红细胞，减少溶血，并可换出大量胆红素，预防核黄疸，并部分纠正贫血。
1）换血指征1.产前诊断基本正确，而新生儿出生时脐血Hb<12g/dl, 伴水肿，肝脾肿大，充血性心力衰竭等。
2.血清胆红素增加到需要换血水平：脐血≥ 3.5-4.0mg/dl生后 4小时≥ 8-9mg/dl生后24小时≥ 16mg/dl生后48小时≥ 20mg/dl任何时间≥ 20mg/dl3.不论血清胆红素浓度高低，早期有核黄疸症状者，如肌张力减低、嗜睡、吸允反射减弱者。
"4. 早产及前一胎病情严重者，需适当放宽指征。
…5. 生后一周以上，无核黄疸症状者，血清胆红素即使达25mg/dl ，也可暂不换血。
2）换血方法1.血型选择（需同时送检母、子血型配血及化验） Rh 血型不合时：Rh血型同母亲，ABO血型新生儿，如有困难，O型血亦可应急。
ABO血型不合时，最好用AB型血浆与O型血球混合后换血，亦可选用抗"A"或抗"B"效价不高的"O"型血。
2.液质量的选择a 输入血的红细胞压积应≥50%，减少婴儿心脏负担和贫血。
b 最好用24小时内的新鲜血，如果不是危重伴有心脏疾病的血小板减少症，保存3-5天的血液也可应用。
c 抗凝剂：每100ml血加肝素3-4mg, 换血结束时，应用半量肝素的鱼精蛋白（相当于实际存留血中所含肝素的半量鱼精蛋白，稀释至5ml）中和（一般鱼精蛋白1mg能中和1mg肝素3.换血量：二倍小儿血容量，最大量180ml/kg。
能换出60%的胆红素，85%所致敏的红细胞。
4. 操作方法：a 换血前准备：光疗；换血前1小时应用白蛋白1g/kg 静脉输入（亦可血浆替代）；肌注苯巴比妥钠10-15mg/kg 并口服水合氯醛1.5ml；术前抽出胃内容物，以防呕吐。
b 脐静脉插管：脐静脉位于横断面周边部，导管插入方向稍偏右上方约30℃，插入深度约进入脐轮5-6cm；或局麻下，沿脐轮上方0.8-1cm处做1.5cm长之半圆型切口，找到脐带延续部分（一般位于正中线稍偏右）可见灰白色的脐静脉，宽约0.5cm,切开静脉即可插管，插入深度4-5cm，（塑料管用肝素生理盐水冲洗后插入）c 测静脉压：插入导管见回血后立即测静脉压，以后每换100ml 血监测一次，如静脉压超过8cm H2O,宜多抽少注，以降低静脉压；静脉压低时可少抽多注。
d 换血量及速度：换血量以150-180ml/kg计算，为婴儿全血量的二倍，总量为400-600ml。
严重心力衰竭或有明显贫血者，可用浓缩血（500ml枸橼酸血可倾去上面150ml 血浆，肝素血可去50ml血浆）。
开始每次抽出和注入量为10-20ml，速度要均匀，约抽20ml/2分钟，注入血量比抽出要少5-10ml,如此3-5次或更多次数，使出入量差达20ml时，如静脉压不高，即可进行等量换血，总入量比出量可减少约30-70ml，一般在2小时内完成。
换血完毕，用盐水冲净塑料管内的血，缓慢注入鱼精蛋白，再用盐水冲净后拔去导管，结扎静脉。
e 检测指标：换血前后取血测全套血常规（Hb, RBC, HCT,网织，BPC……）换血时第一管及末一管血送检胆红素及其他电解质。
f 换血后立即再做光疗，以免胆红素反跳，一般连续照光24-48小时。
新生儿常用抗生素的剂量和用法抗生素给药途径每天剂量每天给药次数青霉素G 静滴，肌注少用0～7天5万u／kg，>7天7.5万u／kg严重感染：0～7天10～15万u／kg> 7天15～25万u／kg0～7天q12h>7天q8h严重感染q6h新青霉素Ⅱ静滴，肌注少用0 ～14天75mg／kg15～30天lOOmg／kg0～14天q8h15～30天q6h氨苄青霉素静滴，肌注少用≤7天50mg／kg，>7天75mg／kg脑膜炎：≤7天lOOmg／kg，> 7天200mg／kg，≤7天q12h>7天q8h脑膜炎q6h羧苄青霉素静滴≤7天200mg／kg，> 7天400mg／kgq12hq6h先锋I 静滴，肌注少用≤7天40mg／kg> 7天60mg／kgq12hq8h先锋Ⅳ口服30～50mg／kg q6h先锋V 静滴，肌注少用40mg／kg q12h西力欣静滴或肌注30～lOOmg／kg q8～12h菌必治静滴或静注早产儿20～50mg／kg足月儿20～80mg儿gq12～24hq12～24h复达欣静滴或静注25～60mg／kg q12h优立新静滴或肌注150mg／kg q6～8h立克菌星静滴≤7天6mg/kg> 7天7.5～9mg／kgq12hq8h链霉素肌注15mg／kg q12h卡那霉素肌注，静滴≤7天20mg／kgq> 7天30mg／kgq12hqq8h庆大霉肌注，静≤7天3mg／kg q12h素滴> 7天5mg／kg q8h妥布霉素肌注，静滴≤7天4mg／kg q12h丁胺卡那霉肌注，静滴≤7天15mg/kg，> 7天22.5mg／kgq12hq8h氯霉素静滴，口服0 ～14天25mg／kg15～30天50mg／kgqdq12h(二)新生儿应用抗生素的注意事项1．新生儿体内许多酶系统不足或缺乏，以致抗生素的体内代谢过程与其他年龄组有很大不同。
如氯霉素需通过肝脏葡萄糖醛酰转移酶的作用与葡萄糖醛酸结合而灭活。
新生儿期由于该酶活性不足，造成氯霉素游离血浓度增高，加上肾脏排泄差，使血中结合的和游离的氯霉素浓度明显升高，有可能发生循环衰竭( 灰婴综合征)。
又如葡萄糖醛酰转移酶可催化胆红素和葡萄糖醛酸的结合，新霉素对该酶具有抑制作用，并可阻抑胆红素自胆汁中排出，新生儿此酶不足，排泄胆汁的能力又差，因此新生儿期用新霉素可导致游离胆红素升高而使新生儿黄疸加重，甚至产生胆红素脑病( 核黄疸)。
2．小儿年龄越小，细胞外液所占的比例越大，如新生儿细胞外液占体重的40％～50％，11岁时占30％，14岁以上才接近成人20％～25％的水平。
由于细胞外液所占比例大，药物的分布容积大和体表面积大，故新生儿抗菌药物用量较按体重计算的剂量略高。
同时排泄相对也缓慢，致药物的生物半衰期延长。
3．有些抗菌药物( 如先锋必、菌必治、磺胺类)与血浆蛋白的结合率较高，新生儿期这种结合能力较弱，故游离抗菌药物浓度较高，易进入组织中。
此外，药物与血浆蛋白结合，可夺去胆红素的结合部位，使胆红素游离，而易进入组织，如胆红素沉着在脑组织，则产生胆红素脑病。
4．新生儿肾功能不良是影响药代动力学的重要因素，许多抗生素，如青霉素类、氨基糖甙类抗生素主要由肾排出，由于新生儿肾小球滤过率低，药物排出少，血浓度高和半衰期延长，易致中毒。
如新生儿应用过量的链霉素或卡那霉素，可致永久性耳聋；哌啶酸可致代谢性酸中毒。
故给药间隔时间可以延长。
由于肝酶活性不足，一些主要经肝代谢和肾排泄的药物应慎用，必须使用时应减量或进行血药浓度监测。
5．新生儿对化学刺激耐受性差，肌内注射给药易引起局部硬结而影响吸收，故新生儿不宜肌内注射给药。
